针刺老年大鼠"足三里"、"关元"穴对肝NO、GSH-PX、LIP含量影响的实验研究

目的:本实验是探讨关于针刺抗衰老方面的研究.选用老年大鼠的"足三里"、"关元"穴[1]对肝组织中一氧化氮(NO)含量变化、抗氧化系统中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂褐质(LIP)变化影响的实验研究.方法:采用考马斯亮兰测定法测定肝组织中蛋白含量,应用化学比色法测定组织中NO、GSH-PX、LIP含量.结果:针刺能调节肝组织中N0的含量,针刺能提高肝组织中抗氧化能力,GSH-PX的含量增高,针刺能降低肝组织中LIP的含量.结论:针刺能起到抗氧化作用.     

肾精亏虚小鼠骨骼肌组织形态学的实验研究

目的:观察肾精亏虚对小鼠骨骼肌组织形态学的影响.方法:采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肝组每天给予一贯煎浓缩液灌胃,正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天.观察各组小鼠骨骼肌组织在光镜下的显微结构的改变,并采用透射电镜技术观察骨骼肌组织的超微结构的变化.结果:光镜下模型组小鼠骨骼肌见明显的病理变化.补肝组基本正常,并有新生的肌细胞.电镜下,模型组小鼠线粒体明显变化,体积增大,呈肿胀状态.补肝组基本正常,线粒体变化不明显,可见少数空泡.结论:惊恐、房劳因素复制的肾精亏虚模型小鼠骨骼肌有明显的形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化.     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的:观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响.方法:60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型.计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进...     

中药乙肝散逆转实验性肝纤维化的机理研究

目的:探讨乙肝散逆转免疫损伤性肝纤维化的作用.方法:雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后,用含乙肝散颗粒饲料喂养12周,应用流式细胞仪定量分析术、免疫组织化学及纤维化学染色结合血清学纤维化指标,动态观察不同时期肝组织TGF-β1、TIMP-1、MMP-2基因表达量及肝纤维化组织变化.结果:乙肝散组肝组织TGF-β1、TIMP-1表达量较模型对照组明显降低,MMP-2变化无统计学差异;同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低.结论:乙肝散逆转肝纤维化过程中抑制肝组织TGF-β1、TIMP-1基因表达,TGF-β1、TIMP-1在肝纤维化的逆转中起重要作用.     

肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝超微结构变化的影响

目的:观察肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝动物模型超微结构变化的影响,为临床提供形态学依据.方法:采用高脂饮食造成脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照,观察模型大鼠肝组织超微结构的变化.结果:高脂饲料模型组大鼠肝细胞脂变严重,出现炎症浸润、变性、坏死,电镜可见线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化.治疗后,肝脂康治疗组肝细胞超微结构有显著恢复,脂变程度明显减轻.同时病理观察结果显示,在使大鼠脂肪变性恢复正常方面,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P＜0.05).结论:形态学观察证实肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝有效.     

黄芩甙对ConA致肝损伤小鼠肝组织CAT活力的影响

目的:观察黄芩甙对模型小鼠血清ALT、AST和肝组织CAT活力的影响.方法:观察血清ALT、AST和肝组织CAT活力给药前后的变化.结果:黄芩甙大、中、小剂量组以及注射剂组均能显著降低小鼠血清ALT、AST.黄芩苷大、中、小剂量及注射剂组和联苯双酯组动物肝组织匀浆的CAT活力较模型组明显升高.结论:黄芩甙可降低血清ALT、AST和增加肝组织CAT活力可能是其抗ConA肝损伤机理的重要方面.     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞凋亡的影响,从细胞凋亡的角度探讨本方治疗肝纤维化的作用机理.方法:将100只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只、观察组80只,参照相关文献复制大鼠肝纤维化模型,造模过程中,于第4周末随机处死正常对照组及观察组大鼠各5只,证实肝纤维化形成后,将观察组其余大鼠随机分为模型组、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组及秋水仙碱对照组,分别予生理盐水、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量及秋水仙碱灌胃,日1次;12周后处死大鼠,观察肝脏组织病理学变化,采用免疫组化TUNEL、a-SMA 双标记检测肝星状细胞的凋亡情况.结果:壮肝逐瘀煎能加速活化肝星状细胞的凋亡,改善肝组织的纤维化程度.结论:壮肝逐瘀煎能有效抗大鼠肝纤维化,其作用机制是通过诱导星状细胞凋亡来实现的.     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及肝组织Collagen Ⅰ表达的影响

目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一.     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织病理改变的影响

目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰降、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理改变的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只.后2组分别行电针和西药熊去氧胆酸(UDCA)治疗.16周后断头处死大鼠,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变和超微结构的变化.结果:除正常对照组外,各组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化.电针疗法能明显降低NASH大鼠肝指数,改善肝组织炎症活动程度,明显降低血清ALT、AST水平,明显减轻肝组织脂肪变程度,改善肝细胞形态结构.结论:电针这一中医外治法可以减轻肝组织脂肪变程度,改善肝细胞形态结构,且以其简、便、廉、验的特点值得临床大力推广应用.     

肝脂康对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脂质改变及细胞色素P4502E1表达的实验研究

目的 研究肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响.方法 用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予肝脂康干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达,测定肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及肝细胞色素P4502E1含量的变化,并与对照组比较结果 肝脂康组的肝组织脂肪变性基本恢复正常.RT-PCR证明肝脂康能明显降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,同时肝内TC、TG的含量回复到接近正常.结论 :肝脂康能显著降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,因而具有治疗非酒精性脂防肝的作用.     

肝纤胶囊对急慢性肝损伤的影响

目的：研究肝纤胶囊对急慢性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）和D-氨基半乳糖盐酸盐（D-GalN）复制小鼠急性肝损伤模型,观察该药对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的影响,以及对组织病理学变化的影响;采用CCl4及高脂饲料等复合因素复制大鼠慢性肝纤维化模型,观察该药对肝组织羟脯氨酸含量的影响,以及对组织病理学变化的影响。结果：与模型对照组比较,肝纤胶囊能明显降低血清ALT和AST,能明显降低肝组织羟脯氨酸含量,改善组织病理学变化。结论：肝纤胶囊对急慢性肝损伤具有保肝降酶、抗肝纤维化的作用。     

丹参治疗大鼠肝纤维化的效果观察

目的 观察丹参治疗四氯化碳所致大鼠肝纤维化的效果.方法 采用四氯化碳腹腔注射法制作大鼠肝纤维化模型,给予丹参灌胃处理,同时设立正常组、对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),肝组织行HE和Masson三色胶原染色,光镜下观察肝脏组织病理学变化.结果 较模型组,丹参组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P＜0.01),明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变.结论 丹参具有治疗大鼠肝纤维化作用.     

脂肝康胶囊对高血脂鹌鹑血脂影响的研究

目的:观察脂肝康胶囊对高血脂鹌鹑的影响.方法:对由高血脂饲料喂食的鹌鹑灌胃给药,观察鹌鹑的血脂和肝脏组织形态变化情况.结果:与模型组比较,脂肝康胶囊组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著下降、肝脏脂肪变性减轻.与东宝肝康组比较,无显著差异.结论:脂肝康胶囊能降低高脂血症鹌鹑血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,并能明显减轻肝脂肪变性,对高血脂性脂肪肝有显著治疗作用.     

冬凌草提取物对四氯化碳诱导的小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 观察冬凌草提取物对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的影响.方法 小鼠皮下注射20% CCl_4花生油溶液造成慢性肝损伤,末次给药24 h后测定血清中主要生化指标,以及观察肝组织病理学变化.结果 冬凌草提取物能够显著降低血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,降低总蛋白(TP)、白蛋白(ALB )和丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论 冬凌草提取物对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤有保护作用.     

肉苁蓉对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 研究植物药肉苁蓉对小鼠急性肝损伤的保护作用. 方法 采用0.2％四氯化碳橄榄油溶液按10mL/kg腹腔注射造模,以血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝组织形态变化为指标,观察肉苁蓉提取物对肝损伤的保护作用.结果 肉苁蓉提取物高剂量（0.9g/mL）组显著降低小鼠血清AST、ALT活力（P＜0.05）以及肝组织中MDA含量（P＜0.05）、显著升高肝组织中GSH活性（P＜0.05）;肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好.结论 肉苁蓉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

中药肝力克对肝纤维化大鼠肝组织TIMP-2 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶抑制物-2(TMP-2)Mrna表达的影响.方法:用40?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型.造模结束后,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗9周.采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TIMP-2mRNA的表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织TIMP-2 Mrna阳性表达较正常对照组明显升高(P<0.01);应用肝力克大、中、小剂量治疗后,大鼠肝组织TIMP-2 Mrna表达明显降低(P<0.05),而秋水仙碱组则无显著变化(P>0.05).结论:TIMP-2是影响肝纤维化形成的重要因素,肝力克下调肝纤维化大鼠肝组织TIMp-2 Mrna表达,可能是其抗肝纤维化作用机理之一.     

清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝组织SOD、MDA及超微结构的影响

探讨清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝功能、肝组织SOD、MDA及超微结构的影响。采用复合因素诱导大鼠肝纤维化,光镜观察肝组织病理学变化、电镜观察肝组织的超微结构、并测定血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、Hyp、MDA含量。结果显示,清热祛湿方能明显改善大鼠肝组织病理交化和超微结构,降低模型大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织Hyp、MDA的含量并提高肝组织SOD活性。提示,清热祛湿方可以有效抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化形成,其作用机制与抑制脂质过氧化、保护肝细胞,抑制肝纤维化的启动有关。     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.     

健肝散抗慢性乙型肝炎肝纤维化的作用及其机制研究

目的观察活血化瘀,化痰散结类中药配伍防治慢性乙型肝炎肝纤维化的效果,并探讨其作用机制。方法60例经血清学及影像检查确诊为肝纤维化的住院患者随机分为治疗组30例,给予健肝散;对照组30例,给予安络化纤丸,疗程均为2个月。观察治疗前后的临床症状、体征,肝功能、肝纤维化指标及血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时对几例患者进行经皮肝活检观察治疗前后肝脏病理切片HE染色观察组织病理学及肝组织胶原纤维增生程度变化。结果健肝散能显著降低慢性乙型肝炎患者的肝功能及肝纤维化指标、MDA含量及肝组织胶原纤维增生程度,提高SOD活性,减轻肝细胞损伤,明显改善组织病理学变化。结论健肝散具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能为改善肝功能,保护肝细胞,抗脂质过氧化,抑制胶原合成,加速胶原降解。