N—叔丁基—N，N′—芳（芳氧乙）酰肼的合成

合成了8个新的N－叔丁基－N,N′－芳（芳氧乙）酰肼的化合物,利用元素分析,1H－NMR,MS对其进行了结构确证,一些化合物表现出一定的植物生长调节活性。     

重组O-GLcNAc糖基转移酶在昆虫细胞中的表达和纯化

蛋白质的 O- Glc NAc糖基化修饰是一种细胞核蛋白与细胞浆蛋白的蛋白质翻译后修饰。不同于膜蛋白和分泌蛋白的糖基化修饰 ,与蛋白质磷酸化修饰相似。催化蛋白质 O- Glc NAc糖基转移酶 ( OGT)已被克隆。用Hi5昆虫细胞系统表达并纯化了具有活性的重组 OGT。在 Hi5昆虫细胞中表达的鼠肝 OGT带有一 His 6标记片段。经镍离子螯合柱纯化后 ,其比活性达到 0 .88nmol· min- 1·m g- 1 OGT。因此本研究为进一步研究蛋白 O- Glc NAc糖基化修饰提供重要资源     

NAC对体外循环血清诱导的多形核粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响

目的 观察N－乙酰－L－半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）血清诱导的培养血管内皮细胞细胞间粘附分子1（ICAM－1）的表达及对多形核粒细胞（PMN）粘附的影响,探讨NAC对体外循环后全身炎症反应的作用及机制。方法 以CPB血清加NAC处理培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,采用中性粒细胞－血管内皮细胞粘队模型研究HUVEC对PMN的粘附作用,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞表达ICAM－1的表达。结果 NAC加入CPB血清共同处理HUVEC,能抑制CPB血清诱导的HUVEC对PMN的粘附增加,下调CPB血清诱导的HUVEC表面ICAM－1表达的增高。结论 NAC通过抑制内皮细胞表达ICAM－1的表达,可抑制体外循环诱导的PMN与血管内皮细胞的粘附,从而可能在体外循环后全身炎症反应的防治中发挥作用。     

遗传性癫Jian易感大鼠惊厥后脑内N—甲基—D—天冬氨酸受体亚基NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达

目的：探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基蛋白表达与癫Jian发病机制的关系。方法：利用免疫组化技术,观察听源性癫Jian易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间大脑皮质、海马等脑区NMDA受体亚基NR1、NR2A,NR2B蛋白表达状况。结果：惊厥后大脑皮质,海马齿状回,CA1、CA3等脑区NR1蛋白表达呈时间依赖性增高。大脑皮质在惊厥后4hNR1蛋白表了开始增加,24－48h达高峰,海马齿状回、CA1和CA3等脑区4h达高峰,8h开始下降,24h恢复正常。惊厥后4－8h,在海马CA1区NR2A亚基蛋白表达短暂性降低。而在大脑皮质、海马齿状回和CA3等脑区,惊厥后时间点NR2A,NR2B蛋白表达均无明显改变。结论：听源性惊厥后NMDA受体亚基蛋白表达的变化提示NMDA受体亚基组成的改变,这种改变可能与神经网络兴奋性增高及癫Jian感性的保持有关。     

急性N,N--二甲基甲酰胺中毒2例

例 1 ,男 ,34岁 ,接触”强力脱水剂”5天 ,于 1 998年 5月 1 3日因头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、腹痛到我院就诊 ,因第二天肝功能示ＳＧＰＴ1 6 2 2ｎｍｏｌ/Ｌ ,收入住院治疗 ,住院期间ＳＧＰＴ最高达 40 0 0ｎｍｏｌ/Ｌ以上 ,皮肤无黄染 ,肝脾无肿大 ,肾功能正常。入院后即予肝泰乐、维生素Ｃ、肌苷、ＡＴＰ、Ｃｏ -Ａ等药物以护肝、对症 ,提高解毒能力 ,于 1 998年6月 3日痊愈出院。例 2 ,男 ,30岁 ,接触“强力脱水剂”3天于 1 998年 5月 1 3日出现头痛、头晕、呕吐、四肢无力、腹痛入院 ,第三天因腹痛无改善、血清淀粉酶 1 0 77ｕ…     

强啡肽致脊髓损伤中非阿片样受体机制的研究

目的：探讨强啡肽（dynorphin,Dyn）致脊髓损伤的作用中是否有兴奋性氨基酸的N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体通过非阿片途径进行介导,为临床治疗脊髓继发性损伤提供新的思路。方法：通过大鼠蛛网膜下腔置管注药模型,观察不同剂量的非竞争性NMDA受体拮抗剂MK－801对DynA(1-13）致脊髓损伤作用中神经功能和组织病理改变的影响。结果：预先鞘内注射MK－801能明显缓解DynA(1-13)对神经功能和组织病理的损害作用,且呈一定的量效关系。结论：强啡肽致脊髓损伤的非阿片途径中至少有一定部分是通过NMDA受体介导的。     

N，N－二甲基苯胺的亚硝化反应探讨

Ｎ，Ｎ－二甲基苯胺的亚硝化反应在一定酸度（ｐＨ≤４．７０）条件下发生。产物有三种情况：（１）ｐＨ４．７０～４．２２时，产物为对亚硝基Ｎ，Ｎ－二甲基苯胺绿色结晶（ｍ．ｐ８６℃）；（２）ｐＨ≤１．７０时产物为醌肟结构的桔黄色盐；（３）ｐＨ３．５７～２．０８时，产物为以上两种产物的混合物黄绿色结晶体。     

脑损伤后伤侧皮质N—甲基—D—天冬氨酸受体—1表达的变化

目的 通过对脑损伤后Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体－１（ＮＭＤＡＲ１）表达变化的研究,进一步探讨脑损伤后ＮＭＤＡＲ的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型,以侧脑室注射ＡＰ５（２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｐｈｏｎｌａｎｏｉｃ ａｃｉｄ）制作治疗模型,用原位分子杂交技术于不同时期检测伤侧大脑皮质ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ表达水平。结果 脑损伤后１５ｍｉｎ ＮＭＤＡＲ１表达明显增加,伤后７２ｈ表达最少,伤后１６８ｈ表达基本正常;经ＡＰ５治疗,伤后７２ｈ其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后ＮＭＤＡＲ１的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程,ＡＰ５对脑损伤后神经元具有保护作用。     

用Mg—H—N方案治疗急性心肌梗塞154例临床分析

<正> 九十年代以来,随着诊疗技术的发展,全国对急性心肌梗塞(AMI)的治疗好转率大大提高,病死率大大下降,住院病死率由25—30％下降为14％左右。我院心内科采取了联合用药的治疗方案,使病死率下降为8.4％,低于全国的平均水平,现将1994年1月至1997年10月住院的154例AMI患者进行临床药物治疗疗效分析,以期进一步减少病死率。 1 资料与方法     

N—甲基—D—天门冬氨酸和非N—甲基—D—天门冬氨酸类受体在新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电中的作用

目的：探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA类受体在基本呼吸节律发生和调节中的作用。方法：在新生SD大鼠离体延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动,在改良的Krebs液中加入兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂,观察其RRDA的影响。结果：使用非NMDA受体激动剂海人酸（Kainic acid,KA)后,可见呼吸周期及呼气时间有所延长,NMDA受体激动剂对呼吸活动则没有明显影响（P＞0.1);相应的拮抗剂6-氰基-7-硝基喹恶啉土卫四（6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione,DNQX)和2-氨基磷酸戊酸（D-2-amino-5-phosphonopentanoic,AP5)均可使放电频率和积分幅值明显降低吸气时间显著缩短（P＜0.01),DNQX同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短（P＜0.05)。结论：在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中,NMDA类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用;而非NMDA类受体不仅可以影响呼吸的强度,同时对呼吸的频率也发挥调节作用。     

神经生长因子对大鼠脊髓损伤后神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的 :探讨神经生长因子 (NGF)对损伤脊髓保护作用的分子机制。方法 :采用Allen′s法以 10g× 2 .5cm力致伤大鼠T8脊髓 ,插蛛网膜下隙导管于术后即刻、2h、4h、8h、12h、2 4h ,各注入NGF溶液 ,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用原位杂交法检测N 甲基 D 天门冬氨酸受体 1(NMDAR1)mRNA在脊髓中的表达。结果 :应用原位杂交法检测 ,正常组大鼠脊髓中几乎无NMDAR1mRNA表达 ,生理盐水组NMDR1mRNA表达明显增多 ,NGF组与生理盐水组相比较 ,NMDAR1mRNA表达明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :NGF能通过抑制脊髓中N 甲基 D 天门冬氨酸受体 (NMDAR)的生成 ,抑制钙内流 ,抑制NO的生成 ,从而保护损伤的神经组织。     

2—氯代—3—甲基—4—三氟乙氧基吡啶N—氧化物的合成

采用３－甲基吡啶作为起始原料，经氨基化，羟基化，氯代，Ｎ－氧化，硝化，氟化六步反应制备得到标题化合物２－氯代－３－甲基－４－三氟乙基吡啶Ｎ－氧化物。按（２）计算总收率为３．５％，其化学结构经元素分析，红外光谱和核心磁共振氢谱证实。     

C—myc、N—myc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系

目的 了解细胞核转录因子C-myc、N-myc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系。以及在成人和儿童患者中的表达差异。方法 采用免疫组化ABC法对21例成人和14例儿童髓母细胞瘤石蜡切片进行免疫组化检测,并结合随访资料进行生存曲线分析。结果 在全部病例中,C-myc有5例表达,阳性率为14.3%(5/35),N-myc在石蜡切片中未见表达;C-myc在成人患者中的表达(1例)明显低于儿童患者中的表达(4例),生存曲线分析表明C-myc的表达与否与预后无关.结论 C-myc可能与髓母细胞瘤的发生有关.但与预后无关.儿童髓母细胞瘤的遗传学异常现象要高于成人,N-myc在石蜡切片中无表达可能与固定过程抗原丢失有关。     

几种天然药物提取物抗氧化活性和对肿瘤细胞杀伤作用的比较研究

目的：研究天然药物提取物大黄素、欧芹酚、花椒毒素、次黄芩素的抗氧化活性及对肿瘤细胞杀伤作用。方法：应用过硫酸铵／N，N，N’N’－四甲基乙二胺体系测定其抗氧化活性，用MTT法测定几种抗氧化剂对肝癌细胞BEL－7404和卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用。结果：大黄素、欧芹酚、花椒毒素、次黄芩素等物质的抗氧化能力及对肿瘤细胞杀伤能力呈现良好的量效关系。在相同浓度下，次黄芩素的抗氧化能力最强，欧芹酚、花椒毒素次之，大黄素最弱。对于肿瘤细胞，次黄芩素的半数抑制率最高，花椒毒素、欧芹酚次之，大黄素最低。结论：大黄素、欧芹酚、花椒毒素、次黄芩素具有一定的抗氧化活性，其抗氧化活性与对肿瘤细胞的杀伤力具有一致性。     

水—DMF—NaCl系统活度系数和粘度测定

利用电池电动势法测定了298.15K下NaCl在不同DMF含量的水－DMF混合溶剂中的活度系数。结果表明,随着混合溶剂中DMF含量的增加NaCl的活度系数减小,测定了水－DMF－NaCl混合物在不同温度下的粘度。     

β—苯乙胺的N—取代反应过程中反应物和产物的反相HPLC分离测定

采用反相ＨＰＬＣ法对β－苯乙胺的Ｎ－取代反应过程中反应物及产物进行同时测定。色谱柱为ＯＤＳ柱；流动相为甲醇－０．３％三乙胺水溶液（以磷酸调节ｐＨ至６．０）（６０：４０）；检测波长２５４ｎｍ；外标法定量。四种组分间的分离度均在１．９以上。定量测定的相对标准偏差低于０．８％。     

尿NAG检测的临床应用

近年来许多文献报道 ,尿Ｎ 乙酰 β Ｄ氨基葡萄糖苷酶 (ＮＡＧ)是诊断肾脏早期损害的灵敏指标。为探讨糠尿病、高血压、腔隙性脑梗塞、冠心病与早期肾脏损伤的关系 ,我们对 377例患有以上疾病的老年人进行了尿ＮＡＧ的检测。测定结果表明 ,糖尿病、高血压、腔隙性脑梗塞、冠心病可导致早期肾脏损害或与早期肾脏损害有联系。现将结果报告如下。1　资料与方法1 1　研究对象本组共检测 60岁以上患者 377例 ,系本院住院病人均经相关项目检查和临床诊断。男 176例 ,女2 0 1例 ,平均年龄 ( 64 5± 4 )岁。①尿蛋白定性检查阴性患者 2 10例 ,其中…     

测定糖尿病患者尿N—乙酰－β－D氨基葡萄糖苷酶的临床意义

本文对１０５例糖尿病患者尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）及尿糖进行了检测，结果显示：（１）尿ＮＡＧ和尿Ａｌｂ的检测相比，对早期糖尿病肾病的诊断有相似的敏感性，在早期ＤＮ患者中，尿ＮＡＧ活性与尿Ａｌｂ排泄呈显著正相关，但在临床ＤＮ患者中，尿ＮＡＧ活性与尿Ａｌｂ无相关性；（２）不论尿β２－ＭＧ正常或增高的患者中，尿ＮＡＧ活性与尿β２－ＭＧ排泄量均无相关性；（３）在２４小时尿糖＜５９、５～１５ｇ及＞１５ｇ的三组患老中，尿ＮＡＧ与２４小时尿糖排泄量亦均无相关性。本文研究提示：测定糖尿病患者尿ＮＡＧ活性可作为一筛选早期ＤＮ的一敏感指标，尿ＮＡＧ活性与尿β２－ＭＧ及尿糖排泄量无直接关系。