骨髓瘤细胞对血管内皮细胞的促生长作用及机制

目的:研究多发性骨髓瘤细胞对人内皮细胞增殖、迁移、血管生成及对内皮细胞AKT、pAKT蛋白水平的影响。方法:采用多发性骨髓瘤细胞株U266与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)混合共培养;以同期单独培养的HUVEC为对照,用CCK-8、划痕试验检测共培养组和对照组HUVEC的增殖、迁移能力。观察在Matrigel基质中两组HUVEC管状结构生成的情况;Western blot方法检测共培养组和对照组HUVEC AKT、pAKT的蛋白表达水平。结果:与同期单独培养的HUVEC相比,共培养体系中的HUVEC细胞增殖明显增加,共培养组HUVEC迁移能力明显增强(125±21/视野vs.332±37/视野),共培养组HUVEC管状结构形成数量明显增加(小管数量分别为3.7±1.3/视野vs.8.3±2.7/视野)。共培养体系中HUVEC pAKT表达水平明显升高,AKT表达无明显变化。结论:骨髓瘤细胞能明显促进血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。多发性骨髓瘤促进HUVEC增殖、迁移和血管生成的作用与AKT信号通路有关。     

在高糖条件下锰超氧化物歧化酶刺激MSC提高血管内皮细胞活性的研究

目的观察高糖环境下,锰超氧化物歧化酶（MnSOD）刺激间充质干细胞（MSC）上清液对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和趋化能力的影响。方法高糖MSC培养基条件下,100μg／LMnSOD刺激的MSC为实验组,未刺激的MSC为对照组,添加Akt阻断剂5μmol／L.Tricirlbine为Akt阻断剂组,利用各组条件培养基在高糖1640培养基条件下,培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,使用MTr法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果与对照组相比,MSC实验组条件培养基促进HUVEC增殖;但是Akt阻断剂组HUVEC增殖能力降低;MSC实验组条件培养基作用的HUVEC趋化活动与对照组相比明显提高,但MSC实验组HUVEC趋化活动在Akt阻断剂组明显被抑制;MSC实验组条件培养基中VEGF含量比对照组明显提高。结论高糖条件下MnSOD可以通过刺激间充质干细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。     

EFFECT OF VASCULAR ENDOTHELIAL CELL ON INVASIVENESS CAPABILITY OF HUMAN OVARIAN CARCINOMA CELL WITH DIRECTIONAL HIGHLY LYMPHATIC METASTASIS

目的:研究血管内皮细胞对卵巢癌淋巴结高转移细胞的运动迁移和侵袭能力的影响.方法:建立卵巢癌淋巴结高转移细胞(SKOV3 PM4)、人脐血管内皮细胞(human umbilical venous endothelial cells,HUVEC)条件培养基的交互培养体系,通过MTT法测定生长曲线,HE染色观察细胞超微结构的改变,Transwell穿膜运动实验、划痕实验、明胶酶谱分析等实验方法研究交互培养后各组细胞的侵袭转移能力的变化.结果:与同期单独培养的SKOV3-PM4、HUVEC相比,交互培养后的SK-OV3-PM4伪足增多,生长速度明显快于SKOV3-PM4,交互培养后HUVEC呈不规则形态,出现空泡化超微结构,生长速度与HUVEC相似,细胞的运动和侵袭能力增强,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在单独的SKOV3-PM4中低表达,在HUVEC中不表达,在共培养的SKOV3-PM4-HUVEC中高表达.结论:HUVEC上清液培养后的SKOV3-PM4的生物学行为和运动侵袭能力发生改变,推测可能与血管内皮分泌的VEGF、MMP-2等因子有关.     

血管内皮细胞对卵巢癌淋巴结定向转移细胞侵袭能力的影响

目的:研究血管内皮细胞对卵巢癌淋巴结高转移细胞的运动迁移和侵袭能力的影响。方法:建立卵巢癌淋巴结高转移细胞(SKOV3-PM4)、人脐血管内皮细胞(human umbilical venous endothelial cells,HUVEC)条件培养基的交互培养体系,通过MTT法测定生长曲线,HE染色观察细胞超微结构的改变,Transwell穿膜运动实验、划痕实验、明胶酶谱分析等实验方法研究交互培养后各组细胞的侵袭转移能力的变化。结果:与同期单独培养的SKOV3-PM4、HUVEC相比,交互培养后的SK-OV3-PM4伪足增多,生长速度明显快于SKOV3-PM4,交互培养后HUVEC呈不规则形态,出现空泡化超微结构,生长速度与HUVEC相似,细胞的运动和侵袭能力增强,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在单独的SKOV3-PM4中低表达,在HUVEC中不表达,在共培养的SKOV3-PM4-HUVEC中高表达。结论:HUVEC上清液培养后的SKOV3-PM4的生物学行为和运动侵袭能力发生改变,推测可能与血管内皮分泌的VEGF、MMP-2等因子有关。     

体外共培养体系中胆管癌细胞对人脐静脉内皮细胞b-FGF和VEGF表达的影响

目的 探讨体外共培养体系中胆管癌细胞(QBC939)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立胆管癌QBC939细胞与HUVEC体外共培养体系,采用CCK-8法检测共培养不同时相HUVEC的增殖;ELISA检测共培养上清液中b-FGF含量;qRT-PCR和Western blot检测共培养不同时相点HUVEC细胞VEGF mRNA和蛋白质的表达.结果 共培养后12、24、48 h和72 h,HUVEC增殖较对照组显著增高(P＜0.01).与0h组比较,共培养12、24、48 h上清液中b-FGF含量显著增高(P＜0.05).共培养12 h时VEGF mRNA表达显著增加,并持续至72 h(P＜0.01),VEGF蛋白表达在共培养12h后显著增高,24、48、72 h时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人胆管癌QBC939细胞可促进血管内皮细胞增殖、增加b-FGF分泌和VEGF表达.b-FGF和VEGF表达增加与肿瘤血管新生,以及肿瘤的生长和转移可能具有相关性.     

DHA对宫颈癌细胞株凋亡、侵袭和转移的影响

目的探讨多不饱和脂肪酸DHA对宫颈癌细胞（HeLa、Siha）凋亡、迁移侵袭的影响。方法HeLa、Siha细胞,分为空白对照 组、不同浓度DHA组,观察不同药物浓度作用于宫颈癌细胞后的形态学改变,Hoechst 33258染色检测48 h后细胞核凋亡情况; MTT法检测DHA作用于宫颈癌细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况;流式细胞仪检测不同浓度DHA作用于宫颈癌细胞48 h后 的凋亡率;细胞划痕实验和Transwell 迁移实验检测不同浓度DHA对宫颈癌细胞体外迁移能力的影响;Western Blotting检测 DHA刺激细胞48 h 后凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3）及肿瘤转移侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF表达情况。结果 倒置显微镜下及经Hoechst33258染色后,随着DHA浓度增加,宫颈癌细胞形态改变越明显,凋亡小体增多;MTT结果显示DHA 呈时间-浓度依赖性抑制宫颈癌细胞增殖,促进其凋亡;细胞划痕实验和transwell迁移实验提示DHA作用于细胞后,浓度越高, 对细胞的体外迁移能力的抑制作用越强;Western Blotting 显示DHA作用于细胞48 h 后,cleaved-caspase3、Bax蛋白表达增加 （P<0.05）,而Bcl-2、MMP-9、VEGF 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）。结论DHA 可通过调控 cleaved-caspase3、Bax及Bcl-2表达,促进宫颈癌细胞凋亡的作用并能通过降低MMP-9、VEGF的表达抑制宫颈癌细胞的迁移和 侵袭。     

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的影响

探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,并转染miR-214抑制物（in-miR-214）及其阴性对照（in-miR-NC）,分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、空白外泌体+氧化损伤组（exo NC+H2O2组）、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-NC+H2O2组）和in-miR-214外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-214+H2O2组）。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC 细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达（P＜0.05）。H2O2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高（P＜0.05）。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H2O2 对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者（P＜0.05）。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H2O2诱导的细胞损伤     

胆固醇致内皮细胞损伤对平滑肌细胞增殖和迁移的促进作用

目的观察胆固醇损伤人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)后能否影响血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSMC)的增殖与迁移。方法用12.5、25.0、50.0 mg/L 3个浓度的胆固醇作用体外培养的HUVEC 24 h后,再用培养内皮细胞的培养基继续培养VSMC 24 h,CCK-8、划痕实验检测VSMC增殖与迁移;用12.5、25.0、50.0 mg/L的胆固醇作用共培养的HUVEC、VSMC 24 h,用Transwell检测VSMC迁移。结果 25.0、50.0 mg/L胆固醇作用HUVEC后的培养基与对照组相比(1.37±0.01),明显促进VSMC增殖(1.53±0.06)、(1.54±0.10)(P<0.05);12.5、25.0、50.0 mg/L胆固醇作用HUVEC后的培养基与对照组相比(33.24±0.43)均能促进VSMC细胞迁移[(269.10±3.78)、(272.79±4.69)、(458.69±4.78),P<0.01]。胆固醇作用共培养的HUVEC、VSMC 24 h后,促进VSMC迁移[(175.00±4.63)、(182.00±4.13)、(207.00±5.59)],与对照组相比(101.00±2.33)差异明显(P<0.01)。结论胆固醇诱导HUVEC损伤后能够促进VSMC增殖与迁移。     

芦荟苷通过下调HMGB1的表达抑制乳酸诱导的胃癌细胞增殖和迁移

目的 探讨芦荟苷对乳酸诱导胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用及可能的分子机制。方法 胃癌BGC-823细胞常规培养,实验分为对照组、乳酸组、不同浓度芦荟苷和乳酸联合组,分组处理后的BGC-823细胞,EdU实验检测胃癌细胞的增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验和tranwell 实验检测细胞迁移能力;Western blot检测CyclinD1、CyclinE1、PCNA、N-cadherin、E-cadherin、MMP-2、MMP-9和HMGB1的表达;ELISA检测HMGB1的释放。HMGB1干扰质粒和阴性对照质粒分别转染BGC-823细胞,转染48 h后用乳酸刺激细胞24 h,EdU和划痕实验分别检测细胞的增殖和迁移能力。结果 EdU结果表明,芦荟苷明显抑制乳酸诱导的胃癌细胞增殖;克隆形成结果表明,芦荟苷和乳酸联合处理的胃癌细胞,细胞克隆数目显著少于乳酸处理组（P<0.05）;划痕和transwell结果均表明,芦荟苷能够抑制乳酸诱导的胃癌细胞迁移（P<0.05）;Western blot结果表明,芦荟苷能够下调乳酸诱导的Cyclin D1,E1,PCNA,N-cadherin,MMP-2,MMP-9和HMGB1的表达;逆转乳酸对E-cadherin表达的抑制作用;ELISA结果发现,芦荟苷有效阻止了乳酸诱导的HMGB1释放（P<0.05）。EdU和划痕结果表明,敲除HMGB1的BGC-823细胞,乳酸诱导的增殖和迁移与阴性质粒转染组相比明显下降。结论 芦荟苷通过下调乳酸诱导的HMGB1表达、释放以及增殖和迁移相关蛋白的表达,抑制乳酸诱导的胃癌细胞的增殖和迁移。     

肝素酶通过诱导血管内皮细胞凋亡促进肝癌细胞跨内皮迁移

目的 探索肝癌肝素酶（HPSE）对微血管内皮细胞（MVECs）凋亡及跨细胞迁移的影响。方法 用qRT-PCR和Western blot法从HepG2,BEL-7402和HCCLM3三种肝癌细胞中筛选高表达HPSE的肝癌细胞;构建含有HPSE之RNA干扰序列的慢病毒载体（LV-HPSE -RNAi-1249-2, RNAi组）,用含有阴性对照序列的慢病毒载体（LV-HPSE-Control, Control组）作为对照,分别感染肝癌细胞,并验证感染效率。用人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）代表肝癌MVECs,用Transwell小室行肝癌细胞跨内皮迁移试验;肝癌细胞和HUVECs细胞非接触共培养24 h,应用CCK-8法检测内皮细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡情况,电镜观察细胞形态。肝癌细胞腹腔注射法制作裸鼠肝癌模型,观察肝癌MVECs凋亡及癌细胞跨内皮成瘤情况。结果 从3种肝癌细胞中筛选出高表达HPSE的HCCLM3肝癌细胞。慢病毒载体分别感染HCCLM3细胞72 h后,荧光显微镜显示细胞感染效率达到70%以上,qRT-PCR和Western blot 法检测RNAi组肝素酶 mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）。RNAi组肝癌细胞跨内皮迁移率为0.39,显著低于Control组的0.62（P<0.01）。HCCLM3细胞与HUVECs非接触共培养,RNAi 组内皮细胞成活率为1.14,显著高于Control组的0.77（P<0.05）;RNAi组凋亡指数3.94±1.51明显低于Control组（12.53±0.55） （P<0.05）。透射电镜示RNAi组细胞形态大致正常;Control组内皮细胞体积变小、变形,胞膜有发泡现象;染色质浓缩、边缘化,部分分割成块状,并见凋亡小体。实验裸鼠全部成活,Control组6只肝组织中均出现GFP标记的肿瘤细胞,镜下成瘤率100% （6/6）,显著高于RNAi组成瘤率（33.3%,2/6）（P<0.05）。光镜下Control组肝组织内可见肝癌细胞,部分血管内皮细胞坏死,胞浆可见空泡,核质浓缩;RNAi组肝组织内罕见肝癌细胞,内皮细胞基本正常。结论 肝癌肝素酶可能通过诱导血管内皮细胞凋亡而促进癌细胞转移。     

黄芪-莪术-重楼配伍降低血管内皮通透性抑制结肠癌转移作用的研究

目的 观察黄芪-莪术-重楼配伍对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)通透性与细胞紧密连接的影响及其抑制人结肠癌细胞系(HCT116)血行转移的作用机制.方法 制备空白对照血清和黄芪-莪术-重楼配伍含药血清.构建HUVEC-HCT116共培养体系,实验分为共培养模型组,黄芪-莪术-重楼配伍低、中、高剂量(2.1、4.2、8....     

DADS抑制XIAP介导的人胃癌HGC27细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究二烯丙基二硫(DADS)对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)过表达胃癌HGC27细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法建立XIAP过表达HGC27细胞株;实验设置为Vector组、Vector+DADS组、XIAP组和XIAP+DADS组;DADS处理细胞后,Western blotting检测各组XIAP;MTT和平板克隆实验分析各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。结果XIAP过表达细胞增殖率和克隆形成率增高,迁移和侵袭的细胞数增加;DADS处理XIAP过表达细胞后,XIAP表达降低的同时,细胞增殖率和克隆形成率下降,迁移和侵袭的细胞数减少。结论过表达XIAP促进HGC27细胞增殖和迁移侵袭;DADS下调XIAP,抑制HGC27细胞增殖、迁移和侵袭。     

吗啡对胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制

目的探讨吗啡对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制。方法体外培养的HGC27细胞,用不同浓度吗啡处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;实验组用吗啡（浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L）处理HGC27细胞48 h,对照组加入不含药物的培养基,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测细胞凋亡蛋白酶-3（Casepase-3）相对活性、western blot法检p16、bcl-2、bax基因表达情况。结果吗啡（浓度0.025～0.4μmol/L）能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;吗啡（浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L）作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为9.4%、11.5%、21.4%,而对照组凋亡率仅为2.2%;Casepase-3相对活性显著增加,处理后Casepase-3相对活性分别为（1.32±0.08）、（1.85±0.06）和（2.45±0.07）,对照组为（0.92±0.07）;p16和bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论吗啡能抑制HGC27细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调p16表达,进而引起bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,并增加细胞Casepase-3活性有关。     

青蒿琥酯对胃癌细胞系 HGC27 细胞增殖、凋亡的影响及其机 制简

目的 探讨青蒿琥酯对大胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养HGC27细胞,采用不同浓度青蒿琥酯处理24、48、72 h,MTT法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;青蒿琥酯（浓度分别为20、40、80 mg/L）处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3、Caspase-9相对活性、Western blot法检RUNX-3蛋白表达情况.结果 青蒿琥酯（浓度10～100 mg/L）能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态.青蒿琥酯（浓度分别为20、40、80 mg/L）作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为11.5％、21.4％、36.6％,而对照组凋亡率仅为2.2％;处理后Casepase-3相对活性分别为（0.19±0.02）、（0.25±0.04）和（0.31±0.03）,对照组为（0.11±0.02）,Casepase-9相对活性分别为（0.18±0.02）、（0.23±0.03）和（0.30±0.04）,对照组为（0.10±0.02）,与对照组比较,青蒿琥酯处理组Casepase-3、Caspase-9相对活性显著增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;RUNX-3蛋白表达上调,呈剂量依赖性.结论 青蒿琥酯能抑制HGC27细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3、Caspase-9活性、上调RUNX-3蛋白的表达有关.青蒿琥酯是一种前景广阔的抗肿瘤药物.     

RhoA在缺氧诱导的乳腺癌细胞VEGF分泌和血管内皮细胞增殖、迁移及管腔形成中的作用

目的观察RhoA在缺氧诱导下对乳腺癌细胞MCF-7分泌VEGF水平的影响,以及对人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖、迁移和管腔形成的作用。方法 ELISA检测缺氧条件下MCF-7细胞中RhoA的活化与失活对VEGF分泌水平的影响;建立MCF-7/HUVEC共培养模型,观察在缺氧刺激下MCF-7细胞中RhoA活性的变化对HUVEC增殖、迁移和管腔形成的影响。结果缺氧条件下,活性RhoA可以促进MCF-7细胞VEGF分泌,沉默RhoA可以抑制VEGF分泌;在共培养模型中,当MCF-7细胞中RhoA活化时,可以促进HUVEC增殖、迁移和管腔形成,而MCF-7细胞中RhoA沉默时,则HUVEC的上述生物学行为受到抑制。结论在缺氧刺激下,RhoA可能通过调控肿瘤细胞VEGF的表达水平,间接影响HUVEC的增殖、迁移和管腔形成能力,从而参与肿瘤新生血管的形成过程。     

Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌HGC-27细胞增殖

［摘要］目的: 探讨Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶（type ⅡcGMP-dependent protein kinase,PKGⅡ）对血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2）介导的人胃癌HGC-27细胞增殖的影响及其作用机制。方法: 应用编码PKGⅡcDNA的腺病毒（Ad PKGⅡ）感染HGC 27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-pCPT-cGMP激活PKGⅡ。应用血管内皮生长因子-A（vascular endothelial growth factor A,VEGF A）激活VEGFR2。MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated-protein kinase B, p-PKB/p Akt）和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, p-ERK1/2）表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸（Serine/Threonine,Ser/Thr）的磷酸化作用。结果： VEGF-A可促进HGC-27细胞增殖,并诱导胞内p VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染HGC-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,p VEGFR2、p Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化。结论： 激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌HGC-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,最终抑制该细胞的增殖。     

片仔癀对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响

目的 观察片仔癀对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制.方法 用MTT法检潮片仔癀对HUVEC增殖的影响,用划痕损伤实验观察片仔癀对HUVEC的迁移的影响.结果 片仔癀干预6、12、24、48 h后,与空白对照组比较,各剂量组抑制HUVEC的增殖能力(P＜0.01),且有剂量和时间依赖;片仔...     

人参皂甙对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡及其周期的影响

目的：探讨中药20(R)-人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法：进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度Rg3对上述细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果：3×10-6 mol/L的Rg3可导致A549细胞明显凋亡,凋亡率为29.8%,与对照组(15.0%)相比差异有统计学意义（P<0.05）。Rg3对A549细胞周期的影响无显著差异。1×10-4 mol/L的Rg3对内皮细胞的生长抑制率为12.53%,显著高于其它组（P<0.05）,不同浓度Rg3对条件培养液（CM）诱导的血管内皮细胞的增生均有明显的抑制作用（P<0.05）,电镜下可见10-6 mol/L浓度的Rg3可使CM诱导的内皮细胞出现凋亡小体。 结论：适当浓度的Rg3有抗肿瘤作用和抑制肿瘤新生血管生成的作用。