强迫跑步等复合因素对Wistar大鼠左心室血流动力学的影响

目的　检测控食、强迫跑步及大剂量心得安等复合因素对Wistar大鼠左心室血流动力学的影响。方法　实验组实验全过程采用控食及强迫跑步的方法造模 ,第 17天起每日灌服心得安溶液 ,连续 4d。第 2 1天测定血流动力学。然后将余下的大鼠再平均分为药物反证组和鉴别反证组。药物反证组灌服补心气口服液 ,连续 12d。鉴别反证组灌服滋心阴口服液 ,连续 12d ,最后测定血流动力学。结果　实验组最大心室内压、平均 +dp dtmax、平均Vpm等指标均小于正常组 ,且差异有显著性。最小心室内压、平均 dp dtmax等指标均大于正常组 ,差异亦有显著性。结论　控食、强迫跑步及大剂量心得安等复合因素可抑制Wistar大鼠的心功能     

心气虚证复合因素造模法对昆明种小鼠心功能的影响

目的:检测控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法对昆明种小鼠左心室血流动力学的影响.方法:昆明种小鼠20只,随机分为正常组和模型组.模型组采用基础进食量,每日按自身体重的5%强迫负重游泳至力竭,共15d,第13d起大剂量灌服心得安2.4mg/100g体重,连续4d.实验第17d测定血液动力学.结果:模型组最大心室内压、平均左心室收缩最大速率( dp/Pdtmax)、心率等指标均小于正常组,且差异有统计学意义.左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/Pdtmax)、平均左心室舒张最大速率(-dp/Pdtmax)等指标均大于正常组,差异亦有统计学意义.结论:心功能损伤可能是造成心气虚证的重要机理.     

心气虚证大鼠模型心功能变化的超声评价

目的:应用高频超声心动图观察心气虚证模型大鼠心功能的变化,探索心气虚证动物模型非损伤式心功能评价手段。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、D-半乳糖组(D-gal)、心气虚组、D-半乳糖+心气虚组,采用多次少量放血加大剂量灌服心得安的方法制作心气虚证动物模型,行经胸超声心动图检测。结果:心气虚模型组、D-gal+心气虚组大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均明显降低(P<0.05),左室收缩功能明显下降。结论:应用超声心动图能准确评价心气虚证模型大鼠心功能的变化。     

心气虚证复合因素造模法对Wistar大鼠基因表达的影响

[目的]用基因芯片技术检测控食、强迫游泳以及大剂量心得安等复合因素造模法对Wistar大鼠基因表达的影响。[方法]实验全过程按5g/100g体重饲料量进食,每天强迫负重(按大鼠自身重量5%计)游泳至头没入水下10s为耐力极限。第17天起每日灌服心得安溶液24mg/kg体重,连续4天。于实验第21天取出心脏,提取总RNA,制备探针,与基因芯片杂交。[结果]与正常组比较,基因NM-017329、NM-016997及NM-030850的表达显著下调,基因NM-031345和NM-024349的表达显著上调。[结论]免疫功能抑制,血管内皮损伤可能是造成心气虚证的重要机理。     

大鼠心气虚模型制备方法

目的：研究制备大鼠心气虚动物模型的方法。方法：成年近交系Wistar大鼠26只,雌雄各半,随机分为对照组和游泳模型组;游泳组每天采用两次游泳法,强迫大鼠负重游泳至力竭,实验第18天起,在每日游泳的基础上灌服心得安溶液2.4mg/100g,连续4天;实验第22天造模结束。结果：游泳组在造模第3天后体重逐渐减轻,至实验第21天较对照组体重明显降低（P〈0.01）,最大心室内压、心室峰压平均值、心率均下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：游泳组大鼠体力下降,心功能减弱,符合临床心气虚的特点,心气虚大鼠模型制备成功。     

小鼠隐孢子虫感染动物模型的建立

目的：建立稳定的隐孢子虫（CPS）感染小鼠动物模型,为其防治研究奠定基础。方法：经口灌服醋酸地塞米松（DEX）抑制BALB/C小鼠免疫功能,7d后经口灌服CSO感染小鼠。结果：使用三组不同剂量的DEX免疫抑制小鼠都能感染隐孢子虫,DEX（6mg/kg）免疫抑制组的小鼠死亡率比其它组高,DEX（4mg/kg）免疫抑制组收集的卵囊数比其它组的多。小肠组织学及超微结构变化小肠粘膜有虫体定植,肠绒毛出现病理损伤。结论：采用DEX（4mg/kg）免疫抑制小鼠后接种CSO,可以的建立较稳定CPS感染模型。     

穴位注射不同补泻手法对心气虚证模型大鼠心功能的影响

[目的]观察不同补泻手法的穴位注射对心气虚证模型大鼠心功能和血清SOD的影响。[方法]采用控食、负重强迫游泳及灌服大剂量心得安溶液等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型。动物随机分为空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、足三里穴注补法组（穴补组）、足三里穴注泻法组（穴泻组）。治疗组每穴注射参芪扶正注射液0.20ml,每日1次,连续治疗10天。治疗后,测定心功能相关血流动力学指标及血清SOD活性值。[结果]（1）模型组大鼠血清SOD活性明显低于空白组（P〈0.01）;治疗10天后两治疗组与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;穴补组的血清SOD活性值大于穴泻组（P〈0.01）。（2）模型组大鼠的心功能明显下降,两治疗组的心功能相关指标相应地出现了明显的变化和差异。穴补组的最大心室内压、左心室收缩压、＋dp/dtmax、平均心室内压、心率、-dp/dtmax等指标均大于穴泻组的相应指标值（P〈0.01）。[结论]不同补泻手法的穴位注射对疾病的治疗都具有影响,足三里穴注补法治疗心气虚证模型大鼠的效应明显优于足三里穴注泻法。     

大鼠左心室插管术的改进方法及心气虚证模型大鼠左心功能指标的测定

目的:观察采用改进的大鼠左心室插管术制作心气虚证大鼠模型的可行性。方法:40只雄性SD大鼠随机分成2组,空白对照组和模型组。采用控食、负重强迫游泳及大剂量普萘洛尔等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型,RM6240BD多道生物信号采集处理系统检测心功能相关指标。结果:①经改进大鼠左心室插管术,成功率明显提高。②与空白对照组比较,模型组大鼠最大心室内压、左心室收缩压(LVSP)、平均心室内压、心率(HR)等指标均降低(P<0.01),左心室内压最大上升速率(+dp/dtma)x、左心室内压最大下降速率(-dp/dtma)x及t-dp/dtmax均升高(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠左心室插管术的改进方法成功率提高,心气虚证模型大鼠心功能指标改变明显。     

补心气口服液治疗高血压病左室舒张功能减退临床观察

观察补心气口服液对高血压病左室舒张功能减退的改善作用。选择高血压病86例随机分为治疗组与对照组，对照组服用依那普利、硝苯地平缓释片；治疗组在上述药物基础上，加服补心气口服液，观察2组的降压效果、症状疗效，并采用多普勒超声心动图测定治疗前后左室舒张功能参数。结果：临床症状、左室舒张功能参数的改善治疗组均优于对照组（P〈0．05）；2组降压效果无明显差异。结论：补心气口服液能有效地改善高血压病心气虚症状，改善左室舒张功能。     

冠心病痰瘀互结证动物模型复制方法的研究

【目的】探讨冠心病痰瘀互结证动物模型的复制方法。【方法】采用中西医结合及病证结合方法造模,根据症状、体征和指标变化,及祛瘀化痰中药反证以判断模型成功与否。Wistar大鼠60只,随机分为正常组,模型组和血府逐瘀汤合瓜蒌薤白半夏汤低、高剂量组(中药低、高剂量组);正常组基础饲料喂养,每日予以等容积生理盐水灌胃;其他组均饲以高脂饲料和脂肪乳液(10 mL.kg-1.d-1),中药低、高剂量组分别以12、24 g.kg-1.d-1剂量灌服血府逐瘀汤合瓜蒌薤白半夏汤悬液,模型组灌服等容积生理盐水,连续7周,并于第35天施冠状动脉结扎术。观察各组造模前、后的心电图改变;检测血脂、心肌酶及血液流变学指标;处死动物后取心脏,称质量计算心脏指数。【结果】模型组心电图显示心肌严重缺血,而中药可改善心肌缺血;模型组胆固醇、甘油三酯、肌酸激酶、全血比粘度、红细胞压积及心脏指数均比正常组升高(P<0.001),而中药低、高剂量组上述指标均比模型组有不同程度的改善(P<0.001)。【结论】采用高脂饮食加冠状动脉结扎术方法复制的动物模型与人类痰瘀互结证的冠心病特征相似,并以祛瘀化痰药物治疗有效,说明模型复制成功;该造模方法操作简便,重复性好,适用于对冠心病痰瘀互结证的研究。     

多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型及鉴定

目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。方法:FMOC法人工合成含心肌肌球蛋白抗原表位长度为14个氨基酸残基的多肽,经HPLC法纯化至纯度达95%以上并以质谱分析法鉴定。纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c系小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型。结果:88.9%(32/36)的实验组小鼠第14天出现心肌损伤,至第21天心肌损伤达高峰。心肌病理切片可见心肌层充血,间质单核细胞浸润明显并伴心肌细胞肿胀、坏死。血清抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴肌钙蛋白I水平升高。结论:应用本方法可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。     

芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及BDNF水平的影响

目的?在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法?SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。 结果?芍药苷能够增加大鼠运动距离（P<0.01）;显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平（P<0.01）,且对海马病理形态学有保护作用。结论?芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。      

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌MMP-2 & 9的影响

目的：近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9（MMP-2＆9）作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2＆9变化并探讨其意义。方法：实验选用清洁级雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组（凡=10）和模型组（n=50）。模型组大鼠皮下注射ISO2次（170mg&#183;kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组（8mg&#183;k-1&#183;d-1）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2＆9的表达并观察病理形态学特征。结果：（1）与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达显著升高（P〈0．01）,心室重构明显;（2）与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达明显降低（P〈0．01）,心室重构好转。结论：美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2＆9表达,改善心功能,逆转心室重构。     

经腹壁静脉给药建立蟾蜍高钾血症动物模型的研究

目的建立在体蟾蜍心脏高钾血症（hyperkalemia）动物模型,观察血钾升高对蟾蜍Ⅱ导联心电图（electro-cardiographⅡ,ECGⅡ）的影响。方法经腹壁静脉注射0.2%氯化钾（KCl）使蟾蜍血钾浓度升高,并记录ECGⅡ。结果注射0.2%KCl后ECG立即显示心率减慢,P-R间期延长,QRS波群增宽变低,T波明显高尖。结论经腹壁静脉给药建立蟾蜍急性高钾血症所致ECG的改变与哺乳动物高钾血症有相似之处;与其他高钾血症动物模型比较,本方法具有操作简便快速、实验结果稳定、成本低廉的优势。     

开心胶囊抗大鼠心室重构的分子机制研究

目的:观察开心胶囊对心肌梗死大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响,探讨蛋白激酶C在心室重构过程中的作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为开心胶囊组、卡托普利组、模型组、假手术组;开心胶囊组10 g/kg.d-1开心胶囊溶液灌胃,卡托普利组1 g/L卡托普利混悬液10 ml/kg.d-1灌胃,假手术组和模型组正常饮水。常规饲养14周后,多普勒超声心动图评价大鼠心功能,大鼠心肌结缔组织染色,检测心肌细胞胞浆蛋白激酶C活性。结果:模型组大鼠心功能明显低于其他3组,心肌肥大、纤维化程度、非梗死区心肌细胞胞浆PKC活性明显高于其他3组(P<0.01)。开心胶囊组与卡托普利组对比心功能、心肌纤维化染色结果及心肌细胞内的PKC活性均无显著性意义(P>0.05)。结论:开心胶囊抗心肌梗死后心室重构作用可能与其调节心肌细胞内的PKC活性有关,作用与卡托普利无明显差异。     

异常黑胆质载体动物模型支配器官组织细胞超微结构观察

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型支配器官细胞的超微结构及其与异常黑胆质的相关性。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只，分为模型组和正常对照组，每组15只。造模后，各组实验动物眼球放血处死，并迅速取出支配器官脑（下丘脑）、心脏、肝脏等器官，采用透射电镜观察细胞超微结构改变。结果：异常黑胆质载体动物模型实验动物脑（下丘脑）、心脏、肝脏细胞都有不同程度的线粒体肿胀、粗面内质网扩张和空化、细胞变形、核周隙增宽、核变形等超微结构的损伤。结论：模型组小鼠支配器官细胞超微结构有明显的改变。异常黑胆质的产生可能与支配器官细胞超微结构的改变有关。