动脉粥样硬化的发生机制及西药治疗现状

探讨动脉粥样硬化(AS)的发生机制及西药治疗现状。通过查阅近几年国内外有关AS的文献,分析、归纳关于AS发生原因、发病机制及目前临床上所应用西药的治疗机制及疗效,总结出目前AS发病机制尚未完全阐明,炎症反应在AS发生发展中可能起着重要作用。今后应在AS炎症发病机制上做更深入的研究,同时也为研发治疗AS的新型药物提供更好的思路和方法。     

雌雄激素水平、良性前列腺增生、前列腺炎的关系

良性前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病,其确切的发病机制目前尚不明确,因此,对于BPH发病机制的研究已成为目前学术界关注的热点之一.雌/雄激素比例在体内维持动态平衡,对前列腺生理功能的维持以及生长发育均具有重要意义,这一平衡被打破可能是导致BPH发病的关键.此外,BPH本质上可能是一种免疫炎症性疾病,但前列腺炎症...     

急性冠状动脉综合征的诊断与治疗进展

急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)包括不稳定性心绞痛、非Ｑ波心肌梗死和急性Ｑ波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后 ,随之触发的血小板激活和凝血酶形成 ,最终导致血栓形成是ＡＣＳ是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ＡＣＳ发病的重要因素 ,炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ＡＣＳ发病机制的复杂性 ,用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系 ,相互作用的反馈环路 ,所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统 ,应被认为有多重作用。为便于临床工作 ,对静息缺血性胸痛…     

炎症在结直肠癌发生中的作用机制

结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一.流行病学和分子生物学研究表明炎症和结直肠癌发病之间存在着密切联系.目前关于炎症和结直肠癌发病有关的分子机制研究已有不少报道,但是尚不能完全阐释.若能发现结直肠癌发病的重要炎症基础,则可能为结直肠癌的预防和治疗提供新靶点.本文系统地对结直肠癌发病相关的炎症机制进行综述,以期为以后的进一步研究提供线索.     

雷公藤内酯醇对β-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人常见的神经退行性疾病,其发病机制尚未完全阐明,目前治疗手段如胆碱酯酶抑制剂着眼于临床症状的改善,而不能从根本上阻断AD的发展[1]。因此,寻找新的抗AD药物迫在眉睫。β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)沉积在脑内引起炎症反应,造成对神经元的损伤,促成了AD的发生。因此干预炎症反应,可能成为有效干预AD发病的方法之一。抗炎药是目前抗AD药物研发的热点之一。雷公藤内酯醇(triptolide,TP)是从药用植物雷公藤Tripterygium wilfordii Hook.f.中分离得到的有效成分,具有抗炎和免疫抑制的…     

脂氧素在炎症性肠病中的作用机制

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ ulcera-tive colitis）和克罗恩病（ Crohn′s disease）,其发病机制尚不清楚,目前认为可能是肠道细菌及其代谢产物作用于基因易感性宿主使之产生异常的免疫反应所致,并且免疫异常在IBD肠道炎症的起始和持续发展中起着重要作用［1］。因此,只能对症治疗及主要用非特异性免疫抑制剂。近年来有关治疗IBD的新制剂多从调节免疫和炎症反应入手［2-3］,但是,患者主要靠长期药物治疗势必有很多的不良反应,因此,寻求更为安全有效的治疗并进一步明确其发病机制的研究不断出现。脂氧素（ lipoxins,LXs）是继前列腺素和白细胞三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物,对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用,因而成为一个新的研究热点。本文主要论述LXs在IBD中的作用机制及其应用前景。     

糖尿病肾病炎症发生机制及治疗研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病的严重并发症,也是常见的继发性慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)以及引起终末期肾功能衰竭的主要病因.DKD的具体发病机制尚不清楚,与多种因素有关.目前研究显示,炎症反应在DKD发生发展中起重要作用.本文探讨了相关炎症分子和信号通路在DKD进展中的作用.同时,本文综述了针对细胞因子、趋化因子、转录因子、激酶和促炎症消退的分子的靶向药物和几种具有抗炎作用的化合物对DKD的有益作用.因此,通过抑制这些炎症因子、炎症信号通路及其下游产物以及针对促炎症消退的分子,可能为DKD防治提供新的途径和措施.     

抑郁症的药物治疗进展及艾氯胺酮的应用前景

抑郁症是一种病因和发病机制不明的精神障碍.抑郁症的发生可能与神经递质分泌减少、神经细胞的凋亡、炎症反应、肠道菌群失调等多种因素有关.目前临床常用的抗抑郁药SSRIs、SNRIs、NaSSA、SARIs类药物虽有一定的效果,但难以缓解抑郁患者所有的症状.近年来研究发现艾氯胺酮主要通过N-甲基-D天冬氨酸受体发挥强大而持久的抗抑郁作用.本文就抑郁症的发病机制、药物治疗研究进展和艾氯胺酮治疗抑郁症的机制、疗效及其应用前景进行综述.目前艾氯胺酮抗抑郁的作用机制未明确,临床尚未普遍应用,但其能迅速缓解抑郁症的症状等优点一定会有广泛的应用前景.     

Research progress of pathogenesis of microparticles in preeclampsia

子(癎)前期(PE)是妊娠期特有的多系统功能障碍性疾病,是目前引起母婴死亡的主要原因之一.PE的确切发病机制尚未明确,炎症反应、凝血功能变化、血小板激活和内皮细胞损伤等因素均可能对PE的病理过程产生重要影响,研究证实微粒(MP)在上述过程中起着关键的作用.该文就MP的生成和特性、妊娠期体循环中的含量变化、参与PE发病机制的研究进展进行综述,并展望MP在PE诊断和治疗中的应用前景.     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,肠壁纤维化是它很重要的一个并发症。肠壁纤维化的机制尚不清楚,可能是慢性炎症和肠道间质细胞、细胞因子和局部炎性细胞之间复杂的相互作用而导致。肠壁纤维化目前没有较好的治疗方法,因此,对其发病机制的研究进展进行综述,以期为临床治疗提供线索。     

功能性消化不良中药临床疗效观察

多年来,国内外学者对其流行病学、分类、发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但发病因素目前尚未完全明确,可能涉及多种因素,其中包括胃十二指肠慢性炎症、胃肠运动功能失调、患者的神经精神因素等方面.西医治疗至今无重大突破,主要是对症用药.本文主要探讨功能性消化不良中医临床疗效观察.     

糖尿病肾病抗炎治疗研究进展

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病慢性并发症，也是终末期肾病的主要病因。DKD发病机制错综复杂，炎症反应参与DKD病程进展的全过程，涉及多种炎症介质、细胞及信号通路；因此，抗炎在DKD的治疗中十分重要。本文将对DKD的抗炎治疗研究进展进行综述，以期为DKD的临床治疗提供依据。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病率高,危害性大,发病机制复杂。是以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应有关。由于慢阻肺的发病机制尚未完全了解,目前没有可以从根本上阻止慢阻肺的发生发展的有效治疗方法,因此研究慢阻肺的发病机制至关重要。目前认为与气道和肺慢性炎症、氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡有关,本文就慢阻肺发病机制作一综述。     

结直肠癌术后早期炎性肠梗阻的诊断和治疗

术后早期炎性肠梗阻（EPISBO）是胃肠道手术后常见的并发症,结直肠癌术后EPISBO 的发病 率为4% ～ 15%。EPISBO 发病机制复杂,纤溶系统平衡破坏、神经反射、炎症反应及药物的相互作用可能是 其主要机制。EPISBO 的治疗应尽可能采用保守治疗,术前完善肠道准备,术中减少肠道损伤及肠内容物外溢, 减少腹腔污染的机会,术中适当应用防粘连剂,术后抑制炎症反应可预防EPISBO。     

中医药治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续气流受限为特征,可以预防和治疗的疾病,其气流受限症状多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应[1]。COPD发病机制尚未完全明确,目前普遍认为主要发病机制有气道炎症、氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡、免疫因素等几个方面。近年来,中医药在治疗COPD作用机制方面也     

急性中毒临床研究

急性中毒常常病情危重、演变迅速,严重危害患者身体健康和劳动能力,病死率高,并逐渐成为突发公共卫生事件的一个重要组成部分。因此有必要重视急性中毒发病机制与治疗的研究,目前有关中毒疾病的发病机制尚未完全清楚,临床上很多急性中毒疾病又缺乏有效的治疗措施。随着免疫学、细胞生物学、分子生物学日新月异的发展,使我们对急性中毒有了新的认识和新的治疗手段,其中免疫反应、炎症反应在急性中毒中作用日益受到重视,而在免疫反应、炎症反应中,细胞因子、生物活性肽作用也越来越受到基础和临床工作者关注。     

内质网自噬在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种急性进展性呼吸衰竭,它是危重患者发病和死亡的主要原因。关于ARDS的治疗方法,目前主要采用一般支持性治疗。内质网自噬(ER-phagy)通过选择性降解内质网片段和错误折叠蛋白来维持细胞稳态,并且它可以调节炎症反应和细胞凋亡,清除内质网腔的病原体,控制胶原蛋白质量。本文就ARDS研究现状、ARDS发病机制、内质网自噬定义、内质网自噬调控机制进行综述,并推测内质网自噬可能成为ARDS治疗新靶点。     

TPL2激酶与炎症性肠病发病的关系

TPL2(tumor progression locus 2)为一种激酶,虽然最初是作为一种致癌基因被发现,但其在机体的炎症反应中也起重要作用。TPL2激酶可通过丝裂原激活蛋白激酶信号转导通路,介导多种细胞因子的信号转导,影响炎症反应和免疫过程的多个环节,参与多种炎症性相关疾病的发生。炎症性肠病(IBD)作为一种以肠道慢性炎症反应为特征的免疫性疾病,目前尚未有治愈药物。近年来,随着对IBD发病机制研究的不断深入,越来越多的相关发病因子、小分子抑制剂的研发备受关注。TPL2激酶通过其在炎症反应过程的作用,参与IBD的发病。未来,TPL2激酶可能成为IBD治疗药物研究的潜在靶点。     

TLR4信号通路在高血压治疗中的研究进展

心血管疾病的慢性炎症状态是存在多年的命题,但没有明确证实,因此还是一个较新的研究课题,许多研究资料证实慢性血管炎症反应可能是高血压重要的发病机制,是与动脉粥样硬化的桥梁,炎症与高血压互为因果、相互影响,是一个恶性循环的关系,因此对炎症信号通路的研究并在此基础上开发新的药物至关重要,Toll 样受体4是研究较为广泛的炎症信号通路,以其为靶点来调控血压取得了一定疗效,文章介绍了近年来药物基于 TLR4信号通路治疗高血压及其靶器官损害的机制研究。