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1.
背景:炎症性肠病(IBD)目前尚无特效的治疗方式,其发病机制仍不明确。目的:探讨IL-17BR在IBD患者结肠黏膜和外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及其临床意义。方法:收集40例克罗恩病(CD)患者、32例溃疡性结肠炎(UC)患者和25例健康对照者内镜结肠黏膜标本以及30例CD患者、27例UC患者和25例健康对照者的PBMC标本。采用免疫组化、流式细胞术分别检测结肠黏膜和PBMC中IL-17BR表达,并分析其与CRP、ESR以及CDAI、Mayo评分的相关性。采用ELISA法检测英夫利西单抗(IFX)治疗前后血清TNF-α浓度,并分析其与IL-17BR的相关性。结果:与正常对照者相比,CD和UC患者结肠黏膜中IL-17BR表达均显著升高(P0.05),且活动期CD和UC患者IL-17BR表达显著高于缓解期患者(P0.05)。CD、UC患者和正常对照者PBMC中IL-17BR阳性率差异相比无统计学意义(P0.05)。CD、UC患者结肠黏膜IL-17BR表达与CRP、ESR、CDAI评分、Mayo评分均呈正相关(P0.05)。IFX治疗后CD患者结肠黏膜IL-17BR表达、血清TNF-α浓度均较治疗前明显下调(P0.01),且两者呈正相关(P0.05)。结论:IBD患者结肠黏膜IL-17BR表达与炎症程度和TNF-α水平密切相关,IL-17BR可能参与IBD肠黏膜免疫应答,因此可作为反映IBD疾病活动度的指标之一。  相似文献   
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3.
背景:MicroRNA-9(miR-9)参与调控生长、发育、细胞自我更新和多向分化等多种生理过程,而且其表达异常与多种恶性肿瘤密切相关。目的:探讨miR-9对人胃癌细胞生物学行为的影响。方法:以real-time PCR检测人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1和人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901中的miR-9表达。采用瞬时转染法将miR-9类似物、miR-9抑制物和空载体分别转染BGC-823、SGC-7901细胞,并以real-time PCR验证转染效率。CCK-8实验检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。结果:与正常胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞miR-9表达显著升高(P0.05)。与空载体对照组相比,miR-9类似物组BGC-823、SGC-7901细胞miR-9表达上调,细胞增殖和迁移能力明显增强(P0.05),miR-9抑制物则可显著抑制胃癌细胞的增殖和迁移能力(P0.05)。结论:上调miR-9表达可促进胃癌细胞增殖和迁移,提示miR-9过表达可能与胃癌进展有关。  相似文献   
4.
炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,肠壁纤维化是它很重要的一个并发症。肠壁纤维化的机制尚不清楚,可能是慢性炎症和肠道间质细胞、细胞因子和局部炎性细胞之间复杂的相互作用而导致。肠壁纤维化目前没有较好的治疗方法,因此,对其发病机制的研究进展进行综述,以期为临床治疗提供线索。  相似文献   
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