黄芪多糖组分-A1对豚鼠自身免疫性脑脊髓炎的抑制作用

目的探讨黄芪多糖组分-A1(APS-A1)是对自身免疫性脑脊髓炎的抑制作用。方法用2.5、5、10 mg/kg的APS-A1对自身免疫性脑脊髓炎豚鼠模型灌胃28 d。检测神经功能评分,血清CD+4/CD+8含量,血浆白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、IL-10的含量及血浆神经肽Y(NPY)、阿片受体β-内啡肽(β-EP)的含量,并对神经元进行形态学观察。结果 APS-A1剂量依赖性地抑制自身免疫性脑脊髓炎豚鼠神经功能评分下降、生化指标、神经递质及形态学等各项指标的变化(P0.05)。结论 APS-A1具有抑制自身免疫性脑脊髓炎的作用。     

三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2 ]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制.方法 用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2 ]i的影响.结果 有钙液中10 μmol/L、100 μmol/L As2O3升高海马神经元[Ca2 ]i与对照组相比[Ca2 ]i分别提高了0.24±0.09和0.41±0.08.20 μmol/L的维拉帕米不能阻断10 μmol/L As2O3升高[Ca2 ]i作用.无钙液中10 μmol/L、100 μmol/Ls2O3升高海马神经元[Ca2 ]i与对照组相比[Ca2 ]i分别提高了0.12±0.06和0.30±0.07.100 μmol/L 2-APB阻断了10 μmol/L As2O3升高[Ca2 ]i作用.结论 As2O3可以升高海马神经元[Ca2 ]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2 ]i.     

M3受体在脑心综合征心律失常中的作用

观察M3受体(M3R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达,以探讨其与CCS心律失常的关系.线栓法建立CCS模型,监测心电图,激光共聚焦扫描显微镜记录激动M3R后心肌细胞内钙的变化,Western blotting检测心室肌中M3R表达水平的改变.同对照组相比,模犁组心电图QRS、QT间期显著延长(P＜0.01);Western blotting结果显示模型组心室肌中M 3R的表达水平较对照组显著降低(P＜0.05);胆碱激动M3R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P＜0.01),其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用.M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一.激动M3R可以降低心肌细胞内钙,M3R可能是治疗CCS心律失常新的靶点.     

心脉佳对大鼠的长期毒性作用

目的观察SD大鼠对心脉佳长期给药的毒性反应。方法将120只SD大鼠随机分为心脉佳高、中、低剂量组[以生药计分别为33.500 g·kg~(-1)·d~(-1)、11.167 g·kg~(-1)·d~(-1)、3.350 g·kg~(-1)·d~(-1),分别相当于成人(70 kg)临床日给药量的111.67、37.22、11.17倍]及空白对照组,给药组连续给药12 w,空白对照组给等容积的生理盐水;观察大鼠的一般情况、摄食量、体重、测定给药12 w后及停药4 w后大鼠的血常规及血清生化指标,计算主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、大脑)的脏器系数,并行肉眼和组织病理学观察。结果各组大鼠的一般情况正常,给药组大鼠的摄食量、体重、脏器系数,血常规和血清生化指标,尸检及组织病理学检查与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脉佳毒性小,可以长期服用。     

药理学课程网络化与教学要素优化的探讨

药理学作为一门医学基础学科,是联系基础医学与临床医学的桥梁,在临床医学教育中占有相当重要的地位。学生对药理学课程掌握的深度和广度与其教学模式息息相关。以往传统单一的课堂教学模式易使药理学的教育发展受到制约,将药理学课程网络化,即将药理学网络教学作为一种新的教学形式进行研究和探讨有着非常重要的意义。本文拟从网络教学与教学要素优化方面探讨药理学网络课程教学模式的革新和教学模式的优化。     

M_3受体和缝隙连接蛋白43在脑心综合征中的表达及作用

目的检测M3受体(M3R)及缝隙连接蛋白43(Cx43)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的表达,并探讨其在脑缺血所致心律失常中的作用。方法线栓法建立CCS模型,监测心电图;电镜观察心肌细胞的亚显微结构;Western blotting法检测心室肌中M3R和Cx43表达水平的改变。结果心电图结果显示,与对照组相比,模型组发生心律失常之前的QT间期显著延长(P<0.01)。电镜结果显示,CCS模型组心肌细胞的亚显微结构包括细胞核、线粒体及桥粒和缝隙连接的结构与分布均发生改变。Western blotting结果显示,CCS模型2 h组M3R和Cx43与对照组相比显著减少(P<0.05),CCS模型24 h组M3R和Cx43表达增加,且高于对照组(P<0.05)。结论 M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一,其致心律失常的作用可能是通过Cx43表达及分布异常引起的。     

糖尿病患者白内障行超声乳化人工晶状体植入

目的 探讨糖尿病患者白内障行超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术的效果及安全性.方法 对92例(142眼)糖尿病患者白内障行超声乳化吸出联合人工晶状体植入术,以90例(140眼)非糖尿病患者老年性白内障作对照组.术前已合并糖尿病性视网膜病变者39眼,其中32眼于术后3周～2个月进行了视网膜激光光凝治疗,随访3～12个月.结果 术后3个月视力≥0.5者,糖尿病组合并视网膜病变者16眼,占41.03％ (16/39),未合并视网膜病变者93眼,占90.29％(93/103);非糖尿病组130眼,占92.86％.糖尿病组未合并视网膜病变者与非糖尿病组差异无统计学意义(x2 =6.08,P＞0.05);合并视网膜病变者与非糖尿病组差异有统计学意义(x2=56.56,P＜0.01).结论 对糖尿病患者的白内障施行超声乳化吸出联合人工晶状体植入手术是安全的,术后可以提高视力,更重要的是有利于观察眼底,为及时治疗视网膜的病变提供了条件.     

丹黄通络胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响.方法 采用β淀粉样蛋白(Aβ25-35)侧脑室注射制备AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,采用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶( AchE)的活性,并应用免疫组化法检测海马神经元M1受体的表达.结果 丹黄通络胶囊组大鼠经治疗后,Morris水迷宫实验成绩明显优干模型组(P＜0.05);目脑组织中AchE活力明显降低,ChAT活力明显增强,海马神经元细胞膜上M1受体的平均灰度也明显降低,与模型组相比差异异具有统计学意义(P＜0.01),且呈现一定剂量依赖性.结论 丹黄通络胶囊对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有一定改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关.     

缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

目的检测缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。     

M3受体在脑心综合征心律失常中的作用

观察M₃受体(M₃R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达，以探讨其与CCS心律失常的关系。线栓法建立CCS模型，监测心电图，激光共聚焦扫描显微镜记录激动M₃R后心肌细胞内钙的变化，Western blotting检测心室肌中M₃R表达水平的改变。同对照组相比，模型组心电图QRS、QT间期显著延长(P<0.01)；Western blotting结果显示模型组心室肌中M₃R的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)；胆碱激动M₃R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P<0.01)，其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用。M₃R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一。激动M₃R可以降低心肌细胞内钙，M₃R可能是治疗CCS心律失常新的靶点。