多巴胺—β—羟化酶与原发性高血压关系的研究

原发性高血压的基础和临床研究强烈提示交感神经参与高血压发病机理,但其本质尚未阐明。我们在研究交感神经与高血压发病关系中,选择多巴胺—β—羟化酶(简称DBH)作为观察指标,主要考虑: (1)在儿茶酚胺生物合成中,DBH促使多巴胺β位羟化,而形成去甲肾上腺素。交感神经兴奋时,DBH与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式,成比例同时从交感神经末稍释放。血浆(或血清)DBH活性可作为交感神经功能指标。     

硝苯吡啶对正常人和充血性心衰病人交感神经系统活性和血浆肾素活性的影响

正常人和心衰病人口服20mg硝苯吡啶后血压均下降,正常人的心率、血浆肾素活性和去甲肾上腺素含量无变化,而心衰病人药后心率减慢,血浆去甲肾上腺素含量降低。正常人和心衰病人硝苯吡啶的药峰浓度和药峰时间无显著差异。研究结果提示口服硝苯吡啶片并不引起交感神经系统和肾素——血管紧张素系统的反射性兴奋。     

酒石酸美托洛尔治疗青年原发性高血压临床效果观察

目的研究酒石酸美托洛尔治疗青年原发性高血压的临床效果。方法以青年原发性高血压患者40例为研究对象，给予酒石酸美托洛尔口服治疗，检查治疗前后的血压情况（24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均收缩压变异度、24h平均舒张压变异度）以及交感神经活性（肾上腺素、去甲肾上腺素、肾索以及血管紧张素Ⅱ）水平。结果治疗后，患者的24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均收缩压变异度、24h平均舒张压变异度以及肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平均低于治疗前（P〈0．01）。结论酒石酸美托洛尔治疗能够降低血压水平、控制血压昼夜变异程度、抑制交感神经活性，对于青年原发性高血压的治疗具有积极价值。     

多巴胺—B—羟化酶与高血压

原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)是促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经未梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时DBH与去甲肾上腺素一起通过细泡外     

人血浆多巴胺-β-羟化酶活性的分光光度测定法

多巴胺—β—羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。交感神经兴奋时,DBH与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式从交感神经未梢释放。不少资料表明血浆DBH活性可以作为交感神经功能指标。也有作者提出异议。DBH用于心血管系统研究和各种疾病的疹断已日见增多。由于血浆DBH水平与个体遗传素质有关,更引起研究者们的注意。     

交感神经系统与高血压

研究发现交感神经系统活性增强在血压升高中起着重要作用。抗交感治疗也已成为高血压病治疗的重要手段。 1 交感神经系统在高血压发病中的作用当中枢交感神经兴奋传导到其末梢,末梢释放去甲肾上腺素(NE)进入突触间隙内,部分回摄入突触前膜,部分与血管平滑肌细胞上α_1     

高血压病人细胞内游离钙与交感神经活性变化

观察了２１例原发性高血压病人口服硝苯吡啶３０～６０ｍｇ／日前后和２１例正常人血小板胞浆内游离钙、血桨去甲肾上腺素（ＮＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化，结果发现高血压病人上述四项指标比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高用度与血压增高呈正相关，其余三项增高程度与血压元明显相关，硝苯吡啶治疗后离血压病人上述指标明显降低。提示细胞内游离钙增高、交感神经活性增加在高血压发病中占重要地位，钙拮抗剂的降压作用可能不仅通过降低细胞内游离钙水平，而且通过降低交感神经活性发挥作用。     

不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性关系探讨

目的:探讨不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性(HRV)关系?方法:选取高血压患者138例,其中体重指数(BMI)正常组78例,超重组34例,肥胖组26例?行动态心电图检查各组 HRV水平,采血检测卧位血浆肾素(PRA)活性?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)?儿茶酚胺(去甲肾上腺素?肾上腺素?多巴胺)水平,并进行比较?结果:超重组?肥胖组人群与正常体重组人群比较HRV有显著性差异(P < 0.05)?肥胖组人群中交感神经张力(LF)与去甲肾腺素?肾上腺素?AngⅡ呈正相关;迷走神经张力(HF)与去甲肾上腺素呈负相关,与AngⅡ正相关;LF/HF与去甲肾上腺素?AngⅡ呈正相关(P < 0.01)?超重组人群与正常体重组人群比较肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?肥胖组人群与正常组人群肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素?去甲肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?结论:肥胖性高血压患者交感神经活性明显增强,迷走神经活性降低,儿茶酚胺及肾素血管紧张素醛固酮系统激活,可能是肥胖性高血压患者心血管疾病风险增加的原因?     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

人血清去甲肾上腺素、肾上腺素测定的病理生理意义

本文介绍采用高效液相色谱法联电化学检测器测定正常人及其生理变化时和原发性高血压患者的血清去甲肾上腺素、肾上腺素,探讨不同生理和病理状态下体内交感神经的功能改变。     

肾交感神经刺激对全身交感神经系统的影响

目的：评价肾交感神经刺激(Renal sympathetic nerves stimulation,RSNS)对全身交感神经系统的影响。方法12只成年杂种犬随机分为两组：假手术组(Sham组,n=6)和肾交感神经刺激组(RSNS组,n=6)。RSNS组经左肾动脉外膜给予持续2 h高频电刺激,刺激参数：频率20 Hz,脉宽0.1 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前升高10%;假手术组在左肾动脉附近寻找一处体表皮肤给予以同样2 h高频电刺激。分别于基础状态和2 h刺激末检测血压(BP)、心率(HR)、心率变异性(HRV)和血清去甲肾上腺素（NE）浓度。结果与基础状态比较,Sham组成年杂种犬2 h末BR、HR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与基础状态比较,RSNS可以明显提高成年杂种犬BR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾交感神经刺激可以明显提高全身交感神经系统活性。     

琥珀酸美托洛尔片在高血压病治疗中的优势

高血压病是一种常见疾病，交感神经系统（Sympathetic nervous system，SNS）过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一。研究结果提示高血压早期已经有了SNS的激活，且SNS激活先于肾素-血管紧张素系统（Renin—angiotension system，RAs）激活。因此治疗高血压病时，在阻断RAS之前阻断去甲肾上腺素（Noradrenaline，NE）活性可能更为合理。     

安神降压合剂治疗伴有焦虑的原发性高血压临床研究

目的:观察中药安神降压合剂治疗伴有焦虑症状的原发性高血压的临床疗效,并探讨其降压机制。方法:选择伴有焦虑症状的原发性高血压患者,随机分为安神降压合剂试验组40例,牛黄降压丸对照组40例,两组进行比较研究。结果:安神降压合剂降压总有效率90.0%,其中显效率52.5%;明显优于对照组(P<0.05和P<0.01),在改善焦虑方面亦明显优于对照组(P<0.01)。安神降压合剂还能够降低血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平。结论:安神降压合剂疗效显著,其降压机制可能与通过降低交感神经活性,从而降低血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平有关。     

交感神经在高血压中的作用

虽然原发性高血压的病因仍不明,但近期的研究提示,交感神经对高血压的发生和/或持续起主要作用。关于这一点最令人信服的证据是来自对自发性高血压大鼠,一种动物模型的研究,在这项研究中,一个月龄和三个月龄之间的大鼠发生高血压明显增多。该研究证明,用于阻止交感神经发育的方法亦能预防高血压的发生。通过对这个大鼠模型的肠系膜抵抗血管的研究来探讨交感神经在高血压中的功能性作用,发现了在交感神经中兴奋接点的电位显著增强的证据。小的抵抗动脉的交感神经的控制体现了各种不同的机制,包括基本递质去甲肾上腺素和     

神经肽Y在心血管疾病中的研究进展

神经肽Y广泛存在于中枢和周围神经系统、心血管系统等,当交感神经活性增强时,其与去甲肾上腺素共同释放.神经肽Y与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,包括高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等,但具体作用机制仍有待进一步探索.心脏自主神经系统紊乱参与多种心血管疾病的病理生理过程,而通过调控神经肽Y释放及其与受体结合等方式可实...     

儿茶酚胺能神经在慢性一肾Grollman高血压中的作用

本文研究了儿茶酚胺(CA)能神经在大鼠慢性一肾 Grollman 高血压中的作用。结果显示,手术后12周高血压大鼠下丘脑后部、延脑、心脏、血管、肾上腺及血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量明显高于正常血压大鼠;用6-OHDA 损毁高血压大鼠中枢 CA 能神经后,血压和上述组织中 NE、E 以及脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的浓度均明显降低。提示(1)中枢 CA 能神经和外周交感神经在大鼠慢性一肾 Grollman 高血压中可能起重要作用,(2)中枢 CA 能神经可能至少通过激活外周交感神经、肾上腺髓质和影响脑内肾素-血管紧张素系统的活动而参与高血压的维持机制。     

针麻手术过程中交感神经活动及前列腺素E的变化

本文观察了针麻手术病人的交感神经活动与针麻效果的关系。针麻效果好者,外周交感神经去甲肾上腺素释放减少,储存增加,此时血浆多巴胺β羟化酶活性下降,大网膜、胃壁组织肾上腺素能纤维去甲肾上腺素荧光物质含量高,胃壁神经纤维膨体或终末内大颗粒小泡数目多,血中前列腺素E含量升高;针麻效果差者结果则相反.     

胰高血糖素样多肽-1在早期倾倒综合征病理生理学中的可能作用

胃切除术患者口服葡萄糖后胰高血糖素样多肽-1(GLP-1),血浆浓度显著升高先于反应性低血糖导致了晚期倾倒综合征的发生。最近,作者发现GLP-1可引起交感神经传出活性增加。由于交感神经兴奋被认为是早期倾倒的原因之一,因此假设显著升高的GLP-1可能在病理生理学上促成早期倾倒综合征的发生。检测11例胃切除术患者和14例对照者口服葡萄糖后的血压、心率和去甲肾上腺素、肾上腺素、GLP-1、胰高血糖素、胰岛素及葡萄糖的血浆浓度。胃切除术患者GLP-1、去甲肾上腺素、心率在口服葡萄糖后15～30m in达到峰值。在30m in时GLP-1、去甲肾上腺…     

手术病人的心理特点及护理对策

无论手术大小，对病人都是不良刺激。这种刺激可通过交感神经系统的作用，使肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，可引起病人血压升高、心率加快，重者四肢发凉、发抖、意识模糊等。现对手术病人的心理特点及护理讨论如下：     

动脉血去甲肾上腺素水平可独立于血压和体格预测20年内发生高血压患者的左室质量

背景:交感神经活性增加可能是心血管疾病的一种潜在机制。有假说认为左室(LV)肥厚程度部分与血压水平相关,部分与神经激素因素相关。此项研究的目的是研究LV质量的预测因素,包括作为交感神经活性指标的动脉血去甲肾上腺素水平,研究重点为20年内发生高血压的患者。方法:在这项针