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充血性心力衰竭患者血浆神经肽Y含量变化及其意义 据《中华内科杂志》1994年33卷第10期报道神经肽Y(NPN)与去甲肾上腺素共同贮存于交感神经末梢,该神经兴奋时二者可同时释放。充血性心力衰竭患者因交感神经系统被激活,使血浆中去甲肾上腺素含量增加。北京医科大学第三临床学院刘建军等,应用放射免疫分析法对43例充血性心力衰竭患者进行了血浆NPN含量测定。     

不同生理状态人血浆多巴胺-β-羟化酶活性变化

在儿茶酚胺生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经末梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时 DBH 与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式,成比例地同时从交感神经末梢释放。许多学者认为血浆     

100例脑卒中患者血浆多巴胺-β-羟化酶含量变化的观察

脑卒中患者在急性期有许多植物神经系统的症候,因之脑卒中患者的植物神经系统功能变化是值得探索的。多巴胺-β-羟化酶(DBH)是去甲肾上腺素(NA)生物合成过程中的最后一个酶。当交感神经受到刺激时,它与去甲肾上腺素呈比例通过胞裂外排释出。曾有人报道:在大鼠中先给予6-羟多巴胺以损毁交感神经末梢,血浆DBH含量降低;然而切除肾上腺,则无明显改变。     

瑞芬太尼对切断自主神经兔血流动力学影响的机制研究

目的:探究瑞芬太尼对切断自主神经兔血流动力学影响的机制。方法:选40只雄性新西兰白兔,由信封法均分为四组。V+R组:切断双侧迷走神经后,给予瑞芬太尼5 μg/kg;S+R组:切断双侧交感神经后,给予瑞芬太尼5 μg/kg;S组:切断双侧交感神经后,给予生理盐水;R组:分离双侧迷走神经与交感神经但不切断,给予瑞芬太尼5 μg/kg。分析各组T_0、T_1、T_2心率数值及血清中乙酰胆碱、去甲肾上腺素含量。结果:T_1时点,R组心率、乙酰胆碱含量均显著高于V+R组,去甲肾上腺素含量显著低于V+R组,差异均有统计学意义(P0.05);T_2时点,R组心率显著低于V+R组,乙酰胆碱显著高于V+R组,差异均有统计学意义(P0.05)。T_0时点,R组乙酰胆碱、去甲肾上腺素含量均显著低于S+R组,差异均有统计学意义(P0.05);T_1时点,R组心率显著低于S+R组,乙酰胆碱含量显著低于S+R组,差异均有统计学意义(P0.05)。T_0时点,S组去甲肾上腺素显著低于S+R组(P0.05);T_2时点,S组乙酰胆碱含量显著低于S+R组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:瑞芬太尼可影响切断双侧交感神经大鼠,出现心率减慢、血压降低等症状,但切断双侧迷走神经组中去甲肾上腺素含量没有明显改变。     

硝苯吡啶对正常人和充血性心衰病人交感神经系统活性和血浆肾素活性的影响

正常人和心衰病人口服20mg硝苯吡啶后血压均下降,正常人的心率、血浆肾素活性和去甲肾上腺素含量无变化,而心衰病人药后心率减慢,血浆去甲肾上腺素含量降低。正常人和心衰病人硝苯吡啶的药峰浓度和药峰时间无显著差异。研究结果提示口服硝苯吡啶片并不引起交感神经系统和肾素——血管紧张素系统的反射性兴奋。     

电针对脑五羟色胺、去甲肾上腺素含量的影响及其在针麻作用中的意义

针刺麻醉原理的研究正在全国各地蓬勃开展,虽然实验研究的方法不尽一致,但从神经系统着手进行工作者居多,用电生理学方法研究针刺镇痛对中枢神经系统的影响已取得了不少有价值的结果。根据我们以往一些初步实验工作,如电针后可使动物脑乙酰胆硷Ach含量增高,去甲肾上腺素含量减少,脑氨和谷氨酰胺以及乳酸代谢积极活跃起来,而这些物质作为神经系统化学传递介质或代谢产物,其含量变化必然伴随中枢神经系统的活动直接或间接地产生重要的生理作用。因此,我们认为,探讨针麻镇痛作用与中枢神经化学传递介质或神经激素诸如五羟色胺(5—HT)、去甲肾上腺素(NA)以及某些代谢产物等的关系,可能对阐明针麻作用有一定的意义。现将电针对脑5—HT含量影响和我们以前所作电针对脑NA含量降低的初步实验结果,联系针麻作用中的可能意义作一初步讨论。由于我们水平很低,实践不足,错误之处请批评指正。     

两种β受体阻滞剂对心肌梗死患者心功能动态变化的影响

目的比较不同β-受体阻滞剂卡维地洛与美托洛尔对急性心肌梗死患者心功能的动态影响,探讨心交感神经分泌去甲肾上腺素与心肌细胞分泌B型钠尿肽的关系。方法入选急性心肌梗死患者60例,随机分为卡维地洛治疗组(治疗组)与美托洛尔治疗组(对照组),维持治疗12个月,监测两组血浆去甲肾上腺素、B型钠尿肽含量、左室舒张末容积及左室射血分数的动态变化,并严密随访心力衰竭事件的发生情况,比较两组间的差异。结果治疗组血浆去甲肾上腺素、B型钠尿肽含量及左室舒张末容积均显著低于对照组,而左室射血分数显著高于对照组,P<0.05;并且治疗组动态变化更平稳,而对照组显示出了更显著的波动;治疗组心力衰竭发生率亦显著低于对照组,P<0.01。结论卡维地洛比美托洛尔更有益于急性心肌梗死患者心功能,提示心交感神经分泌去甲肾上腺素与心肌细胞分泌B型钠尿肽可能存在内在调节关系。     

TH在SOX-10基因敲除小鼠结肠肌间神经丛的表达

酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)是去甲肾上腺素合成的限速酶和肠交感神经标志物,TH的表达水平可间接反映组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)的水平~([1]).     

多巴胺—B—羟化酶与高血压

原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)是促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经未梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时DBH与去甲肾上腺素一起通过细泡外     

老龄过程中去甲肾上腺素转运蛋白功能减退的影响因素及在心血管病中的意义

去甲肾上腺素转运蛋白是一种分布于交感神经突触前膜上的转运蛋白,通过将释放入突触间隙的神经递质去甲肾上腺素回摄入神经无而终止交感神经冲动,对交感神经系统（SNS）功能及β-肾上腺素能受体（β-AR）的表达和功能有重要影响。无论是正常还是疾病状态,交感神经与心脏功能变化关系密切。老龄化过程中SNS功能改变,并且心血管病发生率增高。近年来,越来越多的研究显示,老龄过程中,去甲肾上腺素转运蛋白（NET）的功能减退。NET被许多细胞内和细胞外的信号分子所动态调节,推测NET的磷酸化过程可能是调节它的细胞表面表达以至于影响其功能的一条主要途径。     

中国正常成人血浆多巴胺-β-羟化酶(DBH)活性的研究

多巴胺-β-羟化酶(DBH)系催化多巴胺β羟化成为去甲肾上腺素。故它可作为检查交感神经系统功能状态的指标,应用于神经病学、精神病学、针刺针麻机理以及其他领域(内分泌系统疾病)的研究。但迄今,尚未见中国正常人血浆DBH活性的研究。我们实验室在建立了人血浆DBH紫外分光光度计测定法的基础上,测定了156例正常成人血浆的DBH活性,现报道如下:     

多巴胺—β—羟化酶与原发性高血压关系的研究

原发性高血压的基础和临床研究强烈提示交感神经参与高血压发病机理,但其本质尚未阐明。我们在研究交感神经与高血压发病关系中,选择多巴胺—β—羟化酶(简称DBH)作为观察指标,主要考虑: (1)在儿茶酚胺生物合成中,DBH促使多巴胺β位羟化,而形成去甲肾上腺素。交感神经兴奋时,DBH与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式,成比例同时从交感神经末稍释放。血浆(或血清)DBH活性可作为交感神经功能指标。     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。     

交感神经兴奋及药物作用对离体兔心去甲肾上腺素释放的影响

Outschoorn及Vogt,1952年指出刺激犬加速神经,冠状静脉血去甲肾上腺素浓度增高。我们发现离体心脏,通过交感神经刺激也引起灌流液去甲肾上腺素足够量的释出, 藉以可以研究药物对它的影晌。由心脏释出到灌流液中的去甲肾上腺素,实际上不完全符合交感     

血管外膜损伤致动脉粥样硬化斑块形成对兔局部交感神经功能的影响

目的 探讨兔颈动脉外膜损伤后血管粥样硬化(AS)程度与动脉内去甲肾上腺素含量及交感神经密度的关系,并分析通心络对AS的作用效果及可能机制。方法 采用Ⅰ型胶原酶局部损伤兔颈动脉外膜结合高脂喂养的方法,制备颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化模型,将模型动物随机分为2组:外膜损伤组、通心络治疗组;组内对左侧颈动脉行外膜损伤,右侧作为自身对照。分别于术后1、3、7 d、2、4、8周取血及双侧颈动脉,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔血清及动脉壁中去甲肾上腺素含量,免疫组化法检测血管外膜交感神经密度。结果 外膜损伤组左侧颈动脉内膜增生面积明显大于右侧,内膜增生面积与神经染色强度及局部动脉壁去甲肾上腺素含量呈正相关(r=0.94,P<0.05;r=0.90,P<0.05);与外膜损伤组相比,通心络能够明显减轻外膜损伤后血管内粥样斑块面积\[IMR(48±2)% vs (70±3)%,P<0.01\],降低动脉壁组织中去甲肾上腺素含量\[(83.76±3.3) ng/g vs (74.25±2.1) ng/g,P<0.05\]及血管的交感神经密度(P<0.05)。结论 外膜损伤可加重高脂饮食诱导的AS病变程度,部分可能与其促进局部交感神经功能失调有关,通心络能够拮抗外膜损伤诱导的AS病变。     

中枢性交感神经药治疗高血压病

<正> 相当多的资料表明,交感神经系统的活性增强与原发性高血压的发生和维持有关。原发性高血压的几种特征表明了交感神经系统的活性增强,而且在不稳定型高血压病人,舒张压和血浆去甲肾上腺素浓度呈正相关,原发性高血压病人脑脊液去甲肾上腺素浓度也上升。还有资料表明,原发性高血压     

人血浆多巴胺-β-羟化酶活性的分光光度测定法

多巴胺—β—羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。交感神经兴奋时,DBH与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式从交感神经未梢释放。不少资料表明血浆DBH活性可以作为交感神经功能指标。也有作者提出异议。DBH用于心血管系统研究和各种疾病的疹断已日见增多。由于血浆DBH水平与个体遗传素质有关,更引起研究者们的注意。     

星状神经节阻滞治疗肩手综合征的研究进展

星状神经节阻滞（SGB）目前广泛应用于临床,对肩手综合征患者亦有较好的治疗效果。SGB主要阻滞交感神经兴奋性,使血浆去甲。肾上腺素（NE）和P物质含量降低。本文对肩手综合征的发病机理、星状神经节阻滞的机理及星状神经节阻滞治疗肩手综合征的相关研究进行综述。     

脑内氧化应激参与心力衰竭时交感神经兴奋

目的观察NADPH氧化酶抑制剂apocynin（APO）对心肌梗死后心衰大鼠白介素-1β（IL-1β）、去甲肾上腺素及心功能的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠心衰模型和假手术模型（Sham）,连续4周经侧脑室给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin（10μg/hr）或人工脑脊液干预（aCSF）。4周后,采用ELISA检测室旁核和血浆IL-1β的含量,采用高效液相色谱法测量血浆去甲肾上腺素水平,并测定全心/体重（WH/BW）、肺/体重（Lung/BW）。结果与Sham组比较,心衰大鼠室旁核和血浆IL-1β的含量明显增加（P〈0.05）;血浆去甲肾上腺素水平明显增加（P〈0.05）。与HF＋aCSF组相比,HF＋APO组血浆增高的IL-1β和去甲肾上腺素的含量降低（P〈0.05）、WH/BW和Lung/BW降低（P〈0.05）。结论心肌梗死后心衰大鼠室旁核和血浆IL-1β的含量增加并伴有交感神经活动增加,从而加重心衰;抑制NADPH氧化酶的活性可以降低外周交感神经兴奋性和IL-1β的含量,并且可能通过该抑制作用对心功能改善及肺淤血减轻发挥作用。     

外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用

目的探讨外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.方法在已建立的两种情绪应激体液免疫调节作用的动物模型基础上,着重分析情绪应激条件下,外周交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)活性与体液免疫功能间相关性.并采用β-肾上腺素能受体拮抗剂心得安,来进一步明确外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.结果在电击装置诱发的情绪应激模型中,脾脏指数与肾上腺素含量呈显著负相关;而在空瓶刺激诱发的情绪应激模型中,抗体OD值与去甲肾上腺素含量呈显著负相关;两种模型中,皮质酮含量与体液免疫功能间均无相关性;且心得安能逆转由空瓶刺激诱发的抗体OD值和脾脏指数的降低.结论外周交感神经系统是参与情绪应激体液免疫调节作用的主要神经内分泌通路.