大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

痛风泰颗粒对兔滑膜细胞IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察痛风泰颗粒对尿酸钠（MSU）诱导的兔膝滑膜组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法取3只实验兔分别空腹灌胃生理盐水、痛风泰颗粒溶液、戴芬溶液,1 h后抽取静脉血,离心取血清编号为血清1、血清2、血清3,采用改良组织块培养法培养第4代滑膜细胞,随机分为空白组（NS＋血清1）、模型组（MSU＋血清1）、中药组（MSU＋血清2）、西药组（MSU＋血清3）培养3 d后,应用ELISA法测定每组滑膜细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量;用细胞蛋白定量法检测各组培养孔细胞蛋白定量。结果模型组IL-1β、TNF-α的水平明显高于中药组、西药组及空白组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组和西药组之间的IL-1β、TNF-α水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。各组间细胞蛋白定量比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论痛风泰颗粒能够显著抑制尿酸钠诱导的兔滑膜组织IL-1β和TNF-α的表达,表明痛风泰颗粒对痛风的治疗作用可能是通过抑制滑膜组织炎症因子IL-1β和TNF-α的释放实现的。     

HO-1减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生

目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）能否减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常并注射生理盐水组、球囊损伤并注射生理盐水组,球囊损伤并注射氯化血红素组、球囊损伤并注射锌原卟啉组。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,14天后取各组大鼠的颈动脉。弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值（i/m）。Western blot法检测各组大鼠颈动脉内HO-1、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达情况。结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加（P<0.01）。球囊损伤并注射氯化血红素组的颈动脉i/m值明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射锌原卟啉组的颈动脉i/m值明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射生理盐水组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于正常并注射生理盐水组。球囊损伤并注射氯化血红素组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.05）。球囊损伤并注射锌原卟啉组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,HO-1能够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。     

复合型AD大鼠模型脑组织、血清及牙周组织中部分炎症因子的表达

目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1—42）及D-半乳糖（D—gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分（皮质、海马）、血清及牙周组织中炎症因子（CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0．01）。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。     

不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响

目的 探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响.方法 将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次.于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型.于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉.分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐.结果 （1）CRP、IL-6、TNF-α和肌酐：血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高（P＜0.05）.（2）病理HE染色：400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变.结论 适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响.     

星状神经节阻滞术对大鼠急性心肌梗死后炎症反应的影响

目的 探讨星状神经节阻滞术（SGB）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞炎症的保护作用。方法 选取8周龄雄性SPF级Wistar大鼠60只,体重200～250 g,随机分为假手术组、AMI组和SGB组,每组20只。假手术组只打开胸腔暴露心脏,不结扎冠状动脉;AMI组结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型;SGB组在AMI模型复制成功后行SGB。模型复制成功后1周采集各组大鼠血清及心脏组织,qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织中炎症因子（IL-6、IL-1β及TNF-α）mRNA;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎症因子（IL-6、IL-1β及TNF-α）,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中心肌酶（AST、LDH和CK-MB）。结果 各组大鼠心肌组织中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）,SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA的相对表达量均较AMI组降低（P <0.05）。各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AMI组、SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较假手术组升高（P <0.05）,SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较AMI组降低（P <0.05）。各组大鼠血清AST、LDH及CK-MB表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AMI组、SGB组AST、LDH及CK-MB表达水平较假手术组升高（P <0.05）,SGB组AST、LDH和CK-MB表达水平较AMI组降低（P <0.05）。结论 SGB对大鼠AMI后心肌细胞炎症有一定的保护作用。     

参麦注射液足三里穴位注射对大鼠SIRS时肿瘤坏死因子的影响

目的：观察参麦注射液足三里穴位注射对大鼠全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）时肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法建立大鼠SIRS模型。40只SD大鼠随机分成空白对照组、针灸治疗组、参麦注射组和生理盐水组,每组各10只。造模成功1h后观察各组大鼠的一般情况;经5d治疗后,收集样本,检测血常规（白细胞计数WBC）、动脉血气分析（PCO2、PO2）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果参麦注射组WBC、TNF-α水平显著低于其余3组（P＜0.05）。参麦注射组PO2水平显著高于空白对照组（P＜0.05）,参麦注射组PCO2水平显著低于空白对照组（P＜0.05）。结论参麦注射液足三里穴位注射治疗大鼠SIRS可减轻炎症反应,抑制炎症因子,保护肺功能。     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕TNF-α和IL-β表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对兔耳病理性瘢痕组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。方法 建立兔耳病理性瘢痕模型，随机分为治疗组和对照组；各组均用微量注射器行于创面行局部封闭注射，治疗组注射人参皂苷Rg3，对照组注射等量的PBS；通过比较各组瘢痕指数（SEI）及I、III型胶原表达不同评价瘢痕增生程度的差异；采用免疫组化方法检测炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结果 与PBS对照组相比较，人参皂苷Rg3治疗组兔耳病理性瘢痕组织SEI及I、III型胶原沉积显著下降，炎症因子TNF-α和IL-1β表达减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg3在创面愈合早期及时干预，可抑制兔耳增生性瘢痕组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，减少瘢痕的形成，提示其抗瘢痕作用可能与抑制炎症反应有关。     

Apelin-13 对 实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子 TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 表达的影响简

目的 观察Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响.方法 采用周围神经髓鞘抗原（P257-81）注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型.Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组.Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin-13（0.1 mg/kg）.观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF-α、IL-6和IFN-γ表达.结果 与EAN模型组比较,Apelin处理组大鼠最初发病时间明显延长,高峰期临床评分显著降低,炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达显著降低（均P＜ 0.05）.结论 Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达有关.     

蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响

目的 观察蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响,探讨蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的潜在机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为A（正常对照）、B（模型对照）、C（蠲痹历节清方治疗）和D（阳性对照）4组,每组12只。除A组（空白对照）外,其余3组均采用局部尿酸钠盐关节腔注射的方法建立大鼠痛风性关节炎膝关节模型,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予以蠲痹历节清方灌胃,D组予以依托考昔灌胃。观察造模前、后不同时相点测量大鼠膝关节周径,并计算出膝关节肿胀指数;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和TGF-β的含量。结果 与A组比较,B组（模型组）大鼠的膝关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显升高（P＜0.05）,而TGF-β含量明显减少（P＜0.05）。与B组（模型组）比较,C组（蠲痹历节清方治疗组）大鼠膝关节肿胀指数明显较低（P＜0.05）,且滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显低于C组（P＜0.05）,而抗炎因子TGF-β含量明显高于C组（P＜0.05）。结论 蠲痹历节清方能够有效缓解痛风性关节炎大鼠膝关节炎性肿胀,其作用机制可能与抑制局部组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2的合成、释放,同时增加局部组织中抗炎因子TGF-β的含量有关。     

大鼠眶下神经断扎后触须垫的神经支配

目的　观察大鼠眶下神经断扎后触须垫的神经支配变化 ,探讨三叉神经痛患者术后疼痛复发的外周机制。方法　将大鼠随机分成 3组 :第 1组为正常对照组 ,动物不做处理直接将辣根过氧化物酶 (horseradishperoxidase ,HRP)引入触须垫 ;第 2组为即刻引入组 ,将眶下神经断扎后立即将HRP引入触须垫 ;第 3组为 2月组 ,断扎眶下神经 ,2个月后将HRP引入触须垫。结果　同侧半月节中 ,正常对照组、即刻引入组和 2月组分别可见有大量深染的神经元、无染色的神经元及少量淡染的神经元 ;对侧半月节中 ,3组均未见染色的神经元。结论　大鼠眶下神经不跨中线支配 ,眶下神经断扎后 ,同侧未损伤神经可发出分支到失神经支配触须垫。     

三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。 TN 组患者血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P <0．05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。 IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与 TN 发病有一定关联。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.     

氢气生理盐水对大鼠创伤性胰腺炎的保护作用

目的探讨一种抗氧化剂——氢气生理盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠创伤性胰腺炎(traumatic pancreatitis,TP)的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、创伤性胰腺炎组(TP组)、生理盐水处理组(TP+NS组)和HS处理组(TP+HS组),其中80只分4组,观察各组7 d生存率;另有24只大鼠同上分为4组,分别于术后12 h取胰腺组织观察组织病理学变化及观察细胞因子、血清脂肪酶、淀粉酶变化。结果 TP+HS组术后7 d生存率明显高于TP+HS组(P<0.05);术后TP+HS组胰腺组织病理损伤较TP+NS组轻;与TP+NS组相比,TP+HS组炎症因子TNF-α和IL-1β明显下降(P<0.05);术后TP+HS组与TP+NS组血清淀粉酶和脂肪酶无明显改变。结论 HS能降低组织中炎性因子,减轻大鼠胰腺损伤,是一种治疗TP的可行方法。     

胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎相关性研究

目的:探讨胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎(CG)的关系.方法:复制大鼠慢性胃炎模型,采用ELISA法测定大鼠血清表皮生长因子、胃泌素、生长抑素及IL-2、IL-4和TNF-α的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素和表皮生长因子均显著增高,有显著性差异(P＜0.01).生长抑素无显著...     

基于电项针对失眠大鼠下丘脑免疫细胞因子影响的实验研究

目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制.方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只.采用对氯苯丙氨酸(PCPA)化法制作失眠大鼠模型.造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置.各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α 含量高于50 Hz和100 Hz组(P<0.05),50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关.     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。