针对脑胶质瘤相关通路治疗的研究进展

正胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤,约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤~([1])。Ⅰ级预后最好,大部分经治疗后可以达到临床治愈,被认为是良性肿瘤;Ⅳ级恶性程度最高,又称作胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系     

高级别胶质瘤的治疗现状及思考

正高级别胶质瘤包括间变型胶质瘤(WHOⅢ级)和胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)。胶质瘤的治疗方案包括手术、放疗以及化疗。针对胶质母细胞瘤,Stupp方案是目前国际通行的标准治疗方案——在最大程度保护脑功能前提下最大范围手术切除肿瘤,随后同步替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的放疗,以及后续的TMZ化疗[1];其中位生存期为14.6个月[1]。自Stupp方案报道以来,已近10年,虽然高级别     

胶质瘤干细胞样细胞与免疫治疗研究进展

胶质瘤是最常见的人类颅脑原发肿瘤,在手术及放化疗的积极干预下仍然预后不良,其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM,WHO Ⅳ级)中位生存期仅为12 ～ 14个月[1].2003年,Singh等[2]在胶质瘤中首次证实了胶质瘤干细胞样细胞(glioma stem-like cell,GSC)的存在.     

血浆microRNA在胶质瘤诊断与预后评估的研究进展

正脑胶质瘤是最常见、最致命的原发性脑肿瘤~([1]),其中最恶性的胶质母细胞瘤(glioblastoma muhiforme,GBM)占50%以上;即使目前采用的治疗包括最大程度切除肿瘤和联合放化疗~([2]),胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)患者的预后仍非常差,中位生存时间仅15个月,只有3%～5%的患者可能存活时间更长~([3])。目前,术前胶质瘤的诊断和准确分级通常是困难或者不可能的;某些肿瘤如黑色素瘤或肺癌脑转移可能呈     

荧光引导脑胶质瘤切除的临床应用

目的 探讨荧光素钠引导在脑胶质瘤切除中的应用.方法 对10例脑胶质瘤患者术中应用荧光素钠将肿瘤染色,根据荧光染色强度判定肿瘤的边界并切除.结果 星形细胞瘤( WHOⅡ级)4例,间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)各3例,术中肿瘤切除范围与病理学检查相符,术后1周MRI增强扫描显示肿瘤全切除8例,次全切除2例.术后语言肢体运动障碍一过性加重3例,给予对症治疗后逐渐恢复.结论 该方法应用简便、安全、经济,对高级别胶质瘤术中可直观、实时判断肿瘤的边界,大大提高了肿瘤切除率.     

miRNA let-7家族在胶质瘤发生与发展中作用的进展

正胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤(low grade glioma,LGG),Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤(high gradeglioma,HGG),胶质瘤级别愈高,恶性程度愈高[1]。目前,胶质瘤的治疗仍以手术为主,并结合放疗和化疗等综合治疗,但胶质瘤治疗效果欠佳。成人HGG的1、5年生存率分别约为30%、13%,间变性胶质瘤及胶质母细胞瘤(WHO分级Ⅳ级)的中位生存时间分别为2～3年和1年[2]。随着分子生物学研究的发展,治疗恶性胶质瘤的靶点已转向人体干细胞内基因及蛋白因子。     

脑胶质瘤临床治疗的进展

Kleihues和Cavenee1于2000年发表的WHO神经系统肿瘤共分七大类,其中发病率最高,分类、分型最多者当属神经上皮组织肿瘤。而在神经上皮组织肿瘤中,神经胶质瘤(简称胶质瘤)的发病率约占50%。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,包括星形细胞肿瘤,少突胶质细胞肿瘤,混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。WHO2000年的分类中,又将此四类肿瘤分成20个不同的类型和亚型:它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ～Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同,国际文献大多按胶质瘤的不同分类或分型分别论述。总的看,各类型的治疗结果与…     

伴H3 K27M和BRAF V600E双突变的弥漫性中线胶质瘤

目的探讨H3 K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的临床病理学特点、免疫表型、分子遗传学改变、诊断与鉴别诊断及预后。方法与结果男性患者,21岁,因烦渴、多饮多尿就诊。临床表现为双侧视敏感度减弱,视野无缺损;MRI呈鞍上T1WI等、低信号,T2WI等、高信号占位,病灶呈不均匀强化。术后组织病理学观察肿瘤细胞呈短梭形或椭圆形,较高或中等密度,呈束状、旋涡状排列,或形成血管周围假菊形团样结构;可见少量核分裂象、小灶性坏死及微血管增生。肿瘤细胞弥漫表达H3 K27M、胶质纤维酸性蛋白、少突胶质细胞转录因子2、波形蛋白、微管相关蛋白-2、S-100蛋白、突触素、巢蛋白和P53,Ki-67抗原标记指数为10%～20%。全基因组测序存在H3 K27M和BRAF V600E双突变;整合病理诊断为鞍区H3 K27M突变型弥漫性中线胶质瘤(WHOⅣ级),患者于术后11个月死亡。结论H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤是2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类第四版修订版中新增肿瘤分型(WHOⅣ级),组织学改变宽泛(WHOⅡ～Ⅳ级),极易误诊,诊断应以发病年龄(儿童为主)、发生部位(中线)、弥漫性生长及特征性H3 K27M突变作为重要依据。     

IDH1基因突变对胶质瘤诊断及预后意义

目的通过对幕上胶质瘤细胞IDH1基因突变检测,研究IDH1基因突变对胶质瘤临床诊断及预后的意义。方法提取315例幕上胶质瘤(WHOⅠ级3例、Ⅱ级95例、Ⅲ级37例、Ⅳ级180例)患者手术切除标本IDH1基因DNA,经聚合酶链反应扩增后直接测序,同时对患者年龄、性别、肿瘤生长部位、切除范围、Karnofsky生活质量评分和生存时间等进行多因素分析,了解IDH1基因突变对患者预后的影响。结果经对315例胶质瘤标本测序共发现112例发生IDH1基因突变,突变率约为35.56%,均为R132H型突变。不同病理分级胶质瘤基因突变率分别为WHOⅡ级72.63%(69/95)、Ⅲ级24.32%(9/37)、Ⅳ级18.89%(34/180),不同级别突变率比较差异具有统计学意义(均P=0.000);WHOⅣ级胶质瘤发生突变的患者中18例为原发性、16例为继发性胶质母细胞瘤,突变率分别为11.39%(18/158)和72.73%(16/22),后者显著高于前者且差异有统计学意义(χ2=23.654,P=0.001)。生存分析显示,IDH1基因突变对患者预后有显著影响。结论 WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤均可发生IDH1基因突变,其中以WHOⅡ级和Ⅳ级中的继发性胶质母细胞瘤基因突变率较高。IDH1基因突变对患者生存时间有明显影响,发生IDH1突变者预后良好,提示IDH1基因突变对胶质瘤患者诊断及预后有重要临床预测价值。     

异柠檬酸脱氢酶1／2突变与胶质细胞瘤的发生

胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤。根据组织病理学特点与临床标准世界卫生组织（WHO）将胶质瘤分为I～Ⅳ级,一般认为I级胶质瘤为良性肿瘤,可通过手术切除治愈,且很少发生恶性进展;相比之下Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤具有一定侵袭性且恶性程度更高,预后较差;恶性程度最高且预后最差的是Ⅳ级胶质母细胞瘤（glioblastomamultiforme,GBM）。     

"脑室型"胼胝体胶质瘤的手术治疗

目的探讨"脑室型"胼胝体胶质瘤的手术治疗效果。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2015年1月—2018年1月手术,并经病理检查证实的12例"脑室型"胼胝体胶质瘤患者的临床资料、显微外科手术方式及病理结果;评价患者的肿瘤切除程度及术后临床效果。采用电话、门诊等方式对患者进行随访。结果肿瘤次全切除患者9例,大部分切除者3例。术后病理检查示,9例患者为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),2例患者为弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级),1例患者为间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)。术后,颅高压症状改善者7例,言语障碍改善者1例,认知功能障碍改善1例,大小便失禁改善2例。术后KPS评分 60分者7例,60分者5例。随访3个月—3年,2例患者存活,其余患者均死亡。结论"脑室型"胼胝体胶质瘤多合并颅内压增高症状、认知功能障碍、梗阻性脑积水;肿瘤侵犯结构广泛,手术部位深、难度大、风险高,肿瘤难以全切;病理类型多为胶质母细胞瘤,预后差。显微外科手术治疗的近期效果较好,能有效缓解颅内高压症状,提高患者的生存质量。     

与胶质瘤诊断及预后相关的分子标记物的研究进展

正胶质瘤约占中枢神经系统肿瘤的30%,占颅内恶性脑瘤的80%~([1])。2016年版《WHO中枢神经系统肿瘤分类》颠覆性地改变了胶质瘤传统形态学分型方法,并第一次以分子分型作为肿瘤分型的核心依据,共分为8个,即弥漫性星形细胞(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、少突胶质细胞瘤     

不典型胶质母细胞瘤误诊为脑包虫病1例报告及文献复习

目的探讨术前诊断为脑包虫病,术后病理检查确诊为胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM) WHOⅣ级患者的临床表现及影像学特点,分析产生误诊的原因,比较两者之间的异同,提高对这两种疾病的识别能力和诊治水平。方法对1例胶质母细胞瘤误诊为脑包虫病患者的临床资料进行回顾性分析。检索Embase、PubM ed、CKNI、CBM、万方、维普等数据库查阅相关文献,分析、总结产生误诊的原因。结果患者居住在四川省邛崃市,因"左侧肢体无力20多天"入院。术前诊断为脑包虫病,后行开颅手术去除病灶,病理学检查证实为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)。经过积极治疗,患者的症状明显缓解。结论四川是包虫病高发区域之一,脑包虫病也不少见,因其可出现不典型临床和影像学表现,容易与不典型胶质瘤混淆;对于症状明显难以确诊者应积极手术治疗。     

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％);其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.     

LRIG基因家族在胶质瘤中的研究进展

<正>胶质瘤是颅内最常见的,起源于神经上皮组织的原发性神经系统肿瘤。根据世界卫生组织(WHO)分级标准,胶质瘤分为四级,其中胶质瘤Ⅰ级是良性肿瘤,预后较好。胶质瘤Ⅳ,通常称为胶质母细胞瘤,恶性程度最高,预后最差,手术切除后辅以放疗和化疗,中位存活时间也仅约12~15个月,是临床医师面临的一个重大难题。胶质瘤治疗效果不佳的一个重要的原因是我们对参与胶质瘤发生,发展和复发等过程相关的分子机制及影响因素了解的不够透彻,尤其是一些新发     

高级别胶质瘤术中肿瘤卒中的可能机制及治疗策略

目的 探讨高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)术中肿瘤卒中的可能机制及治疗策略.方法 回顾性分析8例经手术治疗且并发术中肿瘤卒中病人的临床资料,其中囊实性肿瘤4例、均为WHOⅢ级,实性肿瘤4例、均为WHOⅣ级;均行显微手术切除.结果 4例囊实性肿瘤术中并发瘤腔出血,4例实性肿瘤术中并发静脉回流障碍性卒中.肿瘤均全切除,瘤腔无出血,脑组织无明显肿胀.术后随访1.5～4年,4例WHOⅢ级病人的生存期为(31.0±5.1)个月,4例WHOⅣ级病人的生存期为(12.5±1.3)个月.结论 术中肿瘤卒中处理及时、恰当,可取得与同病理级别肿瘤一致的临床疗效.     

胶质瘤多学科诊治（MDT）中国专家共识

我国胶质瘤年发病率为（3-6．4）／10万,年死亡人数达3万。恶性胶质瘤的发病率为5．8／10万,5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。在原发性恶性中枢神经系统（central nervous system,CNS）肿瘤中,胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM,WHO Ⅳ级）的发病率最高,占46．6％,约为3．20／10万;其次是弥漫性星形细胞瘤,发病率为0．51／10万。     

低级别胶质瘤的外科治疗及预后分析

2007年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤组织学分级标准将WHO Ⅰ～Ⅱ级星形细胞起源肿瘤、少突胶质细胞起源肿瘤和混合性胶质瘤统称为低级别胶质瘤[1],约占胶质瘤的25%[2],最终多演变为高级别、致命性肿瘤[3,4].     

溶瘤病毒治疗脑胶质瘤新进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发肿瘤,约占颅内原发肿瘤的45%[1].临床上按照组织学类型分为四级:I级具有良性生物学行为;Ⅱ级呈低度恶性,经过手术、放疗和化疗等综合治疗后,其5年生存率为45%～60%;Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤在临床上归为高级别胶质瘤,中位生存期为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级).     

脑胶质瘤的临床治疗方向

胶质瘤是神经系统最常见的原发性肿瘤,广义是指所有神经上皮来源的肿瘤,而组织病理学上则狭义地指来源于各类胶质细胞的肿瘤。在目前的技术条件下,胶质瘤特别是恶性胶质瘤的预后还很不乐观。虽然以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,低级别的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤患者的平均生存时间可达6-10年,但间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)和胶质母细胞瘤患者的平均生存时间只有30-36个月和12-15个月。美国最新资料显示,在所有胶质细胞瘤中占半数的胶质母细胞瘤患者1年生存率约为30%,五年生存率不足5%。