针对脑胶质瘤相关通路治疗的研究进展

正胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤,约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤~([1])。Ⅰ级预后最好,大部分经治疗后可以达到临床治愈,被认为是良性肿瘤;Ⅳ级恶性程度最高,又称作胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系     

丘脑胶质母细胞瘤误诊为原发性CNS淋巴瘤1例报告

<正>胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发颅内肿瘤。WHO CNS肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠ～Ⅳ级,胶质母细胞瘤(GBM)属WHOⅣ级,其发病率最高。原发性CNS淋巴瘤(PCNSL)为临床罕见的血液系统肿瘤。二者在临床表现及影像学特征上表现相似,故可导致误诊。本文就1例误诊病例进行报道。1病例患者,男,71岁。因"头昏2个月,加重1个月"于2016年10月26日入院。头昏加重时出现站立不稳,无视物     

SYBR Green实时定量PCR检测人原发脑胶质瘤中REV3和REV7基因的表达

目的 运用实时定量PCR检测跨损伤修复基因REV3和REV7在人脑原发脑胶质瘤组织中的表达水平,探讨其和肿瘤级别之间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测跨损伤修复基因REV3和REV7的mRNA在85例原发胶质瘤(Ⅱ级20例、Ⅲ级20例和Ⅳ级45例)和14例正常脑组织中的表达水平,统计学分析表达水平和肿瘤级别之间的关系.结果 与正常组织相比,REV3和REV7在各病理级别胶质瘤中均表达上调(P＜0.05);并且REV3在Ⅳ级胶质瘤中的表达比在Ⅱ级和Ⅲ级中都要高(P＜0.05).秩相关分析表明:REV3的表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.454,P＜0.001).结论 REV3和REV7在胶质瘤组织中均高表达,而且REV3表达水平和恶性程度有密切联系.     

儿童颅内胶质瘤临床特点回顾性分析

目的探讨儿童颅内胶质瘤的临床特点、治疗方法及预后。方法对2000~2013年收治的95例14颅内胶质瘤患儿的临床资料进行回顾性分析。结果肿瘤位于幕上50例、幕下45例。保守治疗20例,显微手术治疗55例,伽马刀治疗20例。55例手术患者中,肿瘤全切42例(76.4%),次全切13例(23.6%);术后病理学结果示胶质瘤WHO(2007)Ⅰ~Ⅱ级34例(61.8%),Ⅲ~Ⅳ级21例(38.2%)。48例患儿随访3~108个月,平均时间37.8月;保守治疗的2例患儿2年内均死亡;6例肿瘤全切患儿于术后3~15个月复发;其余40例随访期间未复发。结论儿童胶质瘤好发于近中线处,病理学类型以星形细胞瘤及髓母细胞瘤为主,治疗应以手术全切肿瘤为主,适当辅以化疗,预后相对较好。     

高级别胶质瘤术中肿瘤卒中的可能机制及治疗策略

目的 探讨高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)术中肿瘤卒中的可能机制及治疗策略.方法 回顾性分析8例经手术治疗且并发术中肿瘤卒中病人的临床资料,其中囊实性肿瘤4例、均为WHOⅢ级,实性肿瘤4例、均为WHOⅣ级;均行显微手术切除.结果 4例囊实性肿瘤术中并发瘤腔出血,4例实性肿瘤术中并发静脉回流障碍性卒中.肿瘤均全切除,瘤腔无出血,脑组织无明显肿胀.术后随访1.5～4年,4例WHOⅢ级病人的生存期为(31.0±5.1)个月,4例WHOⅣ级病人的生存期为(12.5±1.3)个月.结论 术中肿瘤卒中处理及时、恰当,可取得与同病理级别肿瘤一致的临床疗效.     

延髓胶质瘤的显微外科治疗

目的探讨延髓胶质瘤的病理特点、显微手术技巧和围手术期处理。方法回顾性分析67例延髓胶质瘤的临床资料,枕下后正中入路48例,远外侧入路16例,枕下乙状窦后入路3例。结果肿瘤全切除10例,次全切除45例,部分切除12例。WHO分级Ⅰ级6例,Ⅱ级41例,Ⅲ级15例,Ⅳ级5例。术后并发症7.4%,术后2周内无死亡病例。随访时间10~84个月,平均33个月。根据寿命表法计算,术后1年、3年、5年生存率分别为77%、49%和39%。结论延髓胶质瘤多为低级别肿瘤,通过积极显微外科治疗可获得良好预后。     

不同病理级别脑胶质瘤的肿瘤干细胞体外分离培养和增殖分化

目的探讨不同病理级别的人脑胶质瘤的肿瘤干细胞在体外分离培养和增殖分化的情况。方法通过对不同病理级别手术切除的胶质瘤新鲜标本在体外无血清培养基中分离培养和体外增殖分化进行观察研究和分组比较它们的增殖能力。结果在无血清培养基中,Ⅰ级胶质瘤的肿瘤干细胞不能形成克隆球;Ⅱ级胶质瘤的肿瘤干细胞可形成中等克隆球;只有Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞才能形成大型克隆球。在血清培养基中,Ⅰ级胶质瘤干细胞增殖缓慢、分化较晚;Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞增殖迅速、快速进入分化期;Ⅱ级胶质瘤肿瘤干细胞增殖分化介于两者之间。分组比较,发现在不同培养基中和不同病理级别胶质瘤干细胞各组之间在增殖和分化能力上均存在统计学差异(P<0.01)。结论胶质瘤的肿瘤干细胞在生物特性上存在多样性。Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞易于分离培养,增殖分化能力较强;Ⅰ级胶质瘤的肿瘤干细胞增殖分化缓慢,有助于动态观察脑肿瘤干细胞自我更新和增殖分化的过程,是一个较好的观察研究对象。     

脊髓髓内肿瘤显微手术治疗分析

目的 探讨脊髓髓内肿瘤的手术治疗方法及其疗效。方法 回顾性分析2008年1月至2016年12月手术治疗的35例脊髓髓内肿瘤的临床资料。结果 肿瘤全切除25例（71.4%）,部分切除8例（22.9%）,活检2例（5.7%）。术后病理示室管膜肿瘤14例,胶质瘤9例,血管母细胞瘤2例,表皮样囊肿3例,转移瘤3例,海绵状血管瘤2例,原发中枢神经系统淋巴瘤1例,副神经节瘤1例,囊肿1例。相比于胶质瘤（全切除率33.3%）,室管膜瘤全切率（78.6%）相对较高（P<0.05）。术后发生感染1例（2.9%）,无脑脊液伤口漏,无外固定松动或脱落,无手术死亡病例。术前McCormick分级Ⅰ级19例（54.3%）,Ⅱ级8例（22.8%）,Ⅲ级5例（14.3%）,Ⅳ级3例（8.6%）。术后6个月,McCormick分级Ⅰ级15例（42.9%）,Ⅱ级9例（25.7%）,Ⅲ级6例（17.1%）,Ⅳ级5例（14.3%）。手术前后McCormick分级无统计学差异（P>0.05）。术后6个月,McCormick分级改善6例（室管膜瘤2例,海绵状血管瘤1例,节细胞胶质瘤1例,血管母细胞瘤1例,转移性腺癌...     

动态对比增强磁共振灌注成像在脑肿瘤诊断中的应用价值

目的探讨磁共振灌注成像对脑肿瘤尤其是胶质瘤分级及与其他颅内肿瘤的鉴别诊断价值。方法对127例经病理检查证实为脑肿瘤患者的手术前对比增强磁共振灌注成像结果进行回顾分析,其中胶质瘤76例(包括Ⅰ、Ⅱ级36例,Ⅲ级20例,Ⅳ级20例);转移瘤20例;脑膜瘤20例;脑原发性淋巴瘤8例;血管外皮细胞瘤3例。于局部脑血容量图中确定肿瘤最大灌注区,绘制信号强度-时间曲线,比较不同类型肿瘤灌注曲线的特点;并计算最大局部脑血容量,经与对侧正常脑白质参考点校正获得最大相对局部脑血容量,比较各级别胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤瘤内最大相对局部脑血容量,以及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤和转移瘤瘤周水肿区最大相对局部脑血容量。结果(1)胶质瘤Ⅰ、Ⅱ级,Ⅲ级和Ⅳ级患者最大相对局部脑血容量测值分别为1.38±0.74、2.65±1.07和3.22±1.57,三者间差异存在高度统计学意义(H=36.688,P<0.001);灌注量以Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤最低,Ⅳ级最高。(2)脑原发性淋巴瘤内呈低或等灌注,最大相对局部脑血容量测值(1.50±1.05)与Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤(间变性胶质瘤 胶质母细胞瘤)相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。(3)虽然转移瘤最大相对局部脑血容量测值(2.34±1.97)与Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤间差异无统计学意义(P>0.05),但两类肿瘤瘤周水肿区最大相对局部脑血容量测值差异具有统计学意义,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤高于转移瘤(u=2.538,P<0.05)。(4)轴外肿瘤(脑膜瘤及血管外皮细胞瘤)于脑血容量图中呈明显高灌注,于对比剂首过信号强度-时间曲线上显示为首过期后MRI信号强度-时间曲线不易回到基线水平,提示其微循环血管因缺乏血-脑屏障导致对比剂快速渗漏进入组织间隙。结论动态对比增强磁共振灌注成像可以揭示肿瘤内血管分布状况,量化病变部位的血管生成,为临床提供病理生理学信息。肿瘤内和肿瘤周围最大相对局部脑血容量变化可对胶质瘤分级及胶质瘤与转移瘤、淋巴瘤和轴外肿瘤的鉴别诊断提供帮助,具有较高的临床应用价值。     

3.0T MRI弥散张量成像对脑胶质瘤分级的诊断价值探讨

目的评价3.0T MRI弥散张量成像(DTI)对脑胶质瘤分级的诊断价值。方法回顾性分析85例组织病理学证实为脑胶质瘤患者的影像学资料,比较肿瘤WHO分级与肿瘤实体感兴趣区域的表观弥散系数(ADC)值和各项异性参数(FA)值。结果 WHO分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级分别为47例、22例、16例;WHO分级Ⅱ级ADC值高于Ⅲ级或Ⅳ级(P均0.05),Ⅲ级ADC值高于Ⅳ级(P0.05);WHO分级Ⅱ级FA值低于Ⅳ级(P0.05),但Ⅱ级与Ⅲ级之间的FA值差异无统计学意义(P0.05)。结论 3.0T MRI弥散张量成像(DTI)在脑胶质瘤分级上具有重要意义,能够为术前治疗方案优化和预后判断提供支持。     

Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中Aurora-A基因的表达水平,探讨Aurora-A基因与胶质瘤的关系。方法采用荧光实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测了42例人脑胶质瘤组织和20例正常脑组织中Auro-ra-AmRNA表达水平,分析其表达水平与胶质瘤的关系。结果Aurora-AmRNA在胶质瘤组、Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组、Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组及对照组中的表达量分别为1.414±0.157%、0.380±0.067%、2.050±0.144%、0.040±0.004%。统计显示Aurora-AmRNA表达水平在胶质瘤组明显高于对照组(P0.05),且在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中均明显高于对照组(P0.05),同时Aurora-AmRNA表达水平在Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中显著高于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组(P0.05)。结论Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中有高表达,说明Aurora-A基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用;Aurora-A基因在Ⅲ-Ⅳ级恶性程度高的胶质瘤组织中有更高表达,说明Aurora-A基因可能与胶质瘤的恶性程度存在密切关系。     

CHO PET功能显像:脑胶质瘤诊断和优化放化疗方案

目的 11碳-胆碱正电子发射断层扫描(11C-Choline PET/CT,CHO-PET)功能显像在脑胶质瘤诊断和优化放化疗治疗方案中的作用.方法 分析2008年1月至2009年6月经术后病理确诊的23例(其中WHO Ⅱ级9例、Ⅲ级9例、Ⅳ级5例)脑胶质瘤患者的CHO-PET功能显像结果,与同期MRI结构影像结果相比较,依据CHO-PET显像肿瘤生物靶区(BTV)优化放化疗治疗方案.结果 ①CHO-PET功能显像的病变靶区与正常脑组织对比度良好,肿瘤边界更清晰;②CHO-PET功能显像改变了10例(43.5%)患者的诊断及靶区范围,包换术后放疗前患者5例(31.3%);放疗后患者5例(71.4%).其中1例(Ⅲ级)肿瘤靶区(GTV)范围增大而扩大GTV放疗;1例(Ⅱ级)肿瘤复发,改定期复查为化疗;4例(Ⅱ级)术后肿瘤残留,改临床肿瘤靶区(CTV)放疗为CTV+GTV放疗;4例(1例Ⅲ级;3例Ⅱ级)未见肿瘤复发,改化疗为定期复查;③ CHO-PET对WHO Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者治疗方案的改变率分别为88.9%(8/9)、22.2%(2/9)、0(0/5);④ MRI对高级别胶质瘤患者(WHO III、Ⅳ级)的诊断符合率为85.7%(12/14).结论 CHO-PET功能显像对脑胶质瘤病变显示清楚,肿瘤边界清晰;有利于WHO II、III级患者的诊断;有利于优化治疗方案;有利于疗效的判断以及肿瘤复发与坏死的鉴别诊断.     

173例胶质瘤预后的影响因素分析

目的 探讨影响胶质瘤预后的相关因素。方法 对2000年1月至2009年12月在中山大学肿瘤防治中心首次手术病理确诊为胶质瘤的临床资料进行回顾性分析,并排除因非肿瘤因素死亡患者,采用Kaplan-Meier法进行生存率估计及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果 本组纳入胶质瘤173例,其中WHO Ⅰ级10例,Ⅱ级61例,Ⅲ级53例,Ⅳ级49例;98例术后接受放疗[高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）61例,低级别胶质瘤（WHO Ⅰ~Ⅱ级）37例];60例术后接受化疗（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤14例）。本组患者1、3、5年总体生存率分别为74.0%、42.2%、32.4%;WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的 5年生存率分别为80.0%、52.5%、24.5%、6.1%。分层分析显示术后辅助放化疗显著影响高级别胶质瘤生存率（P <0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果 显示,年龄>40岁（RR=1.603;P=0.019）、WHO Ⅲ~Ⅳ分级（RR=2.311;P <0.001）、肿瘤未全切（RR=2.108;P <0.001）、术后未放疗（RR=1.652;P=0.008）是影响胶质瘤总体生存率的独立危险因素。结论 本组病例的分析结果 提示,发病年龄≤40岁、WHO级别低、肿瘤全切的胶质瘤患者预后好;术后进行放疗可以提高胶质瘤的疗效。     

高级别脑内神经胶质瘤术后生存期限影响因素分析

目的分析高级别脑内神经胶质瘤术后生存期限的影响因素。方法选择2008-01—2012-12手术治疗的Ⅲ、Ⅳ级脑内神经胶质细胞瘤256例,进行定期随访,统计术后24个月生存率,并分析其影响因素。结果Ⅲ、Ⅳ级脑内神经胶质细胞瘤患者术后24个月生存率为46.09%(118/256),小脑、直径5cm、Ⅳ级、KPS评分70、Ki67指数阳性、术后规范放疗脑内神经胶质瘤术后24个月生存率明显低于大脑、直径≤5cm、Ⅲ级、KPS评分70、Ki67指数阴性、术后不规范放疗者,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤部位、肿瘤大小、病理分级、KPS评分、Ki67指数、术后辅助放疗是脑内神经胶质瘤术后生存期限独立危险因素(OR=0.529、1.048、0.179、1.798、0.886、1.046,P0.05)。结论高级别脑内神经胶质瘤术后24个月生存率较低,发病部位、肿瘤大小、病理分级、KPS评分、Ki67指数、术后辅助放疗是其生存期限的独立危险因素。     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

TaqMan低密度表达芯片检测DNA损伤修复基因在原发胶质瘤中的表达研究

目的运用低密度表达谱芯片检测人脑原发胶质瘤组织中DNA损伤修复基因的表达情况,进一步分析其表达变化的意义。方法使用TaqMan低密度表达芯片技术检测27个DNA损伤修复基因在40例不同级别原发胶质瘤组织和10例正常脑组织中的表达情况,并通过统计学分析其在不同级别胶质瘤和正常脑组织中的表达差异。结果与正常脑组织相比较,有13个DNA损伤修复基因在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中均表达下调,包括ERCC1、ERCC2、ERCC3、ERCCA、MGMT、MLH1、MLH3、NTHL1、OGG1、RAD50、SMUG1、XRCC4、XRCC5(P<0.05)。MSH2、MSH6、NUDT1和XRCC3只在Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤中表达下凋;MRE11A和MUS81只在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤中表达下调。PMS2、RAD52和XRCC1只在Ⅲ级胶质瘤中表达下调,而UNG只在Ⅱ级中表达下调。结论TaqMan低密度表达芯片为多个基因的同时定量表达提供了一种准确、快速、有效的多变量检测技术,可用于发现新的肿瘤相关基因。大量的DNA损伤修复基因的表达下调,与胶质瘤的发生密切相关。     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

脑胶质瘤的临床诊断和治疗（附296例报告）

目的:总结胶质瘤治疗的临床经验,探索胶质瘤综合治疗的方法。方法:回顾性分析296例胶质瘤病例资料,并进行随访。结果:296例胶质瘤中,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤114例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤182例。全切除240例(81%),46例大部或部分切除,10例行活检。术后行常规放疗及替尼泊苷(VM-26)和MeCCNU化疗,术后随访178例,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤3年生存率达74.3%,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤只有12.5%。对于功能区和大脑深部的胶质瘤疗效不佳。结论:手术仍是胶质瘤治疗的基本手段,应尽量全切除肿瘤,术后放、化疗仍是必须。目前Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤控制良好,但对于Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤和功能区及深部胶质瘤疗效欠佳。     

IDH1基因突变对胶质瘤诊断及预后意义

目的通过对幕上胶质瘤细胞IDH1基因突变检测,研究IDH1基因突变对胶质瘤临床诊断及预后的意义。方法提取315例幕上胶质瘤(WHOⅠ级3例、Ⅱ级95例、Ⅲ级37例、Ⅳ级180例)患者手术切除标本IDH1基因DNA,经聚合酶链反应扩增后直接测序,同时对患者年龄、性别、肿瘤生长部位、切除范围、Karnofsky生活质量评分和生存时间等进行多因素分析,了解IDH1基因突变对患者预后的影响。结果经对315例胶质瘤标本测序共发现112例发生IDH1基因突变,突变率约为35.56%,均为R132H型突变。不同病理分级胶质瘤基因突变率分别为WHOⅡ级72.63%(69/95)、Ⅲ级24.32%(9/37)、Ⅳ级18.89%(34/180),不同级别突变率比较差异具有统计学意义(均P=0.000);WHOⅣ级胶质瘤发生突变的患者中18例为原发性、16例为继发性胶质母细胞瘤,突变率分别为11.39%(18/158)和72.73%(16/22),后者显著高于前者且差异有统计学意义(χ2=23.654,P=0.001)。生存分析显示,IDH1基因突变对患者预后有显著影响。结论 WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤均可发生IDH1基因突变,其中以WHOⅡ级和Ⅳ级中的继发性胶质母细胞瘤基因突变率较高。IDH1基因突变对患者生存时间有明显影响,发生IDH1突变者预后良好,提示IDH1基因突变对胶质瘤患者诊断及预后有重要临床预测价值。     

胶质瘤Polo样激酶1的表达与肿瘤细胞增殖活性及预后的关系

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)在人脑胶质瘤组织上的表达及其与胶质瘤细胞增殖活性、临床病理和预后的关系。方法应用免疫组化法检测47例胶质瘤和8例正常脑组织中的PLK1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并随访病人。结果正常脑组织未见PLK1明显表达。Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中PLK1表达阳性率分别为64.3%、93.8%和100%,Ⅲ和Ⅳ级分别与Ⅰ～Ⅱ级比较差异有显著性意义(P<0.05)。PLK1表达与胶质瘤病理级别和PCNA表达均呈正相关(r=0.424,P<0.05;r=0.745,P<0.01)。PLK1高表达组和低表达组患者两年生存率分别为41.4%(12/29)和72.2%(13/18),差异显著(P<0.05)。结论PLK1在胶质瘤的发生发展和增殖中起重要作用,与肿瘤分化程度和患者预后密切相关。