Ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制研究

目的：　探讨ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制。方法：　将ApoE^-/-小鼠分为易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组。所有ApoE^-/-小鼠均高脂饮食喂养12周诱导动脉粥样硬化易损斑块,构建的动脉粥样硬化易损斑块模型即为易损斑块组。遗传背景相同的C57BL/6J小鼠正常饮食喂养12周,分为正常对照组和单纯心梗组。第8周时,单纯心梗组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组结扎冠状动脉左前降支构建急性心梗模型。急性心梗造模后,ghrelin干预组腹腔注射ghrelin（100 μg/kg,2次/d）,直至第12周实验结束。超声心动图检测各组左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和左室短轴缩短率（left ventricular fraction shortening,LVFS）,油红O染色观察主动脉窦粥样斑块面积的百分比,CD31免疫组化染色检测易损斑块内和心梗周边区新生血管生成密度（microvascular density,MVD）,Masson染色检测心肌梗死面积。Real-time PCR和Western blot分别检测各组血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血管生成素（angiopoietins,Ang）-1/2和络氨酸激酶受体（tyrosine-protein kinase receptor,Tie）-2的表达。结果：　①与单纯心梗组相比,易损斑块+心梗双模型组[（65.518±4.160）%,P=0.000]心梗面积明显增加,LVEF[（58.560±11.900）%,P=0.012]和LVFS[（27.182±7.807）%,P=0.013]降低,心梗周边区MVD（5.800±0.837,P=0.000）减低,VEGF（1.870±0.122,P=0.001）、Ang-1（1.830±0.056,P=0.007）、Ang-2（1.660±0.217,P=0.006）和Tie-2（1.660±0.115,P=0.020）表达降低,ghrelin干预后可明显缩小心梗面积[（39.751±3.039）%,P=0.000],增加易损斑块+心梗双模型组LVEF[（74.679±6.535）%,P=0.013]和LVFS[（37.507±5.210）%,P=0.020）,增加心梗周边区MVD（9.857±1.345,P=0.000）,升高VEGF（3.503±0.384,P=0.004）、Ang-1（3.277±0.186,P=0.017）、Ang-2（3.450±0.187,P=0.000）和Tie-2（3.133±0.139,P=0.009）的表达;②易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组主动脉窦粥样斑块面积的百分比、斑块内MVD、斑块内VEGF、Ang-1、Ang-2和Tie-2的基因与表达在3组间无统计学差异,ghrelin对易损斑块合并心梗小鼠斑块内血管新生无影响。结论：　Ghrelin可通过上调VEGF、Ang-1、Ang-2和Tie-2的基因与蛋白表达,促进易损斑块+心梗双模型组小鼠心梗后血管新生,减少心肌梗死面积,稳定和缩小易损斑块。Ghrelin对易损斑块+心梗双模型组小鼠斑块内血管新生无影响。     

人脐带间充质干细胞来源外泌体促进大鼠骨折愈合

目的 探讨人脐带间充质干细胞（hucMSC）分泌的外泌体对骨折愈合的影响及作用机制。方法 取12只雄性SD大鼠构建胫骨骨折模型,将其随机分为3组,每组4只。各组大鼠分别于骨折术后7 d予以如下处理：空白对照组,骨髓腔内注射磷酸盐缓冲液;hucMSC-外泌体组,骨髓腔内注射hucMSC分泌的外泌体;hucMSC-上清组,骨髓腔内注射hucMSC的去外泌体培养上清。治疗3周后通过micro-CT检测和组织切片H-E染色评价大鼠骨折断端愈合情况,qPCR法检测骨组织中成骨标志基因骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）、碱性磷酸酶（ALP）和Runt相关转录因子2（Runx-2）的表达。结果 活体micro-CT扫描结果显示,空白对照组、hucMSC-上清组大鼠的骨折断端尚未吻合,骨皮质外观不连续,骨折线明显;hucMSC-外泌体组大鼠的骨折断端对合良好,骨皮质外观较连续,骨折线基本消失。H-E染色结果显示,空白对照组、hucMSC-上清组大鼠的纤维骨痂尚未形成,新生骨小梁结构不明显;hucMSC-外泌体组大鼠已经形成完整的纤维骨痂结构,新生骨小梁结构较多、排列较为规则。hucMSC-外泌体组大鼠骨组织中OCN、OPN、ALP和Runx-2的表达量高于空白对照组和hucMSC-上清组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 hucMSC分泌的外泌体能促进骨折愈合,其机制可能与促进OCN、OPN、ALP和Runx-2表达有关。     

血管内皮生长因子促进慢性心肌梗死血管生成

目的 探索血管内皮生长因子对猪慢性心肌梗死的治疗作用。方法 通过开胸直视下结扎前降支建立猪的心肌梗死模型,1个月后将建模成功的猪分为血管内皮细胞生长因子（VEGF）组和对照组,分别直视下心肌内注射VEGF和磷酸缓冲盐溶液（PBS）,2个月后行MR检查比较两组心功能参数,梗死心肌组织分别做HE染色和免疫组化染色,分析梗死区域微血管生成和细胞增殖情况。结果 因子注射2个月后,两组干预前后的心功能指标差值比较分别为左心室射血分数（LVEF）（4.0%±10.4% vs 1.8%±1.6%,P>0.05）、心排出量（CO）（2.1±1.6L/min vs 1.4±0.8L/min,P>0.05）、左心室后壁舒张期厚度（LVPWTd）（2.8±0.5mm vs 2.0±0.8mm,P>0.05）、左心室舒张末期容积（EDV）（24.0±5.0ml vs 39.6±16.2ml,P>0.05）。通过免疫组化染色分析,VEGF组的微动脉密度比对照组高（87.0±9.1 vs 50.8±7.2,P<0.05）,毛细血管密度比对照组高（367.5±50.8 vs 188.5±14.3,P<0.05）,增殖细胞核数目较对照组多（432.5±37.7 vs 132.0±29.0,P<0.05）。结论 VEGF能够促进梗死心肌的血管新生,促进梗死区域侧支循环建立。     

骨内单次注射辛伐他汀促进小鼠乳腺癌肿瘤血管正常化的研究

目的研究骨内单次注射辛伐他汀对小鼠乳腺癌肿瘤血管结构和功能的影响。方法构建小鼠乳腺癌原位模型,分别给予骨内单次注射辛伐他汀(50μg)或空白载体。α-SMA/CD31免疫荧光双染观察肿瘤血管的周细胞/血管内皮细胞覆盖率;尾静脉注射伊文氏蓝染料观察肿瘤血管渗透性;免疫组化检测肿瘤内部HIF-1α表达水平的变化。结果免疫荧光双染发现与对照组相比辛伐他汀组肿瘤血管周细胞覆盖增多(P0.05);肿瘤组织内伊文氏蓝含量显著降低(P0.05),提示肿瘤血管渗透性减低,肿瘤血管趋于成熟;免疫组化显示肿瘤内部HIF-1α的表达水平降低,乳腺癌肿瘤组织缺氧改善。结论骨内单次注射辛伐他汀能够提高新生血管的周细胞覆盖,促进乳腺癌肿瘤血管正常化。     

阿霉素性心肌病大鼠左心室肌纤维化程度与缝隙连接蛋白的变化

目的 探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法 健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组（n=10）和阿霉素（ADR）组（n=10）。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%NaCl （2ml/kg）,停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径（LVEDd）与左心室收缩末期内径（LVESd）及左心室射血分数（LVEF）,行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、N型钙黏蛋白（N-cad）、桥粒芯糖蛋白（DSG2）表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40 、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果 与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组（P<0.05）;ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低（P<0.05）。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。     

丹酚酸B预处理EPCs联合BMSc移植对AMI大鼠心功能的影响

[目的]通过建立大鼠急性心肌梗死模型,将中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)按不同比例与骨髓基质细胞(BMSc)进行混合后注射至缺血局部,观察细胞移植后大鼠急性心肌梗死模型心功能的改善情况。[方法]应用密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠急性心肌梗死模型。丹酚酸B最佳药物浓度处理的EPCs,以不同比例(1:1,2:1,4:1,8:1)与BMSc混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射。[结果]各细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能。超声心动图结果:同一时间细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能,与模型组相比,4:1组、8:1组左室射血分数及心输出量明显升高(P<0.05)。[结论]丹酚酸B预处理的EPCs联合BMSc的移植促进了AMI大鼠左室功能的恢复。     

大鼠心肌梗死模型构建和评价方法的改良

目的 优化和改良大鼠心肌梗死模型的构建和评价方法,提高模型的可靠性和稳定性。方法 取雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,在模型的构建过程中从麻醉、插气管、保温、手术操作、术后护理等环节进行优化和改进,并观察不同的麻醉方法和术后时间对心肌梗死程度的影响,用不同的染色方式进行心肌梗死模型的评价。结果 对比大鼠心肌梗死模型构建过程中各组大鼠麻醉时间、术后恢复以及心肌梗死面积的结果,戊巴比妥钠是更合适的麻醉药;结扎手术后时间对模型心肌梗死范围无明显影响（P >0.05）,但心肌缺血危险区面积随术后时间的延长明显减少（P<0.01）;TTC与依文思蓝双重染色相对TTC染色能明显观察到心肌缺血危险区和梗死区范围。结论 优化和改进后的大鼠心肌梗死模型,提高了动物福利,制备和评价方法更加客观准确。     

参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心室NR1表达及室性心律失常的影响

目的 研究参松养心胶囊(以下简称参松)治疗对大鼠心肌梗死(以下简称心梗)后心室NR1受体和心律失常的影响,评价参松养心胶囊对心肌梗死的治疗作用。方法 将SD雄性大鼠40只随机分为3组:假手术组(n=10),心肌梗死组(n=15),心肌梗死后+参松养心组(参松组,n=15)。结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,运用Masson染色检测心肌纤维化,采用Western blot法检测海马NR1的表达,运用ECG植入子检测心律失常的发生率。结果 与假手术组相比,参松养心组较心肌梗死组大鼠心肌纤维化程度较轻(366.05%±94.04% vs 955.27%±502.44%)。与假手术组相比,心肌梗死组、参松养心组心肌组织中NR1含量分别上升了39.9%±4.9%和27.03%±2.48%;参松养心治疗后可减少心肌梗死大鼠心肌NR1的表达;心律失常发生率参松养心组与心肌梗死组相比,发生率下降(5.40±1.18次vs7.93±1.66次)。结论 参松养心胶囊可减少大鼠心肌梗死后心肌纤维化,并可通过下调NR1蛋白的表达,减少心律失常的发生。     

HO-1减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生

目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）能否减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常并注射生理盐水组、球囊损伤并注射生理盐水组,球囊损伤并注射氯化血红素组、球囊损伤并注射锌原卟啉组。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,14天后取各组大鼠的颈动脉。弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值（i/m）。Western blot法检测各组大鼠颈动脉内HO-1、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达情况。结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加（P<0.01）。球囊损伤并注射氯化血红素组的颈动脉i/m值明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射锌原卟啉组的颈动脉i/m值明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。球囊损伤并注射生理盐水组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于正常并注射生理盐水组。球囊损伤并注射氯化血红素组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显低于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.05）。球囊损伤并注射锌原卟啉组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于球囊损伤并注射生理盐水组（P<0.01）。结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,HO-1能够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。     

心复康联合骨髓间充质干细胞移植对濒死心肌的保护作用

[目的]探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在大鼠急性心肌梗死后对濒死心肌的保护作用及其机制。[方法]经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷(Brdu)对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。治疗后2周处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区Brdu阳性移植细胞数、CD34⁺新生血管数和细胞增殖核抗原(PCNA)阳性心肌细胞数量。[结果]心复康联合干细胞移植治疗组移植细胞存活率增加(与细胞移植组比较P<0.05),梗死边缘区新生血管数量及PCNA阳性心肌细胞数量均有所增加(与细胞移植组比较P<0.05)。[结论]中药心复康联合干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后濒死心肌细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。     

建立大鼠心肌梗死模型时如何选择结扎位点和控制心肌梗死面积

目的:研究不同结扎位点对大鼠心肌梗死面积的影响,寻找有效?准确建立心肌梗死模型的方法?方法:实验组建模前通过直视解剖显露大鼠心脏冠状动脉前降支,明确肺动脉圆锥与左心耳右缘之间交点和心尖的假想连线为大鼠冠状动脉前降支走行标志,选择在此连线上左心室最高点为缝扎位点建立大鼠心肌梗死模型(n=58)?对照组按传统方法建立大鼠心梗模型(n=38)?建模后,观察大鼠心电图和超声心动图改变,对比2组大鼠建模成功率;氯化三苯四唑 (TTC法)检测比较2组大鼠心肌梗死面积?结果:建模后心电图示:实验组建模成功率明显高于对照组(88.9% vs 65.5%,P < 0.01)?TTC法检测结果示:实验组中心肌梗死面积在中等梗死面积范围内的大鼠只数明显高于对照组(40只vs 11只,P < 0.01)?结论:直视下显露大鼠心脏冠状动脉前降支,有助于准确识别冠状动脉前降支结扎位点,控制心肌梗死面积,提高建模成功率?     

冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.     

改进的TTC染色法显示大鼠心肌缺血再灌注损伤

【摘要】目的：比较应用不同2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色方法对大鼠心肌缺血再灌注损伤后梗死面积的检测效果。方法：将20只SD大鼠(雄性、8周龄,体重250～300g)按随机数字表法分为两组,每组10只,A组：传统TTC染色法组,B组：改进后的TTC染色法组,分别进行大鼠心肌染色,随后计算心肌梗死面积及测定血清cTnI浓度水平。结果：A组和B组均能较好地标记梗死心肌;A组和B组心肌梗死面积百分比无统计学差异（48.69±5.37 % VS 47.41±3.28%,P>0.05）;A组和B组血清cTnI浓度水平无统计学差异（4.51±0.88ng/ml VS 4.70±0.71ng/ml, P>0.05）;但B组心肌切片染色色泽对比度及心肌非梗死区与梗死区区分度均高于A组。结论：改进后的心肌TTC染色法采用在体染色,不仅操作简便,节省了实验时间和经费,而且提高了染色效果,能更准确地反映心肌缺血再灌注损伤的程度。因此改进后的心肌TTC染色法是一种经济、简便、快捷、高效的染色方法。     

Ad-HIF-1α双突变体对急性心肌梗死大鼠心功能的短期影响

目的 研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因(Ad-HIF-1 α-564/402)对心肌梗死大鼠心功能的影响.方法 36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1 α-564/402组(n=12),分别在术后即刻肌肉注射0.1mL生理盐水、Ad-Null、Ad-HIF-1 α-564/402,病毒滴度1.0×108PFU.术后7d,行心脏超声检查,了解心功能情况;检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;氯化三苯基四氮唑法(TT℃)评价心肌梗死面积.结果 基因转染后7d,心脏超声结果显示,Ad-HIF-1 αα-564/402组心功能指标中左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)优于Saline组和Ad-Null组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05),Ad-HIF-1d-564/402组左室短轴缩短率(LVFS)大于其他两组,但3组间差异无统计学意义(P ＞0.05);CK-MB、cTnI在Ad-HIF-1α-564/402组含量较其他两组为低,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05);TTC法评价心肌梗死面积,结果示Ad-HIF-1d-564/402组心肌梗死面积百分数小于其他两组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05),Saline组和Ad-Null组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ad-HIF-1α-564/402能减轻心肌梗死大鼠近期心肌损伤,减小梗死面积,改善心功能.     

辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡及改善心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P＜0.05),左心室功能改善(P＜0.05),血脂水平没有显著性差异(P＞0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.     

Assessment of regional left ventricular myocardial function in rats after acute occlusion of left anterior descending artery by two-dimensional speckle tracking imaging

This study evaluated the change in regional left ventricular myocardial function in rats following acute occlusion of the left anterior descending coronary artery （LAD） by using two-dimensional speckle tracking imaging （2D-STI）. Sixty Wistar rats were randomly divided into two groups, a myocardial infarction （MI） group, in which 50 rats were subjected to LAD occlusion for 30–45 min, and a sham-operated （SHAM） group that contained 10 rats serving as control. Echo-cardiography was performed at baseline and 1, 4 and 8 week（s） after the operation. High frequency two-dimensional images of left ventricular short axis at papillary muscle level were recorded. Peak systolic radial strain （PRS） and circumferential strain （PCS） were measured in the mid-ventricle in short-axis view by using EchoPAC workstation. Left ventricular internal diameter at diastole （LVIDd） and systole （LVIDs）, fractional shortening （FS）, ejection fraction （EF） and left ventricular mass （LVM） were measured by anatomical M-model echocardiography. Infarct size was measured using triphenyl tetrazolium chloride （TTC） staining 1 week and 8 weeks after the operation. Fibrosis of left ventricu-lar myocardium was displayed using Van Gieson staining 1 week after the infarction. In terms of the TTC staining results, the left ventricle fell into three categories： infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions. Compared with those at baseline and in the SHAM group, （1） PRS and PCS in the infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions were significantly decreased in the MI group within 1 week after the operation （P〈0.05） and the low levels lasted 8 weeks; （2） Compared with those at baseline, LVIDd, LVIDs, FS, EF and LVM in the MI group showed no significant dif-ference 1 week after the operation （P〉0.05）. However, LVIDd, LVIDs and LVM were increased sig-nificantly 4 and 8 weeks after the operation （P〈0.05）, and FS and EF were decreased substantially （P〈0.05）. Van Gieson staining showed that fibrosis developed in all the three myocardial regions to varying degrees. It is concluded that 2D-STI is non-invasive and can be used to assess regional func-tion of myocardium with different blood supply in rats following acute occlusion of the LAD, and can be used as a sensitive and reliable means to follow up the process of left ventricular remodeling.     

StudyonEffectofAstragalusonLeftVentricularCollagenRemodelingafterMyocardialInfarctioninRats

Objective: To study the effect of Astragalus (As) on left ventricular collagen remodeling after myocardial infarction in rats.Methods: Myocardial collagen (MC) and ratio of myocardial collagen type I and M in rat models of myocardial infarction treated with Astragalus injection were determined and compared with those in sham operated rats and in captopril(CAP) treated rats.Results: MC and ratio of MC I /IE of non-in-farcted region in the myocardial infarction rats was higher than that in the sham group. Both AS and CAP could restrain the ascending trend of these parameters.Conclusion: Astragalus is effective in lowering the elevation of MC after infarction and changing the MC I /H ratio, therefore, is beneficial to improve the systolic and diastolic function of left ventricle after acute myocardial infarction.     

miR-126对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨miR-126对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型,随机分为AMI组、miR-126 mimics negative control(NC)组及miR-126组,其中NC组及miR-126组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染miR-126 mimics NC及miR-126 mimics,另外假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎。记录大鼠心脏功能,TCC法及原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌凋亡指数及梗死面积,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)及Caspase 8活性,Western-blot法检测Bax及Bcl-2表达,同时RTPCR法检测Fas及Fas-L mRNA表达。结果与假手术组比较,AMI组及NC组左室射血分数(LVEF)及左室长轴缩短分数(FS)升高,左室舒张末期内径(LVDd)及左室收缩末期内径(LVDs)降低,心肌凋亡指数提高,心肌梗死面积增大,Caspase 3及Caspase 8活性上升,Bax蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量下调,Fas及Fas-L mRNA水平上升,差异具有统计学意义(P0.01)。与AMI组及NC组比较,miR-126组能扭转此变化,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 miR-126能显著抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡,与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

冠心宁片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察冠心宁片(GXNT)对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死和心脏自主神经功能的影响。方法 SD大鼠70只,随机分为7组,即伪手术组、MI/RI组、GXNT 75 mg/kg,150 mg/kg,300 mg/kg,600mg/kg剂量组和300 mg/kg复方丹参片(DST)组,每组10只。所有大鼠均预防性经口灌胃给药7 d后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型。期间记录大鼠心电图并分析心电图J点和心率变异性(HRV)指标,并用伊文思蓝(EB)和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双重染色心肌并分析心肌梗死面积以及行HE染色观察心肌病理学改变,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。结果与MI/RI组比,冠心宁片组和复方丹参片组能明显减轻心肌梗死面积和抑制LDH和CK活性的升高(P0.05,P0.01),并能降低再灌注期大鼠"-J值和J点平均值(P0.05,P0.01),显著提高HRV和血浆NO水平以及降低血浆MDA含量(P0.05,P0.01),并能改善心肌组织病理。结论冠心宁片能减轻MI/RI大鼠心肌梗死,并能改善心脏自主神经功能。