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1.
慢性心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病患者的主要死亡原因.慢性心衰患者交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,心率增快、呼吸急促、呼吸困难[1].难治性心衰又称顽固性心衰,指应用一般纠正心衰的治疗,包括卧床休息、血管扩张剂、洋地黄、利尿剂应用而无明显疗效者[2-3].脑钠肽(BNP)具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及RAAS的活性、抑制心肌纤维增殖等多种生化效应[4].本研究在常规抗心衰治疗的基础上,给予重组人脑利钠肽(rhBNP),观察其短期疗效,为顽固性心衰的治疗提供依据.  相似文献   
2.
目的 体外评价自制羧甲基壳聚糖超顺磁氧化铁纳米粒(OCMCS-SPIO-NPs)的细胞毒性和逃避巨噬细胞的吞噬能力.方法 以菲立磁和未包被的超顺磁氧化铁纳米粒为对照,采用四唑盐(MTT)比色法考察OCMCS-SPIO-NPs对LO2细胞(正常肝细胞株)和A549(人肺腺癌细胞株)的细胞毒性;用菲洛嗪法及普鲁士蓝法考察OCMCS-SPIO-NPs纳米粒并评价其体外的抗吞噬能力.结果 SPIO-NPs经羧甲基壳聚糖共价修饰后,对LO2和A549细胞的细胞毒性明显降低,OCMCS-SPIO-NPs的细胞毒性和dextran-SPIO的细胞毒性无显著性差异(P>0.05),其细胞毒性与培养基中SPIO的浓度呈正相关;与3种SPIO纳米粒孵化24h后,RAW264.7细胞内铁含量随培养基中SPIO的含量增加而增加,细胞内铁含量依次为:未包被SPIO-NPs>dextran-SPIO-NPs>CMCS-SPIO-NPs组(P<0.05).结论 超顺氧化铁纳米粒经羧甲基壳聚糖共价修饰后能显著降低细胞毒性和吞噬细胞摄取,提高了生物相容性,显著降低了巨噬细胞对其的摄取.  相似文献   
3.
目的评价急性心肌梗死(AMI)发病前48h内的心绞痛发作对初次AMI临床及近期预后的影响。方法138例均为初次AMI患者,按发病前48h内有无心绞痛发作,分为缺血预适应(IP)组(n=54)和非缺血预适应(NIP)组(n=84),对比两组心肌酶峰值、恶性心律失常、心源性休克及院内死亡率。结果IP组临床及近期预后较好,表现为心肌梗死范围较小(P<0.05),心肌酶峰值较低(P<0.05),近期住院期间严重心律失常、心源性休克、明显心力衰竭、心源性病死率均低于NIP组(P<0.05)。结论初次AMI前48h内心绞痛的发作对心肌有一定的保护作用,其机理可能与心肌缺血预适应有关。  相似文献   
4.
不同剂量HIF-1α基因对兔缺血后肢血管生成作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同剂量腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对兔缺血后肢血管新生的影响。方法45只新西兰大白兔建立急性左后肢缺血模型,随机分成5组,每组9只,分别在术后即刻肌肉注射生理盐水0.5ml(NS组)、腺病毒空载体2×1010 PFU(Ad-null组)、腺病毒介导的HIF-1α2×109 PFU(低剂量组)、2×1010 PFU(中剂量组)、2×1011 PFU(高剂量组)。术后第7天行实时PCR检测骨骼肌中HIF-1α mRNA表达水平,术后第0、14、28天对兔后肢进行对比超声检查,术后第28天行病理切片CD31免疫组化微血管密度计数。结果实时PCR显示NS组和Ad-null组HIF-1α基因在mRNA水平表达量相当(P>0.05);各基因转染组HIF-1α表达量高于NS组和Ad-null组,且随转染剂量增加而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);对比超声示NS组和Ad-null组A×β标化值无明显差别(P>0.05)。HIF-1α各转染组A×β标化值随剂量增加而增大(高剂量组与NS组、Ad-null组比较,P<0.01;其余各组间比较,P<0.05);微血管密度值各组间比较亦呈...  相似文献   
5.
心脑血管疾病预防阵线不断前移,从二级预防(secondaryprevention,即预防心脑血管疾病的复发和死亡)前移至一级预防(primaryprevention,即控制高危人群的危险因素),再前移至初级预防(primordialprevention,即预防不良危险因素的出现,  相似文献   
6.
目的 探讨应用对比超声(contrast enhanced ultrasound,CEU)评价低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)促兔急性缺血后肢血管新生作用的可行性。方法 18只新西兰大白兔高位节扎、离断左侧股动脉及其分支建立急性后肢缺血模型,随机分成3组,生理盐水组(NS组,术后即刻肌注生理盐水0.5ml)、腺病毒空载体组(Ad-Blank组,腺病毒空载体2×1010 PFU溶于0.5ml生理盐水中肌注)、腺病毒HIF-1α组(Ad-HIF-1α组,腺病毒介导的HIF-1α2×1010PFU溶于0.5ml生理盐水中肌注),每组6只。各组术后即刻及术后14天、28天对兔后肢进行CEU及彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging)CDFI检查,第28天处死动物行病理切片CD31免疫组化。结果 CEU与CDFI、免疫组化检查结果一致,均显示:HIF-1α组缺血后肢血管新生优于NS组和Ad-Blank组(P < 0.05);CEU与CDFI检查结果相关性良好(r=0.789, P=0.000),术后28日CEU与免疫组化MVD所得结果相关性良好(r=0.801, P=0.000)。结论 CEU检查可对兔缺血后肢血流灌注进行定量分析,反映血管新生情况,与CDFI、免疫组化检查结论一致,相关性良好。  相似文献   
7.
目的 优化羧甲壳聚糖超小超顺磁氧化铁纳米粒(O-carboxymethyl-chitosan ultra-small superparamagnetic iron oxide nanoparticle,OCMCS-USPIO-NPs)处方并对其理化性质进行表征。方法 共沉淀法合成超顺磁氧化铁纳米粒核并用羧甲基壳聚糖对其表面进行共价修饰,用正交实验L9(34)对OCMCS-USPIO-NPs的处方优化和工艺进行优化筛选;用透射电镜、电子相关光谱仪(LSD)、X-Ray衍射法、傅立叶红外、磁性测定仪、MRI扫描仪和邻二氮菲法测定铁含量等对制备的OCMCS-USPIO-NPs进行表征;用普鲁士蓝染色法体外评价OCMCS-USPIO-NPs抗吞噬能力。结果 正交实验处方优化处方为:羧甲基壳聚糖的分子量为1~2万,浓度为3%,超声时间为45 min,功率为600 W;傅立叶红外和X-Rays结果证实了OCMCS-SPIO-NPs的合成,羧甲基壳聚糖的修饰显著降低超顺磁氧化铁的流体粒径及超顺磁性,修饰后饱和磁性为73.4 emu·g-1 Fe,磁性较强;同时增加纳米粒表面的Zeta电位,普鲁士蓝染色结果表明巨噬细胞吞噬的纳米粒量依次是:uncoated SPIO-NPs>dextran-SPIO-NPs>OCMCS-SPIO-NPs。结论 合成的OCMCS-USPIO-NPs的流体粒径<50 nm,具有强的超顺磁性,分散性好,能逃避巨噬细胞的摄取,可用于MRI照影。  相似文献   
8.
目的优化羧甲壳聚糖超小超顺磁氧化铁纳米粒(O-carboxymethyl-chitosan ultra-small superparamagnetic iron oxide nanoparticle,OCMCS-USPIO-NPs)处方并对其理化性质进行表征。方法共沉淀法合成超顺磁氧化铁纳米粒核并用羧甲基壳聚糖对其表面进行共价修饰,用正交实验L9(34)对OCMCS-USPIO-NPs的处方优化和工艺进行优化筛选;用透射电镜、电子相关光谱仪(LSD)、X-Ray衍射法、傅立叶红外、磁性测定仪、MRI扫描仪和邻二氮菲法测定铁含量等对制备的OCMCS-USPIO-NPs进行表征;用普鲁士蓝染色法体外评价OCMCS-USPIO-NPs抗吞噬能力。结果正交实验处方优化处方为:羧甲基壳聚糖的分子量为1~2万,浓度为3%,超声时间为45 min,功率为600 W;傅立叶红外和X-Rays结果证实了OCMCS-SPIO-NPs的合成,羧甲基壳聚糖的修饰显著降低超顺磁氧化铁的流体粒径及超顺磁性,修饰后饱和磁性为73.4 emu.g-1 Fe,磁性较强;同时增加纳米粒表面的Zeta电位,普鲁士蓝染色结果表明巨噬细胞吞噬的纳米粒量依次是:uncoated SPIO-NPs〉dextran-SPIO-NPs〉OCMCS-SPIO-NPs。结论合成的OCMCS-USPIO-NPs的流体粒径〈50 nm,具有强的超顺磁性,分散性好,能逃避巨噬细胞的摄取,可用于MRI照影。  相似文献   
9.
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是与急性冠状脉缺血相关的一组临床综合征.根据心电图ST段的表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型.ST段抬高型即ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高型又分为不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死.……  相似文献   
10.
目的研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α三突变体(the recombinant adenovirus containing the triple-pointmutants HIF1-αgene,Ad-HIF-1α-trip)基因对大鼠缺血后肢血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达、血管新生及血流灌注的影响。方法 48只2月龄雄性Wistar大鼠(体质量0.200~0.250 kg)建立急性左后肢缺血模型,应用随机数字表法随机分成4组(n=12):生理盐水组(Saline组),腺病毒空载体组(Ad-Null组)、重组腺病毒低氧诱导因子-1α组(Ad-HIF-1α)、Ad-HIF-1α-trip组。分别在建模后即刻肌注生理盐水、Ad-Null、Ad-HIF-1α、Ad-HIF-1α-trip0.5 ml,病毒滴度4×109PFU。术后7 d,行Real-time PCR检测缺血组织HIF-1α及VEGF的表达情况。术前及基因转染后即刻、7、14、28 d对大鼠后肢进行对比超声(contrast enhanced ultrasound,CEU)检查,基因转染后28 d处死动物行病理切片CD31免疫组化微血管密度(microvascular density,MVD)计数。结果基因转染后7 d,在mRNA水平HIF-1α及VEGF在Ad-HIF-1α-trip组大鼠缺血后肢肌肉组织中表达最强[HIF-1α:(2.576±0.019);VEGF:(2.498±0.031),P<0.05];CEU结果显示:Ad-HIF-1α-trip组基因转染后大鼠缺血后肢血流灌注改善明显优于其他各组{基因转染28 d A×β标化值:Saline vs Ad-Null vs Ad-HIF-1αvs Ad-HIF-1α-trip:[(0.529±0.045)vs(0.535±0.062)vs(0.642±0.056)vs(0.895±0.049),P<0.05];CD31免疫组化示:转染后28 d,Ad-HIF-1α-trip组缺血后肢肌肉组织MVD计数明显优于其他各组[Saline vs Ad-Null vs Ad-HIF-1αvs Ad-HIF-1α-trip:(82.316±19.258)vs(89.662±21.374)vs(175.248±31.736)vs(213.426±48.073),P<0.05]}。结论 Ad-HIF-1α-Trip在大鼠缺血肢体肌肉组织能有效表达,促进缺血肢体的血管新生及血流灌注。  相似文献   
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