额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔凝血纤溶物质t-PA、PAI-1、Fbg的影响

目的通过观测额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块模型血管内皮凝血纤溶物质纤维酶原激活物(t-PA)、纤维酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fbg)的影响,探讨其稳定斑块的作用机制。方法随机将50只家兔分为正常组10只,造模组40只,利用复合因素建立家兔AS易损斑块模型,并随机分为模型组,额尔敦-乌日勒组和辛伐他汀组,分别给予额尔敦-乌日勒(0.4 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)进行干预。24周后取材,运用ELISA和免疫组化方法检测各组家兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清及主动脉t-PA、PAI、Fbg的含量及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦-乌日勒组家兔血清PAI-1及Fbg水平显著降低(P0.01),但对t-PA的影响差异无统计学意义(P0.05);家兔主动脉内膜免疫组化结果显示,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组主动脉PAI-1的表达显著降低(P0.01),且表达量低于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过降低血清血管内皮凝血纤溶物质PAI-1、Fbg水平和增加主动脉组织t-PA的表达PAI来发挥抗AS和稳定易损斑块的作用。     

额尔敦—乌日勒对动脉粥样硬化家兔血管内皮因子内皮素、血小板活化因子的影响

目的通过观测额尔敦—乌日勒对动脉粥样硬化家兔血管内皮因子内皮素(endothelin,ET)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的影响,明确其稳定斑块的作用机制。方法将50只家兔,随机分为正常组和造模组。正常组10只不进行造模,普通饲料喂养;造模组40只采用高脂饮食喂养、免疫损伤、球囊拉伤术复合因素造模,建立家兔动脉粥样硬化易损斑块模型。8周造模成功后,将最终造模成功的29只家兔随机分为模型组(n=10)、额尔敦—乌日勒组(n=10)、辛伐他汀组(n=9),额尔敦—乌日勒组和辛伐他汀组分别给予额尔敦—乌日勒、辛伐他汀进行干预,24周后取材,运用酶联免疫吸附法和免疫组化方法检测各组家兔血管内皮因子PAF和ET的浓度及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦—乌日勒显著降低血清ET、PAF(P0.01),在降低ET水平上优于辛伐他汀组;与模型组比较,额尔敦—乌日勒组能降低主动脉ET、PAF表达(P0.01),在降低ET表达上优于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦—乌日勒具有改善动脉粥样硬化血管内皮功能的作用。     

额尔敦-乌日勒对实验性家兔动脉粥样硬化的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒(珍宝丸)对实验性家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响,并探讨其作用机制。方法:采用喂养高脂饲料构建家兔AS模型,将60只家兔随机分为6组:正常组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组分别给予额尔敦-乌日勒0.4、0.2、0.1g.kg-1.d-1,阳性对照组给予辛伐他汀5mg.kg-1.d-1,连续喂养90天。在喂饲高脂饲料的同时灌胃给药,并于给药前1 d及开始后第30、60、90天分别取各组家兔空腹血检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。90天后心脏采血,进行血液流变学检测,随后处死家兔,取主动脉做病理形态学检查。结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒中、高剂量组的血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);光镜显示额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉内膜结构病变较模型组减轻,内膜/中膜厚度比小于模型组(P<0.05);血液流变学分析显示,额尔敦-乌日勒中、高剂量组全血黏度明显低于模型组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与调节血脂、改善血液流变学有关。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔血清的影响

目的通过观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)家兔血清的血脂代谢和肝肾功能等生化指标的影响,探讨额尔敦-乌日勒抗AS-PV的作用机制。方法随机将65只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒组。实验24周后处死家兔取血清和主动脉,观察主动脉病理形态学改变,采用全自动生化仪检测各组家兔血清TC、TG、LDL-C和HDL-C等血脂指标变化和ALT、AST、У-GT与CRE、BUN等肝肾功能指标的变化。结果采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,成功建立家兔AS-PV模型。与正常组比较,模型组LDL-C、HDL-C、TC升高,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组HDL-C、TG、TC降低;与正常组比较,模型组AST、У-GT升高,与正常组比较,辛伐他汀组ALT、AST、У-GT升高;与正常组比较,模型组CRE、BUN升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药特色、独特功效。可能通过调节血脂,进而改善血液流变指标,对高血脂所致AS-PV有明显的拮抗作用。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔主动脉PCNA和PDGF表达的影响

目的通过观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-A)表达的影响,探讨额尔敦-乌日勒抗AS的作用机制。方法随机将36只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒组。实验12周后处死家兔取主动脉,观察主动脉病理形态学改变,采用蛋白印迹法(Westernblot)检测动脉粥样硬化家兔PCNA、PDGF-A蛋白表达量。结果喂养高脂饲料后成功建立家兔AS模型。模型组有严重的AS病理改变,辛伐他汀组和额尔敦乌日勒组AS病变明显减轻。正常对照组PCNA和PDGF-A少量表达,分别为(0.65±0.11)和(0.57±0.11);模型组表达显著升高,分别为(1.12±0.06)和(1.17±0.12),与模型组相比,额尔敦-乌日勒组PCNA和PDGF-A蛋白表达水平显著降低,分别是(0.82±0.10)和(0.81±0.11),差异有统计学意义(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过减少PCNA和PDGF-A蛋白表达,进而抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖而起到抗AS的作用。     

额尔敦-乌日勒优化方对动脉粥样硬化易损斑块家兔血清的影响

目的:通过观察额尔敦-乌日勒优化方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)家兔血清的血脂代谢和肝肾功能等生化指标的影响,探讨额尔敦-乌日勒优化方抗AS-PV的作用机制。方法:随机将90只家兔分为正常对照组、模型组(采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,建立模型)、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒及其优化方组。实验24wk后处死家兔取血清,检测各组家兔血清TC、TG、LDL-C和HDL-C等血脂指标变化和ALT、AST、-GT与CRE、BUN等肝肾功能指标的变化。结果:成功建立家兔AS-PV模型基础上,与正常组比较,模型组LDL-C、HDL-C、TC明显升高,与模型组比较,额尔敦-乌日勒优化方组HDL-C、TG、TC明显降低;与正常组比较,模型组AST、-GT升高,与正常组比较,辛伐他汀组ALT、AST、-GT升高;与正常组比较,模型组CRE、BUN升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒优化方确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药特色、独特功效,其作用不低于额尔敦-乌日勒和辛伐他汀,并且调节HDL-C、TG、TC指标作用优越于额尔敦-乌日勒和辛伐他汀。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

参七黄稳斑胶囊对兔动脉粥样斑块的干预作用

目的探讨参七黄稳斑胶囊降脂和抑制炎性因子以防治动脉粥样硬化（AS）的作用。方法球囊拉伤加高脂饮食造AS兔模型后，分为不稳定斑块对照组（A组）、参七黄稳斑胶囊治疗组（B组）、辛伐他汀治疗组（C组），B组、C组以药物干预，12周、24周检测血脂及血清中血管间细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间细胞黏附分子-1（ICAM-1）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的浓度（酶法）。结果B组、C组血脂、血清VCAM-1、ICAM-1和hs—CRP的浓度较A组显著降低（P〈0．001），且B组优于C组（P〈0．05）。结论参七黄稳斑胶囊有较好的降脂及抑制炎症反应的作用。     

参七黄稳斑胶囊合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨参七黄稳斑胶囊单用及合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化（As）斑块的影响。方法将45只家兔随机分为正常对照组（A组）、不稳定斑块对照组（B组）、参七黄稳斑胶囊治疗组（C组）、辛伐他汀治疗组（D组）、参七黄稳斑胶囊和辛伐他汀合用治疗组（E组）。A组用普通饲料，其他组用高胆固醇饲料喂养；12周末造模成功后，如前喂养，C、D、E组分别给予不同药物干预。24周末在腹主动脉注射药物触发斑块破裂，2周后检测各组血清中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平；测定斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度。结果与B组相比，C、D、E组血清中VCAM-1、ICAM-1、hs—CRP的水平及斑块面积、内膜厚度明显降低，纤维帽明显增厚（P〈0．01）；其中C组优于D组（P〈0．05），E组优于C组（P〈0．01）。结论参七黄稳斑胶囊有较好的稳定斑块的作用，与辛伐他汀有协同作用。     

舒心饮对家兔易损斑块模型NF-κB与VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察中药舒心饮对家兔易损斑块模型核因子-κB（NF-κB）和血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）mRNA表达的影响,以探讨其稳定斑块的作用及可能机制。方法41只家兔适应性饲养1周,随机分为正常对照组（正常组）、动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块对照组（模型组）、舒心饮治疗组（中药组）和舒降之对照组（西药组）。用药持续时间为12周。采用空气干燥术联合高胆固醇饲料喂养的方法复制AS斑块,并通过药物触发诱发斑块破裂,建立不稳定斑块模型。观察不同组别家兔颈动脉病理形态、血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉斑块组织NF-κB和VCAM-1 mRNA表达的变化。结果舒心饮与对照药物舒降之对家兔易损斑块模型病理形态、血脂、颈动脉斑块组织NF-κB和VCAM-1 mRNA表达均有一定改善作用,舒心饮的作用略优于舒降之,但差异无统计学意义。结论舒心饮有稳定斑块的作用,其机制与干预脂质代谢紊乱、抑制炎症反应有关。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

鼻敏片对变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的影响

目的：观察鼻敏片干预变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的表达及黏附分子之间的相关性,以探讨其作用机制。方法：将豚鼠按卵清蛋白致敏法制备变态反应性鼻炎模型,随机分为空白组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组,每组12只,给药15天．．检测豚鼠血清中细胞黏附分子-1（IcAM-1）及其配体淋巴细胞相关抗原-1（LFA-1）,以及血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）及其配体很晚抗原-4（VLA-4）。结果：血清ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比空白组高,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比模型组低,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组的表达与开瑞坦组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。血清中ICAM-1与LFA-1的含量经分析后,证实呈线性回归关系（r=0．812,F=93．078,P=0．000）。血清中VCAM-1与VLA-4的含量经分析后证实呈线性回归关系（r=0．733,F=71．491,P=0．000）。结论：鼻敏片能降低变应性鼻炎豚鼠血清中[CAM-1、LFA—l、VCAM-1、VLA-4的含量。     

丹红注射液对急性冠脉综合征患者炎症因子及血栓素B_2的影响

目的研究急性冠脉综合征（ACS）患者在常规治疗基础上加用丹红注射液,观察血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及血浆血栓素B2（TXB2）的水平变化,评价丹红注射液对ACS的抗炎及抗血栓作用。方法选取ACS患者120例,随机分为两组,其中常规组60例,接受常规治疗;丹红组60例,常规治疗基础上同时加用丹红注射液治疗2周。测定治疗前后静脉血清hsCRP、IL-6、MCP-1及血浆TXB2水平。另选50名门诊体检的健康人作为正常组。结果治疗前丹红组及常规组hsCRP、IL-6、MCP-1及TXB2水平均高于正常组（P〈0.05）,丹红组及常规组四个参数水平无明显差异（P〉0.05）。治疗后丹红组和常规组治疗后四个参数水平与治疗前相比均下降（P〈0.05）,丹红组比常规组下降更为明显（P〈0.05）。结论丹红注射液能明显降低炎症因子hsCRP、IL-6、MCP-1及TXB2的水平,稳定冠脉粥样硬化斑块,防止斑块破裂及血栓形成的发生。     

通心络预给药2h对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响

目的 评价急性心肌梗死（AMI）猪缺血再灌注前2 h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果。     

养心颗粒对p53基因转染易损斑块家兔模型血清IL-18含量的影响

目的探讨养心颗粒对p53基因转染易损斑块家兔模型血清白细胞介素-18（IL-18）含量的影响。方法以球囊损伤家兔颈总动脉结合高脂饮食喂养8周,8周末在颈总动脉斑块形成处转染重组人p53腺病毒载体制备易损斑块模型。将模型家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组、辛伐他汀组,每组6只,另取6只家兔作为空白对照组;给药2周,10周末药物触发斑块破裂,耳缘静脉取血,用ELISA法检测血清IL-18含量。结果与空白对照组相比,各模型组在8周末IL-18含量明显升高（P〈0.01）;10周末,与模型对照组相比,各治疗组IL-18含量降低（P〈0.01）;两治疗组比较,养心颗粒组IL-18含量低于辛伐他汀组（P〈0.01）。结论养心颗粒能明显降低p53基因转染易损斑块家兔模型血清IL-18含量,这可能为其稳定易损斑块的作用机制之一。     

补肾抗衰片对实验性动脉粥样硬化家兔的NF-κB及炎症因子的影响

目的 探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化的干预作用及作用机制。     

女性脑梗死患者的血清E2水平与颈动脉斑块稳定性的关系

目的：探讨女性脑梗死患者的血清E2与颈动脉斑块稳定性的关系。方法：将98例女性脑梗死患者按绝经与否分为绝经前组和绝经后组,测定患者血清中E2、hs—CRP水平,并用超声检测颈动脉内膜厚度及斑块。结果：绝经后组不稳定斑块为23．97％（29／121）明显高于绝经前组10．26％（4／39）,两组比较有明显差异（P〈0．01）;绝经后组稳定斑块为76．03％（92／121）明显低于绝经前组89．74％（35／39）,两组比较有明显差异（P〈O．01）。结论：血清E2与颈动脉斑块的稳定性有密切关系。     

消斑固斑片对兔颈动脉粥样硬化易损斑块崩解机制的研究

目的：探讨消斑固斑片对兔颈动脉粥样硬化易损斑块崩解的机制。方法：取28-42日龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,将培养细胞分为5组：空白对照组、模型组、消斑固斑片低剂量组、消斑固斑片中剂量组、消斑固斑片高剂量组。采用流式细胞术观察血管平滑肌细胞细胞间粘附分子-1蛋白表达（ICAM-1）。另高脂饲料加液氮法复制兔颈动脉粥样硬化模型,并随机分为对照组（10只）,治疗组（10只）,治疗组给予消斑固斑片（1.2 g/kg.d）,连续灌胃15天,每天2次,两组均予高脂饮食,服药结束时。于处死动物前24 h、48 h给予中国斑点蛙蛇毒及组胺进行药物触发,以促使斑块发生实验性破裂。采用光镜观察斑块组织病理学和超微结构变化;采用酶法检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;磷钨酸-镁沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）。结果：消斑固斑片有降低实验兔血中TC、TG、LDL-C,升高HDL-C的作用。同时可降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的ICAM-1水平及蛋白表达,且呈剂量依赖性。结论：消斑固斑片可通过降脂消斑稳定和修复易损斑块,延缓易损斑块的破裂作用。