电针“内关”穴抗主动脉神经的降压作用的动物实验方法

记录兔（ｎ＝１２）左颈总动脉血压,观察电针双“内关”穴、右主动脉神经对动脉血压的影响及相互关系。结果提示二者对血压均有调节作用,电针“内关”穴可对抗主动脉神经引起的降压作用,为“内关”穴调节血压的中枢机制提供了动物实验依据。由于实验操作简便、重复性强,可供实验针灸学参考。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关 心俞组(电针"内关"和"心俞"穴).通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化.结果:内关组、心俞组和内关 心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关 心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05).结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用.     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

摘除猫星状神经节对电针“内关”促进缺血心肌恢复作用的影响

<正> 中医认为针刺具有通调气血,疏通经络,和谐脏腑,扶正祛邪的作用。在古典医籍中,有很多关于针刺心包经经穴治疗心脏疾患的论述。近年来,大量临床观察和实验研究证明,针刺“内关”对缺血性心脏病患者,确实具有较好的疗效;电针动物“内关”对急性缺血心肌能呈现出加速其恢复过程的作用。电针“内关”产生疗效的作用机制,是针灸原理研究中的一个重要课题。由于交感神经对心肌功能活动具有重要影响,电针“内关”可以兴奋穴区土相应躯体神经,     

电针兔“内关”穴抗降压作用及对血浆中血管紧张素系统的影响

采用电刺激兔主动脉神经引起血压下降的模型 (n =1 2 ) ,观察电针双“内关”穴的抗降压作用及电针前后血中肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ)、醛固酮 (Ald)的变化。结果提示电针“内关”穴的传入信息可能在孤束核 (NTS)与主动脉神经的传入信息发生了拮抗作用 ,使血压恢复正常。而且电针后血中PRA、AⅡ 、Ald水平升高 ,可能也参与血压恢复的调节。     

电针家兔“内关”穴对实验性窦性心动过速的影响

我们曾观察到电针家兔“内关”穴对苯肾上腺素所致实验性窦性心动过缓的发病率及恢复过程均有显著影响,并设想这种影响是通过抑制减压反射实现的。本实验用异丙肾上腺素造成家兔实验性心动过速,以观察电针“内关”穴对其影响,同时结合上一个实验,初步分析电针“内关”穴对此种窦性心律失常的作用原理。     

电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

针刺“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌细胞cAMP含量的影响

[目的]通过研究快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP含量的变化,揭示快速性心律失常的发病机理,阐述针刺“内关”穴的调节作用机制。[方法]以舌下静脉注射0．002％的乌头碱（1mL／kg）复制快速性心律失常大鼠模型,用电针“内关”穴对实验大鼠治疗,以模型空白组和电针非经非穴为对照组,用放射免疫法测定cAMP含量。[结果]模型组与正常组相比cAMP含量明显升高,“内关”穴组与模型组相比cAMP含量明显降低。[结论]快速性心律失常与心肌细胞中cAMP含量有关;针刺“内关”穴通过调节大鼠心肌细胞中cAMP含量起到一定的治疗作用。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

电针“曲泽”等穴对家兔急性缺血性心肌损伤的影响

前曾报告电针兔“心包经”的“间使”“内关”、“郄门”和“膀胱经”的“胃俞”穴区有促使家兔急性缺血性心肌损伤恢复的作用,而电针“肝经”的“中都”穴区无明显的效应,表明经穴与心脏间存在相对的特异性。为了较系统地探讨“心包经”与心脏之间是否存在相对特异性的联系,本文采用家兔冠脉结扎后再灌注的动物模型,以电生理学的方法,观察电针“曲泽”等穴     

电针“内关”对室性心动过速大鼠心率及血浆儿茶酚胺含量的影响

目的:探讨电针"内关"调节室性心动过速(VT)大鼠心率的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组,每组10只。采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化。电针内关组和电针列缺组在造模成功后分别电针"内关"穴和"列缺"穴5 min。采用荧光法检测各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量。结果:模型组、电针内关组及电针列缺组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01);模型组与电针列缺组在整个观察期内心率未见恢复;电针内关组在电针治疗5 min后心率明显减慢,与模型组及电针列缺组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。5组大鼠血浆NE、E含量比较,模型组较正常组、假手术组均显著升高(P<0.01),而电针内关组较模型组和电针列缺组均显著降低(P<0.01)。结论:电针内关可能通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整心率。     

电针特定穴“大陵”“内关”“郄门”对缺血心肌细胞VEGF基因表达影响的对比研究

目的:采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmRNA的表达,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法:将30只健康家兔随机分为空白组、模型组、电针“大陵”组、电针“内关”组、电针“郄门”组并结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmR-NA的表达。结果:电针“大陵”组和电针“内关”组的VEGF及VEGFmRNA表达与模型组比较明显增多。电针“郄门”组虽然也有表达但与模型组比较没有显著性差异。结论:针刺“大陵”,“内关”穴能诱导急性心肌缺血家兔心肌细胞VEGF的表达,有助于促进多种血管活性物质合成,促进血管舒张,抑制血栓形成,抑制血管平滑肌细胞增殖等,说明了针刺对心肌多靶点、多环节保护作用的部分机制。     

电针内关对心肌缺血大鼠经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷的影响

目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P＜0.05或P＜0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P＜0.05或P＜0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。     

电针对急性实验性高血压大鼠的降压效应及中枢机制探讨

实验用急性实验性高血压大鼠模型，电针“曲池”、“丰隆”穴，分别观察单独及协同的降压效应、电针对蓝斑核（ＬＣ）单位放电变化的影响及纳洛酮（Ｎａｌ）对电针降压作用的阻断作用。结果表明，单独针刺“曲池”或“丰隆”穴有显著降压作用、而两穴协同的降压作用明显优于单独针刺“曲池”或“丰隆”穴。电针“曲池”的降压作用可被静脉注射Ｎａｌ翻转。在电针“曲池”所致大鼠血压下降时，ＬＣ单位放电活动减少，提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与ＬＣ神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。     

电针“内关”穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常作用机制研究

目的:研究下丘脑弓状核区及其中阿片肽受体是否参与电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常(HVA)作用。方法:(1)损毁弓状核区对电针"内关"穴抑制室性期前收缩(HVE)的影响。健康家兔4只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,注射三碘季胺酚制动。恢复2 h后,恒流电刺激下丘脑中线区(50 Hz,波宽0.5 ms,刺激电流强度为0.4~0.8 mA,刺激时间为5~10 s,每5 min 1次),出现数目较稳定的HVE后,行"内关"电针3 min,共4次。电损毁弓状核区,20 min后,再观察电针"内关"穴的效果。(2)弓状核微量注射吗啡对HVE的影响。家兔12只,吗啡和生理盐水组各6只。当引起稳定的HVE后,向弓状核区注射吗啡(2μg/μl),再观察HVE的改变。(3)弓状核区微量注射纳络酮对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。家兔12只,纳络酮和生理盐水组各6只,在同一只动物上依序进行:①弓状核区微量注射纳络酮前电针"内关"穴抑制HVE效应观察;②弓状核区微量注射纳络酮或生理盐水对HVE的影响;③弓状核区微量注射纳络酮(2μg/μl)对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。结果:电针兔"内关"穴可以显著抑制HVE;损毁弓状核区后,电针"内关"穴抑制HVE的效应消失;在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生;而在弓状核区微量注射纳络酮后,电针"内关"穴抑制HVE的效应出现反转。结论:电针"内关"穴抑制HVE的效应与弓状核内阿片受体有关。     

电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

电针心包经经穴改善急性心肌缺血机理的研究

本研究在兔、猫和大鼠急性心肌缺血（ＡＭＩ）的模型上,多学科协作,采用多项指标,从生理功能和形态结构相结合的角度,探讨了电针心包经经穴改善ＡＭＩ的外周和中枢作用机理。结果表明,①电针“内关”等心包经上的穴区及非穴区对缺血心脏的电活动和机械活动均具有良性调整作用;心包经在对心脏功能调整作用中是一个机能整体;心包经经穴的作用具有一定程度的相对特异性;②电针可改善心功能和心肌能量代谢,其关键是改善了缺血心肌微循环;③电针改善 ＡＭＩ的作用是与针刺抑制外周交感－肾上腺－ＣＡ系统及中枢的肾上腺素能和去甲肾上腺素能系统在心肌缺血时的过度活动分不开的,同时与针刺增强 ＡＭＩ时肾上腺皮质的功能,提高机体的抗病能力密切相关。因此,电针改善ＡＭＩ、保护心肌细胞、减轻损伤的局部作用是与其对机体的整体调节分不开的;临床在治疗冠心病时,应既要考虑心血管局部,又要注意到整体,努力提高病人全身的机能状态。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。