大鼠单侧隔区内微量注入TRH、吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

本观察隔内TRH受俸在镇痛和电针(EA)镇痛中的作用。58只S．D大鼠于双侧隔区埋置导管供微量注射，注射速度1微升／2分钟。EA用2～15赫、2伏电脉冲刺激双侧“足三里”、“三阴交”穴10分钟。用辐射热-甩尾法测痛，每5分测一次，共测50分钟。结果如下：     

纳洛酮对伏核注射加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热引起大鼠甩尾反应为指标，测定支物的痛阈，伏核注射加压素（AVP）后，大鼠痛阈升高25.7±2.8%-47.2%±5.37%，针刺镇痛效应明显加强，痛阈提高67.0±6.1%-118.8±13.8%。伏核预先注射纳洛酮，可明显减弱AVP的镇痛和增强低频，变频电针镇痛作用，对AVP增强高频电针镇痛无明显影响。结果表明，AVP参与痛觉过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内亮氨酸脑啡肽含量的影响

实验用大鼠76只,用辐射热-甩尾法测痛,以电针后痛阈变化的百分率评价镇痛效应;用放射免疫分析法测定脑内L-Enk含量。发现脑室注入三肽-促甲状腺素释放激素(TRH)后,能显著降低电针镇痛效果;提高丘脑内L-Enk含量,但痛阈与脑内L-Enk含量的变化无相关关系。本文证明,TRH在电针镇痛过程中是对抗作用。已知针刺镇痛与脑内多种神经质和肽类有关,在不利于针刺镇痛的因素中,TRH是新添的“一员”。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

伏核注射加压素对电针镇痛的影响

实验用大白鼠77只，以辐射甩尾法浊测定大鼠痛阈为指标，观察伏核注射精氨酸加压素（AVP）和抗AVP血清（AAVPS）对痛阈和电针镇痛效应的影响。注射AVP1.5μl(0.015单位)后20-50min,大鼠痛阈明显升高.由注药前的4.8±0.16分别升到5.8±0.32,6.19±0.28.6.8±0.41和6.9±0.34.与流向生理盐水(NS)组的痛阈相比有显著性差异(P<0.01-0.001).伏核注射AVP10min后电针30min.痛阈由4.9±0.27升高到8.36±1.52.9.93±1.27.10.93±1.14,与生理盐水电针组相比.有明显差异(P<0.01).AVP还可延长电针的后效.注射AAVPS后,电针效应明显低于流向免血清(NRS)组.AAVPS降低电针效应与电针的频率有关,对低颇(2HZ).变频(4-16HZ)效果最佳,对高频无明显作用.     

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内cAMP含量的影响

本实验试图探索TRH抗针刺镇痛(EA)作用是否与脑内cAMP有关。     

电针"人中"穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系

目的 观察电针“人中”穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系，探讨电针“人中”穴的抗过敏性休克作用机制。方法 选用76只成年健康豚鼠，制成过敏性休克模型，以平均动脉压（MAP）为指标，观察同强度（电压3V）不同频率（4～16、30～40、80～100Hz）电针“人中”穴对过敏性休克低血压反应的影响，并用放射免疫法测定各脑区内神经降压肽（neurotensin，NT）的含量。结果 ①不同频率分别电针“人中”穴的升压效应均显著高于各自的非穴位电针对照组（P〈0.05，P〈0.01）；不同频率分别电针“人中”穴的三组之间以及非穴位电针三组之间MAP的变化差异无统计学意义。②正常组与过敏性休克组下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT含量的变化差异均无统计学意义，而过敏性休克加不同频率电针“人中”穴各组的下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT的含量均显著高于单纯休克组（P〈0．05，P〈0.01）。过敏性休克加不同频率电针“人中”穴三组间各脑区内NT含量的变化差异均无统计学意义。结论 ①电针“人中”穴对过敏性休克时的低血压反应确有迅速而良好的改善作用。②NT可能参与电针“人中”穴的抗过敏性休克作用。     

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内CAMP含量的影响

<正> 我们曾报道,脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针(EA)和吗啡的镇痛效应,,其机理不清楚。有资料表明,TRH对抗戊巴比妥的镇痛作用是通过影响神经细胞内cAMP实现的,脑内注入     

侧脑室内微量注射毒扁豆碱对大鼠胃运动的影响

用定点记录胃运动法,观察脑室注射(icv)毒扁豆碱(PHY)对大鼠胃运动的影响。icv PHY可使胃运动出现增频期、增幅(张力)期、抑制期和恢复期,预先icv阿托品或切断双侧膈下迷走神经可完全阻断以上效应;将动物利血平化或icv心得安均明显减弱胃张力并取消抑制相;icv哌唑嗪或育亨宾对其无影响。提示:中枢内源性乙酰胆碱增强胃运动频率和张力是通过M受体并经迷走神经传出实现的;抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有极密切的关系。