急性脑缺血家兔神经肽水平观察

１７只家兔分两组，９只夹闭双侧颈总动脉，造成急性脑缺血，８只作正常对照。两组取丘脑和血浆作ＡＶＰ、β－ＥＰ和ｃＡＭＰ测定。结果表明，急性脑缺血时下丘脑和血浆中ＡＶＰ、β－ＥＰ增高，而ｃＡＭＰ降低。提示神经肽激素在急性脑缺血中起重要作用。     

消化道平滑肌实验给药方法的改进

消化道平滑肌生理特性实验是观察离体肠平滑肌的自动节律性收缩的频率、振幅及紧张度受某些药物作用的变化，通常的给药方法是，用滴管将规定浓度和剂量的药品滴入浴液内，观察平滑肌收缩曲线的变化，但往往由于药物滴入后，其扩散至肠壁周围需要较长时间，影响实验结果的观察。     

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。     

电针兔“内关”穴抗降压作用及对血浆中血管紧张素系统的影响

采用电刺激兔主动脉神经引起血压下降的模型 (n =1 2 ) ,观察电针双“内关”穴的抗降压作用及电针前后血中肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ)、醛固酮 (Ald)的变化。结果提示电针“内关”穴的传入信息可能在孤束核 (NTS)与主动脉神经的传入信息发生了拮抗作用 ,使血压恢复正常。而且电针后血中PRA、AⅡ 、Ald水平升高 ,可能也参与血压恢复的调节。     

IL-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响

使用免疫组织化学方法 ,观察了大鼠大脑中动脉区缺血再灌注动物模型中海马 Fos的表达及 IL- 6对其表达的影响。结果发现 :经侧脑室注射 IL- 6后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组。表明 IL- 6对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos表达的增加有明显的抑制作用。提示 IL- 6可能参与缺血性脑损伤的调控过程。     

针刺对脑缺血性损害的防治作用与机制的初探

我们通过阻断18只家兔双侧颈总动脉构成急性脑缺血模型,观察了针刺“人中”穴对急性脑缺血的影响。发现针刺能提高脑缺血时颅底动脉压,提高脑内肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅰ（AⅠ）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量,并明显降低脑内乳酸（LA）含量。为针麻安全及针刺治疗脑缺血提供了实验依据。     

静息时四肢皮肤微循环的特性

使用非损伤性直记式光电脉搏仪对健康成人四肢在不同条件不同部位的皮肤微循环进行多次检测，发现静息时四肢皮肤微循环呈左右对称，血流量离心端明显小于近心端。而且四肢皮肤微循环的调节可出现共感压力反应。     

电针“内关”穴抗主动脉神经的降压作用的动物实验方法

记录兔（ｎ＝１２）左颈总动脉血压,观察电针双“内关”穴、右主动脉神经对动脉血压的影响及相互关系。结果提示二者对血压均有调节作用,电针“内关”穴可对抗主动脉神经引起的降压作用,为“内关”穴调节血压的中枢机制提供了动物实验依据。由于实验操作简便、重复性强,可供实验针灸学参考。     

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。