紫外分光光度法测定维生素C银翘片中维C含量

目的　建立紫外分光光度法直接测定维生素C银翘片中维生素C(VitC)含量的方法。方法　以Cu2 + 为氧化剂 ,ED TA为络合剂 ,通过紫外分光光度法测定VitC银翘片中VitC含量。结果　VitC在 2 6 0nm处的吸光度值最大。检测灵敏度为0 0 2 μg/ml、线性为 0～ 80 μg/ml。日内CV <3 8%、日间CV <4 6 %。回收率 97 8%～ 10 3 1%。与Lau氏法相比较 ,Y =0 92 1X- 1 4 2 6 ,γ =0 9982 ,n =6 4。结论　紫外分光光度法测定VitC银翘片中VitC含量 ,其操作简便、快速 ,结果重复性好、准确度高 ,适合于质量监控     

复合蛋白锌对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复合蛋白锌CPZ对病毒致小鼠心肌损伤的保护作用及其生化机制。方法:以柯萨奇病毒B3亲心肌变异株(CVB3m)诱导的BALBC心肌炎小鼠,观察CPZ对小鼠的发病情况、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧浓度;并利用光镜及电镜观察小鼠心脏的损伤情况。结果:服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组、VitC对照组、感染对照组小鼠感染CVB3m后病死率分别为10%、10%、50%、90%;服用CPZ组、CPZ合用VitC治疗组较感染对照组病死率明显降低(P<0.001),且稍低于VitC治疗组(P>0.05)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组病理改变(坏死灶数、炎性浸润灶数)均较感染对照组及VitC组明显减轻(P<0.001)。CPZ组及CPZ合用VitC治疗组血清SOD活性较感染组及VitC组明显增高,较正常组明显降低(P<0.001),活性氧浓度较感染组及VitC组明显降低,较正常组明显升高。结论:氧自由基在心肌炎发病中起重要作用,病毒性心肌炎早期应用CPZ,可通过提高SOD活性,清除自由基(又称活性氧)减轻心肌损害,降低感染动物的病死率,从而有效改善预后,且较VitC疗效好,为CPZ治疗病毒性心肌炎的临床应用提供了可能性。     

紫外光谱标准加入法测定胃液中维生素C的含量

目的建立一种准确、灵敏、简便、快捷的测定人胃液中VitC含量的方法,为应用VitC防治消化性溃疡提供参数依据。方法采用紫外光谱标准加入法,在245 nm波长处测定各组胃液中VitC的含量。结果工作曲线线性良好,回收率为99.53%,标准偏差为0.59%。结论该法能消除基质的干扰,而且准确、灵敏、简便、快捷。     

维生素C抗辐射损伤作用研究

目的　通过照前给予VitC ,观察其对60 Coγ射线全身照射小鼠的保护作用。方法　将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、VitC实验组 1,2 ,3(照前连续 10d灌胃VitC 15、30、45mg/kg体重 ) ,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 ,并作 30d存活率实验。结果　VitC可显著降低 2 .0Gyγ射线诱发小鼠骨髓细胞微核 ,可提高受照小鼠30d存活率 ,延长平均存活时间 ,保护指数达 2 .0 9。结论　VitC对中、高剂量γ射线的损伤具有一定的防护作用。     

烧伤患者心肌损伤保护的临床研究

目的:探究大剂量维生素C(VitaminC,VitC)对烧伤患者心肌损伤的保护作用。方法:64例具有心肌损伤的患者随机分成对照组、常规剂量VitC治疗组和大剂量VitC治疗组三组,于烧伤后4h开始用药,按常规剂量VitC组给150mg/kg·d,大剂量VitC治疗组给400mg/kg·d,给予快速静脉滴注,每天一次,共10d,且用放免法测定伤后4、12h,第1、2、3、5、7、10、14、18d的血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸磷酸激酶的同功酶(CK-MB),同期进行超声心动图和心电检查。结果:①与对照组比较,常规剂量VitC组的各时相除外伤后4、12h第第1天均降低,但无明显差异(P>0.05)。大剂量VitC组各时相的cTnT均明显降低(P<0.05),且恢复至正常的时间缩短;②CK-MB的变化与cTnT大致相似。结论:早期大剂量快速静脉滴注对烧伤患者的心肌损伤有较好的保护作用,与常规剂量VitC组比较,疗效可靠,且不增毒副作用。VitC药源广,价格便宜,值得推广。     

VitC对丙烯酰胺诱导小脑损伤的保护作用

目的　探讨大剂量VitC对丙烯酰胺 (ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。方法　连续小鼠腹腔注射不同剂量ACR(2 5mg/kg·d)为染毒组 ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC(5 0mg/kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在用药第 5天、10天分离小脑采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (LPO)的含量 ,采用逆转录 聚合酶链反应检测鼠纤粘连蛋白 (fibronectin ,Fn)基因的表达。结果　ACR组小脑LPO与正常对照组比较均有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、10天 )之间 ,VitC组与ACR组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ACR组Fn基因表达明显上调 ,VitC组Fn表达下降。结论　ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对Fn基因表达的影响 ,可能介导其神经毒作用。     

双黄连粉针剂VitC输液中稳定性考察

采用紫外系数倍率法测定10％葡萄糖注射液中双黄连粉针中的活性成份：黄芩甙、绿原酸、连翘甙与VitC配伍后的含量变化。结果表明：绿原酸、连翘甙含量无明显变化,黄芩甙含量明显上升,原因有待进一步研究。表明双黄连粉针可与VitC针配伍．     

VitC对葡萄糖氧化酶法测定血糖的影响

目的通过维生素C(VitC)对葡萄糖氧化酶法(GOD法)测定血液葡萄糖(下称血糖)的干扰程度(试剂含抗坏血酸酶≥1000 U.L-1)实验,分析5例假性低血糖原因。方法将不同浓度的VitC加入10份新鲜混合血清中,用GOD法在OLYMPUSAu640型全自动生化分析仪上测定各管血糖的浓度。没加VitC的血清管作对照,观察各管测定值与加入VitC浓度的相关性。结果加入的VitC浓度小于20mg.dL-1时含抗坏血酸酶的试剂能够有效地阻抗VitC对血糖测定的影响,反之与血糖浓度亦呈负相关(r=-0.9422,P<0.05)。结论偶发的假性低血糖可能与抽血和输液的时间间隔太短;还原物质累加;婴幼儿VitC排出存在时间上的后置现象有关。     

丙烯酰胺对小鼠小脑SOD基因表达的影响

目的：研究丙烯酰胺对小鼠小脑超氧化物歧化酶基因表达的影响。方法：通过腹部皮肤涂布丙烯酰胺建立小鼠神经毒模型，采用逆转录PCR方法研究超氧化物歧化酶在小脑的表达情况。结果：丙烯酰胺组、VitC治疗组对Mn-SOD基因表达影响不明显，丙烯酰胺组、VitC组处理第4天、第7天Cu，Zn-SOD表达增高，第10天丙烯酰胺组、VitC组Cu，Zn-SOD基因低表达，且丙烯酰胺组较VitC组更低。结论：丙烯酰胺的神经毒作用可能与其抑制Cu，Zn-SOD表达有关。     

苄胺唑啉治疗出血热肺水肿33例

治疗组33例,用苄胺唑啉10～30mg,加入10～25%葡萄糖液500ml 中,再加 VitC3.0g、氢化可的松200mg,静滴(每分钟10～15滴),每日1次,用药1～24天,总量10～640rag。对照组17例,行放血治疗,每次放静脉血300～500ml。均配合吸氧、强心、利尿等措施。结果:痊愈率治疗组77.7%,对照组53%;病死率分别为27%和47%。P<0.01。     

敌百虫对小鼠精子的致畸效应及维生素C的拮抗作用

目的:初步探讨敌百虫(dipterex,Dip)对小鼠精子的致畸效应及维生素C的拮抗作用。方法:昆明种小鼠40只,随机分为5组,即对照组、Dip组、维生素C(Vitamin C,VitC)干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ、VitC干预组Ⅲ,每组8只。对照组和Dip组小鼠每天分别饮用自来水和含Dip的水溶液(5 mg Dip/ml);VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ小鼠每天的饮用水中除含有Dip(5 mg Dip/ml)外,同时给予补充不同剂量的VitC进行干预,50 d后观察其精子畸形率的的变化。结果:Dip组小鼠的精子畸形率显著高于对照组(P<0.01);VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ的精子畸形率均显著低于Dip组(P<0.01)。结论:Dip的毒性作用可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应;适量的VitC具有拮抗敌百虫致小鼠精子畸形的作用,即抗诱变作用。     

敌百虫的遗传毒性效应及维生素C的拮抗作用

目的:初步探讨敌百虫(dipterex,Dip)的遗传毒性效应及维生素C(VitC)的拮抗作用.方法:昆明种小鼠40只,随机分为5组,即对照组、Dip组、VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ、VitC干预组Ⅲ.每组8只.对照组和Dip组小鼠每天分别饮用自来水和含Dip的水溶液(5mgDip/mL),VitC干预组Ⅰ、VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ小鼠每天的饮用水中除含有Dip(5mgDip/mL)外,同时给予补充不同剂量的VitC进行干预,50d后观察其骨髓细胞微核率的变化.结果:Dip组小鼠的骨髓细胞微核率显著高于对照组(P＜0.01);VitC干预组Ⅱ和VitC干预组Ⅲ微核率显著低于Dip组(P＜0.01).结论:Dip对骨髓细胞遗传物质有不同程度的损伤作用,即具有遗传毒性效应;适量的VitC具有拮抗Dip致小鼠骨髓细胞微核的作用,即抗诱变作用.     

维生素C维生素E的联合镇痛作用

目的 研究大剂量维生素E(VitE)、维生素C(VitC)联用对小鼠的镇痛作用.方法 40只雌性小鼠随机分为去离子水组、VitE组、VitC组和VitE VitC组,用热板法比较VitE、VitC单用和联用的镇痛效果.结果 VitE仅给药后15 min有镇痛作用(P＜0.05),ViLE VitC用药后各时点均有镇痛作用(P＜0.01),且VitE VitC的联合镇痛作用强于VitE单独使用.结论 VitE与VitC联合镇痛作用较单独使用VitE强.     

氧化应激上调IL-17水平在Graves眼病中的意义

目的研究氧化应激及细胞因子白细胞介素17(IL-17)在Graves眼病(Graves ophthalmopathy,GO)发病中的作用。方法收集15例正常对照组和25例初发Graves眼病病例组外周血,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及IL-17水平。从正常对照和病例组中各选取10例,采外周血分离T淋巴细胞,每例标本均分为空白对照组(H2O2=0,VitC=0)、过氧化氢组(H2O2=1 000 nmol/L,VitC=0)、维生素C组(H2O2=0,VitC=25μmol/L)、过氧化氢+维生素C组(H2O2=1 000 nmol/L,VitC=25μmol/L)。体外培养后检测细胞培养上清液IL-17水平并进行统计分析。结果①GO病例组血清MDA、IL-17明显高于正常对照组(P<0.05),SOD水平及SOD/MDA显著低于正常对照组(P<0.05),且IL-17与MDA呈显著正相关(r=0.527,P<0.01);②T淋巴细胞培养上清液IL-17水平检测分析,GO病例组中H2O2组显著高于空白对照组、VitC组及H2O2+VitC组(P<0.05);VitC组及H2O2+VitC组均明显低于空白对照组(P<0.05)。正常对照者各组间无显著差异(P>0.05)。结论氧化应激可诱导GO患者T淋巴细胞分泌IL-17,抗氧化剂VitC可在一定程度减少IL-17释放。     

VitC在蔬菜汤中的变化规律

目的：了解汤中VitaminC(VitC）的变化规律。方法：模拟家庭中蔬菜场的烹饪过程，采用2，4--二硝基苯肼法测定VitC的含量。结果：7种蔬菜在煮汤过程中VitC含量均有损失，鸡毛菜VitC损失量最大，番茄VitC损失量最小。7种蔬菜场VitC含量也随多次加热而有所下降，鸡毛菜汤VitC损失最多，小青菜场VitC损失最少。番茄汤VitC含量经多次加热后高于其初次煮沸时汤内VitC含量，但番茄VitC含量递减。生菜生吃的营养价值最高。结论:研究结果对人们科学饮汤有一定的参考意义。     

VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl—2基因表达的影响

目的　研究VitC对丙烯酰胺 (acrylamide ,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。 方法　染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 2 5mg/ (kg·d)和 5 0mg/ (kg·d) ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 5 0mg/ (kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (lipoper oxidation ,LPO)的含量。采用逆转录 -聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第 5天、第 10天小脑bax和bcl 2基因的表达。结果　大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第 3天与正常对照组无差异 ,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、第 10天 )之间 ,高剂量ACR组 (第 3天、第 5天 )之间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;VitC组在高剂量ACR组第 3天与高剂量ACR组无差异 ;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。ACR组bax基因表达明显上调 ,VitC组bax表达下降 ,ACR组bcl 2基因表达较正常组明显增高 ,VitC组bcl 2基因表达较ACR组降低。结论　ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl 2基因表达的不同影响 ,可能介导其神经毒作用。     

老年冠心病患者血浆OXLDL、VitC、VitE水平的检测及相关性研究

目的探讨OXLDL及抗氧化VitC、VitE在老年冠心病患者发病中的作用.方法对200例体检者体内OXLDL、VitC、VitE水平进行了检测,并对其相关性进行了分析.OXLDL的测定采用酶联免疫吸附法,VitC、VitE的检测采用化学比色法.结果①老年健康者组体内OXLDL水平明显高于老年前期健康者组[(40.4±15.8)μg/dl与(32.8±13.6)μg/dl,P＜0.05];老年健康者组体内VitC、VitE水平[(38.2±15.7)μg/ml,(17.1±7.4)μg/ml]明显低于老年前期健康者组[(52.0±18.5)tμg/ml,(22.5±6.6)μg/ml,P＜0.05].②老年冠心病组,约73.2%患者体内OXLDL水平＞50μg/dl,高于老年前期冠心病患组,60.5%(P＜0.05).③老年健康组血浆VitC与OXLDL水平呈负相关(r=-0.372,P＜0.05);血浆VitE与OXLDL水平呈负相关(r=-0.413,P＜0.05);老年性冠心病组血浆OXLDL与VitC、VitE水平呈负相关(r=-0.561,P＜0.05;r=-0.611,P＜0.05).结论老年健康者及老年冠心病患者体内均存在较高的OXLDL水平及较低的抗氧化VitC、VitE水平;并且体内VitC、VitE与OXLDL水平呈现负相关,结果提示OXLDL很可能在老年冠心病患者的发病中起着重要作用,有可能是50岁以后冠心病发病率增高的一个重要因素.     

黄芪联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的　探讨黄芪联合大剂量VitC治疗病毒性心肌炎的疗效。方法　治疗组常规治疗加用黄芪注射液 10 - 2 0ml 天 ,VitC 2 0 0mg kg 日 ;对照组采用常规治疗。结果　治疗组平均住院天数较对照组缩短 4 - 8天。心电图S -T段二周内恢复正常 ,较对照组多 8例 ,心肌酶二周后恢复正常 ,较对照组多 7例。结论　黄芪联合大剂量VitC治疗病毒性心肌炎 ,有利于心肌酶恢复 ,心电图S -T段改善明显 ,病程缩短。     

维生素C对机体运动作用的影响

运动对机体维生素C(VitC)含量的影响,VitC对机体抗氧化能力、运动能力、肌肉损伤以及免疫功能的影响都存在相互对立的观点,现主要就VitC对机体运动的作用作一简要综述.     

不同浓度的维生素C对C_2C_（12）成肌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察不同浓度的维生素C（VitC）对体外培养的骨骼肌成肌细胞（C2C12）增殖、凋亡的影响。方法：取体外培养的C2C12细胞,胰酶消化后制成单细胞悬液,离心重悬,调整细胞密度,按200μL/孔接种,常规培养,待细胞融合率达80%且未出现细胞分化时,将细胞分6组：阴性对照组（C2C12细胞中加入单纯无血清培养基）、H2O2组（C2C12细胞中加入含500μmol/L H2O2的无血清培养基）和VitC 1,2,3,4组（C2C12细胞中加入含500μmol/L H2O2的无血清培养基的基础上,分别加入不同浓度的VitC：10,20,60,100 mg/L）。分别在干预0,6,24,36,48,72 h后采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测各组C2C12细胞的增殖。在干预36 h后采用Annexin V-PI双染法检测各组C2C12细胞凋亡率。结果：在干预36和72 h时,各浓度的VitC组的吸光度（OD）值均较H2O2组显著升高（P〈0.001）,其中以VitC 4组升高最为显著,而且VitC 4组在干预36 h时的吸光度值高于阴性对照组（P〈0.05）;在干预36 h时,VitC 2,3和4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于H2O2组;VitC 2和3组的C2C12成肌细胞凋亡率高于阴性对照组,而VitC 4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：VitC能够有效抑制H2O2诱导的C2C12成肌细胞的凋亡,高浓度的VitC可能在干预36 h时对CC成肌细胞有促增殖的作用。