高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

培哚普利,卡托普利和硝苯地平对高血压左心室肥厚及心功能影响

目的观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年高血压心室肥厚（ＬＶＨ）及心功能的影响。方法将９４例老年轻、中度高血压ＬＶＨ病人随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组。服用安慰剂２周后分别用药３个月，剂量递增，于实验前、用药前、用药后每月分别测定动脉血压，超声心动图左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度，并由此计算左室质量指数（ＬＶＭＩ），同时测定左室缩短分数，Ｅ／Ａ比值和射血分数。结果３组病人用药前一般情况无明显差别，用药后血压均有显著下降（Ｐ＜０．００１），组间无差异。ＬＶＭＩ培哚普利组（Ｐ＜０．０１）和卡托普利组（Ｐ＜０．００１）用药后有显著减低，Ｅ／Ａ比值明显升高（均Ｐ＜０．００１）。而硝苯地平组仅有Ｅ／Ａ比值升高（Ｐ＜０．０５）。左室缩短分数和射血分数３组均未见明显变化。结论对老年轻中度高血压ＬＶＨ病人，三药均可有效降低血压，卡托普利和培哚普利明显减轻ＬＶＨ，并改善左室舒张功能，硝苯地平亦可改善左室舒张功能     

苯那普利与卡托普利治疗轻中度原发性高血压疗效对比

目的比较苯那普利与卡托普利对轻中度原发性高血压的降压效应与安全性。方法８４例轻中度原发性高血压患者随机接受苯那普利（１０～２０ｍｇ／ｄ）和卡托普利（３７．５～７５．０ｍｇ／ｄ）（各４２例）治疗４周，其中４４例（每组２２例）于治疗前后行２４ｈ动态血压监测。结果苯那普利和卡托普利的降压总有效率在偶测血压监测时分别为９２．５％和９０．５％（Ｐ＞０．０５），而动态血压监测时两药有效率分别为９５．５％和６３．６％（Ｐ＜０．０５）。结论苯那普利对轻中度原发性高血压疗效较好而且安全。     

高血压病患者血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化及苯那普利干预

目的了解高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰⅢＰ）、Ⅳ型前胶原（ＰⅣＰ）、透明质酸（ＨＡ）的变化以及苯那普利对其影响。方法应用放射免疫技术测定４７例高血压患者和２１例健康体检者血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的浓度,并给高血压患者以苯那普利治疗十二周后复测上述指标。结果高血压组ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ分别为１２６．８±１７．４μｇ／Ｌ,６４．１±１０．１７μｇ／Ｌ、７９．２３±９．７８μｇ／Ｌ明显高于对照组的８４．２±１１．９μｇ／Ｌ,５１．７２±９．２４μｇ／Ｌ、４１．３３±６．２５μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）;苯那普利治疗十二周后,高血压组上述指标分别为８９．４±１０．０９μｇ／Ｌ、５９．８±７．１μｇ／Ｌ、６５．４±８．１６μｇ／Ｌ,与治疗前相比Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５,差异显著,有统计学意义。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关并致心肌纤维化。血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利能在有效控制血压的同时明显降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量     

培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响

目的：观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响。方法：９４例老年轻中度高血压心室肥厚患者随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组，服用２周安慰剂后用药３个月，剂量逐月递增。用药前后测定血压、尿微白蛋白分泌率（ＭＡＥＲ）、尿素氮、肌酐、肌酐清除率和血钾、血钠。结果：３组用药后血压均明显下降达正常范围；尿ＭＡＥＲ在培哚普利组显著下降（Ｐ＜０．０１），另两组下降不显著；尿素氮、肌酐、肌酐清除率３组治疗前后无明显变化；血钾在卡托普利组和培哚普利组均有上升（Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．０５），血钠水平３组间均无变化。结论：培哚普利、卡托普利和硝苯地平均可有效控制血压，培哚普利同时可降低尿ＭＡＥＲ，改善肾功能，但培哚普利与卡托普利均可引起血钾升高，应引起注意。     

卡托普利对高血压患者胰岛素抵抗的影响

测定卡托普利治疗对糖代谢的影响。方法２７例高血压（ＥＨ）患者卡托普利治疗前及治疗４周后，分别进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），并测定治疗前后的血糖、血浆胰岛素，与２０例正常对照组比较。结果两组空腹血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＥＨ组ＯＧＴＴ后糖耐量降低（Ｐ＜０．０５），空腹及ＯＧＴＴ后３０，６０，１２０，１８０ｍｉｎ血浆胰岛素显著升高（Ｐ＜０．０１），卡托普利治疗后４周，ＯＧＴＴ后６０，１２０ｍｉｎ血糖水平较治疗前降低有显著意义（Ｐ＜０．０５）空腹及ＯＧＴＴ血浆胰岛素下降有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＨ患者存在高胰岛素血症；卡托普利治疗后，降压的同时胰岛素抵抗也得到某些改善。     

充血性心衰患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义及培哚普利的干预作用

为了解充血性心衰（ＣＨＦ）时心钠素（ＡＮＦ），内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义及培哚普利的于预作用，我们选择４０例临床确诊为ＣＨＦ的患者，并随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组，放免法测定血浆ＡＮＦ，ＥＴ含量，比色法测定血浆ＮＯ含量，与正常对照组比较，并观察治疗前后上述指标的变化情况。结果ＣＨＦ患者的血浆ＡＮＦ，ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。常规治疗组治疗前后上述指标无明显改变（Ｐ＞０．０５），培哚普利平均治疗８周后ＡＮＦ，ＥＴ显著下降（Ｐ＜０．００１）而ＮＯ显著上升（Ｐ＜０．０５），提示ＡＮＦ，ＥＴ和ＮＯ参与了ＣＨＦ的病理生理过程。培哚普利可以降低ＣＨＦ的治疗有益。     

降压药对高血压病患者血内皮素,一氧化氮等的影响

为了解降压药物对高血压患者血内皮素、一氧化氮（ＮＯ）等的作用，对９０例原发性高血压（ＥＨ）患者，随机区组法分为３组，分别给予依那普利、美托洛尔及硝苯地平口服治疗。结果显示，治疗后三组收缩压、舒张压都有显著性下降（Ｐ＜０．０１），以依那普利组治疗后下降较为显著。随着血压的下降，三组血内皮素、ＮＯ、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）及丙二醛的变化出现了明显的差异，其中美托洛尔组各指标未出现显著性改变，硝苯地平组丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０５），依那普利组血内皮素、丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０１），ＮＯ、ｃＧＭＰ显著升高（Ｐ＜０．０１）。由此显示，依那普利不仅有较好的降压作用，也能有效地恢复血内皮素、ＮＯ、ｃＧＭＰ及丙二醛的代谢水平，反映依那普利和硝苯地平可能有较好的血管内皮保护功能。     

氨氯地平与苯那普利对高血压脑梗塞患者脑血流动力学的影响

目的研究氨氯地平和苯那普利对高血压脑梗塞患者脑血流动力学的影响。方法４５例高血压脑梗塞患者随机与为氨氯地平组２５例（５ｍｇ，１／ｄ），苯那普利组２０例（５ｍｇ，１／ｄ），疗程４周。治疗前后１３３Ｘｅ吸入法测定脑血流量及经颅三维多普勒检查，２０例健康人作为正常对照组。结果氨氯地平组及苯那普利组降血压总有效率分别为８８．０％和８５．０％（χ２＝０．０２，Ｐ＞０．０５），治疗后两组脑血流量及脑血流速度均比治疗前增加（Ｐ＜０．０５～０．０１），氨氯地平组比苯那普利组稍明显，但两组差异无统计学意义。结论氨氯地平和苯那普利均能良好控制高血压脑梗塞患者血压。     

苯那普利对自发性高血压大鼠神经肽Y含量的影响

目的为探讨苯那普利对自发性高血压大鼠神经肽Ｙ（ＮＰＹ）含量的影响及其与高血压治疗的关系。方法本文选择了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）１６只,每８只为一组分成Ａ、Ｂ两组。Ａ组应用苯那普利进行治疗;Ｂ组作为对照组,用生理盐水治疗,４周后分别测定其血压,并测定其血浆以及重要器官组织中神经肽Ｙ的含量。结果Ａ组血压显著低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）。Ａ组血浆ＮＰＹ含量与Ｂ组比较显著降低（Ｐ＜０．０５）;ＮＰＹ在Ａ组的肝、肺及肾组织中的含量也明显低于Ｂ组（Ｐ分别＜０．０５,＜０．０５,＜０．０１）;而心、脑组织中ＮＰＹ略有降低,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论苯那普利对自发性高血压大鼠体内ＮＰＹ含量变化的影响,可能与其治疗作用有关。     

硝苯地平和卡托普利对高血压患者血浆、唾液、尿液心钠素浓度的影响

目的探讨心钠素（ＡＮＰ）在高血压发病中的作用。方法５２例原发性高血压（ＥＨ）患者，随机分组，应用硝苯地平或卡托普利治疗２周前后，测定血浆、唾液、尿液ＡＮＰ含量的变化，并与健康组对照。结果治疗前患者血浆、唾液、尿液中ＡＮＰ均高于对照组（Ｐ＜０．０１）。治疗２周后，高血压组ＳＢＰ、ＤＢＰ和血、唾液、尿液中ＡＮＰ较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０１），而治疗组间比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５），且唾液和尿液中ＡＮＰ与血浆中浓度有同样变化趋势。结论硝苯地平和卡托普利可能是通过抑制ＡＮＰ的产生和释放的某个环节而发挥其降压效果的。     

氨氯地平并苯那普利对高血压患者血浆一氧化氮与内皮素的影响

目的:评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响。方法:选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组(A组,41例,接受氨氯地平治疗);苯那普利组(B组,45例,接受苯那普利治疗);联合治疗组(C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗)。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果:较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低(P<0.01),ET水平显著升高(P<0.01)。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降(P均<0.01),A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的(P<0.05);三组血浆NO水平均有显著升高(P均<0.01);A组及B组血浆NO水平升高无显著差异(P>0.05),C组NO升高幅度明显高于A组和B组的(P<0.05)。结论:氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.     

氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者心功能康复的疗效

目的:探讨氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者收缩功能康复的疗效。方法:91例高血压性心脏病伴收缩功能不全患者随机分为氯沙坦和贝那普利联合治疗组(联合组,61例),贝那普利对照组(30例)。联合组口服氯沙坦50～100 mg／d,贝那普利10 mg／d,地高辛0．125～0．25 mg／d等。贝那普利对照组用药除无氯沙坦外余同联合治疗组。6个月为一疗程。测超声心动图心收缩功能指标(LVEDV、LVESV、LVEF、CO)及左室内径(LVID)。结果:联合治疗3个月后,LVEDV、LVESV、LVEF、CO、LVID呈极显著改善(P<0．01),较对照组显著改善 (P<0．01)。对照组上述指标治疗3个月改变不明显(P>0．05)。联合组临床疗效总有效率95．08％,极显著优于对照组(66．67％),P<0．01。结论:氯沙坦并贝那普利可改善心脏重构,对心脏收缩功能的康复具有重要意义。     

高血压病患者不同治疗依从性对临床终点事件的影响

目的 探讨不同治疗依从件对高血压病患者临床终点事件的影响.方法 选择轻、中度高血压病患者853例,入选患者经安慰剂洗脱2周和氢氯噻嗪(HCTZ)导人6周后随机给予HCTZ12.5 mg/d或HCTZ 12.5 mg/d+螺内酯20 mg/d或HCTZ 12.5 ms/d+卡托普利25 mg 2次/d.根据患者的依从件分为依从组和非依从组.治疗期间每月随访1次,监测血压,记录终点事件,每年进行1次血牛化指标枪测.随访4年.结果 (1)第4年时依从组和非依从组的收缩压与基线值比较分别降低(19.4.±20.6)am Hg(1 mm Hg:0.133 kPa)和(7.3±18.2)mm Hg,舒张压与基线值比较分别降低(10.7±13.5)nun Hg和(3.5±10.2)mm Hg.依从组血压与基线值和非依从组血压比较均降低(P<0.001).(2)第4年时依从组血清尿素氮、肌酐、尿酸水平较基线值升高;血清K、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平较基线值低;两组问血牛化值比较,依从组m清尿素氮、尿酸水平较非依从组高,而血清K、总胆固醇水平较非依从组降低.(3)第4年时依从组发生临床终点事件10例(致死性2例,非致死性8例).非依从组发生临床终点事件28例(致死性7例,非致死性21例).第4年时依从组无事件率高于非依从组(P<0.05).结论 在依从性良好的情况下,以噻嗪类利尿剂作为基础降压药物长期治疗高血压不但能够有效降低患者血压,还能减少高血压病患者临床终点事件的发生.     

巯甲丙脯酸对糖尿病肾病蛋白尿、肾血浆流量和血浆过氧化脂质的影响

观察了30例伴微白蛋白尿或临床蛋白尿的NIDDM患者用Captopril或常规治疗4周后尿白蛋白及血浆过氧化脂质(LPO)水平的变化,结果表明,常规治疗后尿白蛋白无改变,而Captopril治疗后尿白蛋白减少,肾血浆流量增加,但尿白蛋白的减少与平均动脉压的降低无相关性。Captopril对肌酐清除率、血脂,血尿钾钠亦无明显影响。糖尿病患者血浆LPO水平高于健康对照者,Capropril治疗后降低,而常规治疗后无明显变化。以上结果提示,Captopril具有减少尿蛋白排泄及抗脂质过氧化作用。     

氨氯地平,卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比

氨氯地平、卡托普利逆转高血压左室肥厚效应的对比平庆功１臧梦维２陈■１汪祥海１严文魁１（１．皖南医学院附属医院干内科，芜湖２４１００１２．中国协和医科大学基础医学院药理教研室，北京１００００５）ＴｈｅＲｅｇｒｅｓｓｉｏｎＥｆｅｃｔｏｆＡｍｌｏｄｉｐｉｎ...     

血管紧张素转换酶抑制剂对高血压胰岛素抗性的影响

采用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利、赖诺普利）治疗原发性高血压患者30例。剂量分别为12．5～37．5，5～15，10～30mg／　d，疗程4周，血压从治疗前171／106mmHg降到143／88mmHg。治疗后的血胰岛素水平、血胰岛素／葡萄糖比值均较治疗前明显降低（P＜0．05），显示有明显的改善胰岛素抗性效应。     

Cyst-c浓度对检出高血压、冠心病患者早期肾损害的价值

目的　观察血清胱蛋白酶抑制剂 (Cyst-c)浓度对检出高血压、冠心病伴动脉硬化性早期肾损害的价值及西拉普利治疗的效果。方法　对 2 0 1例高血压、冠心病伴有动脉硬化者同时测血Cyst -c和血肌酐(Cr)浓度 ,并设正常对照组。对其中血Cyst-c浓度增高但血Cr浓度正常的 5 0例早期肾损害伴Ⅰ级高血压者 ,给西拉普利 (2 5mg～ 3 75mg/d)治疗 3个月 ,并检测治疗前、后血Cyst-c浓度。结果　 2 0 1例动脉硬化者中 ,早期肾损害 92例 (45 77% ) ,肾功能不全 16例 (7 96 % ) ,肾功能正常 93例 (46 2 6 % )。在早期肾损害组 :血Cyst-c浓度明显高于对照组 (P <0 0 0 1) ,而血Cr浓度两组无显著性差异 (P >0 0 5 )。 5 0例早期肾损害伴Ⅰ级高血压者经西拉普利治疗后 ,血Cyst-c浓度较治疗前明显降低 (2 2 4± 0 5 2与 1 86± 0 5 3,P <0 0 0 1)。结论　血Cyst-c能检出血Cr不能检出的早期肾损害 ,西拉普利治疗早期肾损害有明显效果。     

阿托伐他汀钙对冠心病患者胆红素水平的影响及胆红素水平变化与CRP、血尿酸的相关分析

目的 探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙的冠心病患者血清胆红素水平变化,并将胆红素水平变化同C反应蛋白(CRP)、血尿酸进行相关性分析。方法 回顾性分析心脏内科初诊冠心病患者276例, 根据冠心病患者实际服用阿托伐他汀钙的剂量，分为20 mg/d组(158例)和40 mg/d组(118例)。收集服药前后临床资料，血清胆红素、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP、血清尿酸水平进行对比分析，同时观察阿托伐他汀钙治疗1个月后上述指标的变化水平,并进行相关性分析。结果 两不同剂量组服药后与服药前相比，血清总胆红素水平及直接胆红素水平均呈显著性升高（P<0.05），间接胆红素水平前后无明显差异。CRP水平与血清尿酸水平明显降低（P<0.05）。两不同剂量组间比较，40 mg/d组患者血清总胆红素〔服药前:(10.3±2.0) μmol/L；服药后:(13.7±2.2) μmol/L〕、直接胆红素〔服药前:(3.0±1.1) μmol/L；服药后:(4.6±1.3) μmol/L〕升高更显著（P<0.05），但间接胆红素水平未发生明显变化。同时40 mg/d组CRP及血清尿酸水平较20 mg/d组降低水平更明显（P<0.05）。直接胆红素变化与患者CRP、血清尿酸水平均呈负相关性。结论 阿托伐他汀钙治疗冠心病可促使血清胆红素水平升高，同时降低CRP和血清尿素水平；且高剂量较低剂量作用更显著。血清胆红素水平的升高同CRP降低、血尿酸水平降低呈负相关。