决明子乙醇提取物对高脂血症模型大鼠糖脂代谢及相关炎性细胞因子的影响

目的：观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖及炎性细胞因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,探讨决明子治疗高脂血症的调脂外作用机制。方法：采用饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液的方法建立高脂血症大鼠模型。造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组（血脂康,0.15 g·kg^-1）,决明子低、中、高（4,8,16 g·kg^-1）剂量组,各组均按10 mL·kg^-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig 4周。灌胃给药期间继续饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液。末次给药后,采血,用全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、葡萄糖（Glu）的含量,并用ELISA法测定血清中IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常对照组比较,高脂血症模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,Glu含量显著升高（P<0.01）,HDL-C显著降低（P<0.01）;IL-6和TNF-α含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能显著降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量（P<0.01）;显著降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平（P<0.01）。结论：决明子乙醇提取物不仅可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,亦可明显降低炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平,这可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对病毒性心肌炎小鼠血清TNF-α,IL-6的影响

目的：探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂（K-CoxB-JN）对病毒性心肌炎小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响及其机制。方法：用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,随机分为5组：K-CoxB-JN复方新制剂低、中、高剂量组（0.2,0.4,0.8 g·kg^-1）,利巴韦林组（0.075 g·kg^-1）,模型组,并设正常组,鼠腹腔接种病毒2 h后开始灌胃,连续灌胃14 d。观察小鼠一般状态、记录死亡数,计算小鼠生存率;取血测定血清TNF-α,IL-6水平;取心脏,计算心脏指数,HE染色,计算病理积分。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-6水平、心脏指数、心脏病理积分均升高（P<0.05）,生存率降低（P<0.05）;与模型组比较,K-CoxB-JN各组小鼠心脏指数,TNF-α,IL-6水平、心脏病理积分均降低（P<0.05）,生存率升高（P<0.05）。结论：调节TNF-α,IL-6水平可能是K-CoxB-JN治疗病毒性心肌炎作用机制之一。     

活血通腑方优化方防治大鼠术后腹腔粘连的最佳有效剂量

目的：观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量。方法：取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg^-1组、阳性对照四磨汤（5.4 g·kg^-1）组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周。术后7 d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法（ELISA）测定血清白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,同时实时荧光定量（RT-PCR）检测粘连组织中Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）mRNA的表达。结果：与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显。与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为（154.2±16.2）,（58.2±6.4）ng·L^-1,但是IL-10水平（58.2±6.4）ng·L^-1升高,同时降低粘连组织中ColⅠmRNA的表达（0.41±0.11）,有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）。四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显。结论：活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质ColⅠmRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度。     

复方三七纳米颗粒对颅脑损伤大鼠血脑屏障和 血清TNF-α和IL-6的影响

目的： 观察复方三七纳米颗粒对脑创伤后大鼠血脑屏障、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的影响作用。方法： 用Feeney自由落体撞击法建立成年雄性大鼠脑创伤模型,96只实验动物随机分为空白对照组、创伤模型组、复方三七纳米颗粒低、高剂量组（0.6,2.4 g·kg^-1）,每组24只大鼠。第1,3,5天参照ZeaLonga法,对各组实验大鼠进行神经功能缺损评分;之后经腹主动脉穿刺取血,用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测量各组不同时间点大鼠（n=8）血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）含量的变化;之后处死大鼠,取造模损伤部位脑组织（约4 mm×4 mm×3 mm）称重计算脑组织含水量,观察用药后各时间点大鼠脑水肿情况。结果： 与空白对照组比较,模型组神经功能缺损评分升高,脑组织含水量、TNF-α和IL-6含量均增加;与模型组比较,复方三七纳米颗粒干预组中神经功能缺损评分降低,脑组织含水量、TNF-α和IL-6含量均降低,并且随着剂量的增加上述变化显著（P<0.05）。结论： 复方三七纳米颗粒对大鼠脑创伤后有保护作用,与TNF-α的含量降低和IL-6含量增加有关。     

西黄丸含药血清经Wnt信号转导通路细胞周期蛋白D1调控人肺癌干细胞增殖的机制

目的：观察葶苈草颗粒对炎症性肠病（IBD）的治疗作用并探讨其作用机制。方法：选昆明种小鼠,用3%恶唑酮（OXZ）复制小鼠OXZ结肠炎模型。实验分为正常对照、模型对照组（等容蒸馏水）、葶苈草颗粒（1.95,3.9,7.8 g·kg^-1）治疗组、柳氮磺胺吡啶（0.39 g·kg^-1）阳性药对照组,ig每天 1 次,连续治疗4 d。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清和结肠组织中白细胞介素-10（IL-10）、结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,进行疾病活动指数（DAI）评分和病理组织学观察。结果：治疗4 d后,与模型组比较,葶苈草颗粒3.9,7.8 g·kg^-1治疗组,血清和结肠组织IL-10含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,结肠组织MPO,IL-1β,TNF-α和IL-6含量明显降低（P<0.05或P<0.01）;葶苈草颗粒治疗组总DAI值明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论：葶苈草颗粒对OXZ诱导的小鼠实验性肠炎具有较好的治疗作用,其可能通过调节促炎细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-6和抑炎细胞因子IL-10之间的平衡,有效减轻实验性结肠炎炎症,从而起到治疗IBD的作用。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨

目的: 研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣（0.06 g·kg^-1）对照组、逍遥散低、中、高剂量组（生药量3.38,6.75,13.50 g·kg^-1）。除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig 4 d,再以雷公藤水煎剂（生药量3.75 g·kg^-1）ig 4 d造模。处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高 （P<0.01）,肝组织病理改变明显（P<0.05）,肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低（P < 0.05或P<0.01）。 结论: 雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用。     

补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的 探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法 6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术（Micro CT）检测各组大鼠胫骨骨密度（BMD）,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织（BMAT）相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织Runt相关转录因子2（Runx2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、瘦素（LPN）、瘦素受体（OBR）表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降（P<0.05）,BMAT相对面积明显升高（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显下降（P<0.05）,PPARγ明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组BMD明显升高（P<0.05）,BMAT相对面积明显下降（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显上升（P<0.05）,PPARγ明显下降（P<0.05）。结论 补肾化痰方可能通过上调骨组织中LPN及OBR的表达,维持去势骨质疏松大鼠的骨脂分化平衡,从而减少绝经后骨丢失,发挥防治PMOP的作用。     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

赤雹果总有机酸解热作用及其机制

目的：观察赤雹果总有机酸（TOATDF）的解热作用,并探讨其机制。方法：SD大鼠ip 内毒素（LPS）100 μg·kg^-1制备大鼠发热模型。将模型大鼠随机分为 TOATDF 300,150,75 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg^-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照。药后每1 h测量体温1次,连续6次。采用酶联免疫测定法（ELISA）法测定血清中前列腺素E₂（PGE₂）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：TOATDF 300,150 mg·kg^-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组（P<0.05或 P<0.01）;75 mg·kg^-1组大鼠药后2~5 h体温明显低于模型组（P<0.05）;阿司匹林组药后1~5 h体温明显低于模型组。各给药组血清中TNF-α,PGE₂,IL-β及脑脊液中PGE₂的表达水平均显著低于模型模型组（P<0.05或P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.05）。结论：TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系。其解热作用与抑制致热原诱发的PGE₂,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关。     

解毒活血滋阴方抗炎活性有效部位的筛选

目的: 研究解毒活血滋阴方不同部位群对机体炎症的影响,并筛选有效部位。方法: 昆明种小鼠,分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀法,每组10只,设正常组、模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);另外Wistar大鼠分别以棉球致大鼠肉芽组织肿胀和建立佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,每组10只,设模型组、吲哚美辛组(10 mg·kg^-1)及解毒活血滋阴方5个部位组(水提取部位966 mg·kg^-1,乙醚部位59 mg·kg^-1,乙酸乙酯部位188 mg·kg^-1,正丁醇部位22 mg·kg^-1,乙醇部位321 mg·kg^-1);分别研究了解毒活血滋阴方5个不同部位群的抗急性、亚急性和慢性炎症的活性,研究对AA大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果: 与模型组比较,解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均能显著抑制小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性改变、角叉菜胶所致足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿胀,并可显著降低AA大鼠血清中IL-6,TNF-α的表达,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论: 解毒活血滋阴方水提取、乙醇部位均具较强的抗炎活性,其中水提取部位长于慢性炎症,而乙醇部位长于急性炎症。     

金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响

目的：观察金莲花总黄酮（Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR）解热作用。方法：选取连续3天基础体温在38.5~39.0 ℃ 的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg^-1发热模型,取药后1.5 h体温上升>1 ℃ 的家兔30只。按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg^-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水。药后1,2,3及4 h分别测体温1次。采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：FTLR 200及100 mg·kg^-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组（P<0.01）;50 mg·kg^-1组家兔药后2~4 h体温低于对照组（P<0.05）;各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂的含量均低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系。其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE₂等致热因子的合成或释放有关。     

川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响

目的：观察川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响。方法：将68只Balb/c小鼠随机分为6组,即正常组8只,模型组（不给药）、阴性对照组（生理盐水ig）、川椒方水煎剂低、中、高剂量组（5.25,10.5,21.0 g·kg^-1,ig,每天1次,ig体积均为10 mL·kg^-1）,每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变应性结膜炎模型。ELISA检测小鼠血清中前列腺素D2（PGD2）、组胺（HIS）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平,RT-PCR观察结膜组织中白介素-4（IL-4）和TNF-α的表达。结果：与正常组相比,模型组和阴性对照组结膜肥大细胞聚集,脱颗粒明显（P<0.01）,血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达升高（P<0.01）,结膜组织中IL-4和TNF-α的表达升高（P<0.01）。与模型组比较,川椒方各组结膜组织中肥大细胞数量减少,脱颗粒率下降（P<0.01）;血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达显著降低（P<0.01）;结膜组织中IL-4和TNF-α的表达明显降低（P<0.01）。结论：川椒方能够治疗变应性结膜炎,其作用机制可能是通过稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒。     

不同引经药配伍二妙方对大鼠实验性骨关节炎作用的比较研究

目的：比较不同引经药配伍二妙方（二妙）对骨关节炎（osteoarthritis,OA）大鼠的治疗作用,并探讨相关机制。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机分成5组,即假手术、模型、二妙（1.6 g·kg^-1·d^-1）、二妙+细辛（1.6 g·kg^-1·d^-1+0.3 g·kg^-1·d^-1） 和二妙+独活（1.6 g·kg^-1·d^-1+0.3 g·kg^-1·d^-1）。除假手术外,其余各组前交叉韧带切断及部分半月板切除建立OA模型,造模同时分别给予相应药物灌胃,假手术组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续给药3周和6周后分批取材。观察对膝关节软骨和滑膜的组织病理学改变,软骨细胞凋亡,以及对关节金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）的表达,血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量的影响。结果：与假手术组比,模型组关节软骨、滑膜炎症病理积分和软骨细胞凋亡率明显增加（P<0.01）,关节MMP-13表达增高而TIMP-1表达下降,血清IL-1β,TNF-α,NO,iNOS水平提高。与模型组比较,二妙组3周起能明显改善关节软骨和滑膜病变,减少软骨细胞凋亡,降低血清TNF-α水平,6周时能抑制MMP-13并提高TIMP-1在软骨的表达,减少血清IL-1β,NO,iNOS的水平。与二妙组比较,加引经药后能进一步改善关节组织病理学,降低软骨细胞凋亡（P<0.01）,抑制MMP-13和提高TIMP-1的表达（P<0.05）,降低血清各炎性因子的水平;尤其加独活后,在3周时便能明显降低Makin积分（P<0.05）,6周时能显著提高二妙组对滑膜和IL-1β,TNF-α的抑制水平（P<0.05）。结论：二妙方能减缓OA大鼠的病理进程,配伍引经药细辛或独活后可不同程度提高疗效,其中独活相对作用更明显;其机制可能与减少软骨细胞凋亡、调节MMP-13和TIMP-1平衡及减少炎症细胞因子有关。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

基于TLR4/NF-κB通路探讨蛤蚧提取物对利血平诱导抑郁大鼠神经炎症的影响

目的 观察蛤蚧提取物的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法 腹腔注射利血平（0.5 mg·kg^-1）诱导大鼠抑郁模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,氟西汀组（1.8 mg·kg^-1）,蛤蚧提取物高、低剂量组（12,6 g·kg^-1）,分别给予相应剂量药物,1次/d,连续给药10 d。给药结束后,通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和前额皮层中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马组织中细胞的变化情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中白细胞介素-6（IL-6）,核转录因子-κB（NF-κB）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的水平;通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马组织中Toll样受体4（TLR4）,NF-κB蛋白水平。结果 与正常组比较,蛤蚧提取物能明显缩短大鼠的悬尾不动时间和游泳不动时间;与模型组比较,蛤蚧提取物能明显减少大鼠眼睑下垂现象和圈内保留时间（P<0.05）;升高血清中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）的水平（P<0.05）,降低血清和前额皮层中MAO,IL-6,TNF-α的水平（P<0.05）;降低大鼠海马组织中炎症因子IL-6,NF-κB,TNF-α mRNA的水平以及TLR4,NF-κB蛋白的表达（P<0.05,P<0.01）;改善大鼠海马组织的病理症状。结论 蛤蚧提取物通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠海马组织中NF-κB,IL-6等炎症因子的表达,减轻抑郁病理损伤,从而减轻抑郁症状。     

补肾活血汤对慢性心力衰竭患者免疫炎症反应的影响

目的: 观察补肾活血汤对慢性心力衰竭患者(CHF)临床疗效及对免疫炎症反应的影响。方法: 将60例患者按 随机数字表法分为两组,对照组30例用西医常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加服补肾活血汤,每日1剂,疗程14 d。观察两组临床症状积分、左室舒张末内径(LVED),左室射血分数(LVEF),血浆脑钠肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),长正五聚蛋白3(PTX-3)水平的变化。结果: 治疗组临床症状积分改善的总有效率(90%)优于对照组(80%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后 [BNP(1 058.72±575.62) ng·L^-1,IL-6(6.88±0.91) ng·L^-1,TNF-α(251.54±52.72) ng·L^-1,PTX-3(3.16±0.60) μg·L^-1]均较对照组[(1 542.26±732.18) ng·L^-1,(9.63±1.25) ng·L^-1,(283.24±48.58) ng·L^-1,(3.40±0.56) μg·L^-1]明显改善(P<0.05),两组患者LVED,LVEF均较治疗前好转,但差异无统计学意义。结论: 补肾活血汤可以显著改善CHF患者心功能,降低TNF-α,IL-6,BNP,PTX-3水平,抑制免疫炎症反应,改善预后。     

利胆止痛胶囊抗炎镇痛作用及机制研究

目的： 研究利胆止痛胶囊的抗炎、镇痛作用及其作用机制。 方法： 实验动物随机分为生理盐水组、利胆止痛胶囊低、中、高剂量组（小鼠：0.36,0.72,1.44 g·kg^-1,大鼠：0.18,0.36,0.72 g·kg^-1）和阿司匹林组（小鼠0.20 g·kg^-1,大鼠0.10 g·kg^-1）。采用小鼠耳廓肿胀法、腹腔液渗出法和大鼠足跖肿胀法研究利胆止痛胶囊的抗炎作用;采用小鼠热板法及醋酸扭体法评价利胆止痛胶囊的镇痛作用;通过测定大鼠肿胀足白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）和丙二醛（MDA）的含量,分析利胆止痛胶囊的抗炎作用及其可能的抗炎机制。 结果： 中、高剂量组的利胆止痛胶囊明显减轻小鼠耳廓肿胀和大鼠足跖肿胀（P<0.05或P<0.01）,减少小鼠腹腔液的渗出（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量利胆止痛胶囊明显提高小鼠热刺激致痛阈（P<0.05或P<0.01）,显著减少化学刺激致痛的扭体次数（P<0.05或P<0.01）;利胆止痛胶囊中、高剂量可明显降低肿胀足中IL-1,MDA的含量（P<0.05或P<0.01）,而高剂量可明显降低肿胀足TNF-α和PGE₂的含量（P<0.01）。 结论： 利胆止痛胶囊具有一定的抗炎和镇痛作用,其作用机制可能与降低炎性组织中的IL-1,TNF-α,PGE₂和MDA的含量有关。     

补肾活血方对兔膝骨性关节炎的治疗作用研究

目的：通过观察补肾活血方对 Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型中软骨组织结构的改变及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度的影响,探讨其对关节炎的治疗作用及机制。方法：48只新西兰兔,6只为正常对照,42只用Hulth法复制骨关节炎模型,4周后在模型中随机处死6只动物取材光镜下观察,造模成功后将其余36只随机分为治疗组和模型组,治疗组以补肾活血方15 g·kg^-1·d^-1ig,模型组予同体积生理盐水。给药后的第4,6,8周分别在2组随机处死6只动物,取48只动物股骨髁软骨做石蜡切片行 HE染色、观察软骨细胞形态,用ELISA试剂盒检测血清中IL-1β,TNF-α及关节液中MMP-2。结果：与正常组比较,模型组IL-1在第4,6,8周显著升高（P<0.01）,MMP-2,TNF-α在第4,6周显著升高（P<0.01）。与模型组相比,Mankin's分数在第8周治疗组显著降低（P<0.001）;IL-1β在第8周治疗组血清中显著降低（P<0.05）;MMP-2在第6周关节液中显著降低（P<0.01）;TNF-α在第6周血清中显著降低（P<0.05）。结论：补肾活血方可降低IL-1β含量,在关节炎早期可降低MMP-2和TNF-α,并可改善软骨组织形态从而保护关节软骨。     

荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响

目的: 探讨荞麦黄酮（FB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗（IR）和炎症因子的影响及机制。 方法: SD大鼠以高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组（罗格列酮1 mg·kg^-1,ig）,FB低、中、高剂量组（FB100,200,400 mg·kg^-1,ig）。测定空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;放免法测定血清空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）。 结果: 模型组大鼠较正常对照组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS,TNF-α,IL-6,CRP均显著升高（P<0.01）,HDL-C显著下降（P<0.01）;给予FBFL干预后糖脂代谢各指标明显改善,炎症因子TNF-α、IL-6、CRP水平明显降低（P<0.01,P<0.05）,并呈一定剂量依赖性。 结论: FB可能通过降低血清炎症因子TNF-α,IL-6,CRP水平,改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗。