瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

芍药内酯苷和芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及对GM-CSF,IL-3,TNF-α影响的比较研究

目的: 比较研究芍药内酯苷、芍药苷对环磷酰胺致血虚小鼠的补血作用及机制. 方法: 采用环磷酰胺法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷单体提取物,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清检验粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比较二者的补血作用及机制. 结果: 芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高白细胞数(P<0.01);芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高红细胞数(P<0.01,P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷30 mg·kg^-1的胸腺指数则无升高作用,二者相比,芍药内酯苷优于芍药苷(P<0.05);芍药内酯苷15 mg·kg^-1的胸腺指数明显升高(P<0.01),芍药苷15 mg·kg^-1的胸腺指数无升高作用,二者之间相比,无统计学差异.芍药内酯苷30 mg·kg^-1(P<0.01)、芍药内酯苷15 mg·kg^-1(P<0.05)、芍药苷30 mg·kg^-1(P<0.01)与芍药苷15 mg·kg^-1(P<0.05)均能升高GM-CSF的含量.芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能升高IL-3(P<0.001).芍药内酯苷30 mg·kg^-1与芍药苷30 mg·kg^-1均能降低TNF-α(P<0.01),二者相比,有明显统计学差异(P<0.01),芍药内酯苷优于芍药苷. 结论: 芍药内酯苷和芍药苷能够通过机体的免疫调节作用对抗环磷酰胺导致的血虚状态,且芍药内酯苷对造血负向调控因子的作用更强,与芍药苷协同发挥作用,是白芍养血柔肝功效的重要成分.     

紫金莲醇提物2种萃取部位镇痛作用机制探讨

目的: 探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法: 56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高(乙高组30 mg·kg^-1)、低(乙低组15 mg·kg^-1)剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高(正高组,15 mg·kg^-1)、低(正低组,8 mg·kg^-1)剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50 μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca²⁺含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质(SP)含量。结果: 与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质(SP),升高血清谷氨酸及Ca²⁺含量有显著性差异(P<0.05),表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组(15 mg·kg^-1)和正低组(8 mg·kg^-1),对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用(P<0.05),使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降(P<0.05),血清Ca²⁺含量显著升高(P<0.05);紫金莲醇提物乙高组(30 mg·kg^-1)和正高组(15 mg·kg^-1)显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达(P<0.05);紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达(P<0.05)。结论: 紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca²⁺浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。     

赤雹果总有机酸解热作用及其机制

目的：观察赤雹果总有机酸（TOATDF）的解热作用,并探讨其机制。方法：SD大鼠ip 内毒素（LPS）100 μg·kg^-1制备大鼠发热模型。将模型大鼠随机分为 TOATDF 300,150,75 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg^-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照。药后每1 h测量体温1次,连续6次。采用酶联免疫测定法（ELISA）法测定血清中前列腺素E₂（PGE₂）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：TOATDF 300,150 mg·kg^-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组（P<0.05或 P<0.01）;75 mg·kg^-1组大鼠药后2~5 h体温明显低于模型组（P<0.05）;阿司匹林组药后1~5 h体温明显低于模型组。各给药组血清中TNF-α,PGE₂,IL-β及脑脊液中PGE₂的表达水平均显著低于模型模型组（P<0.05或P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.05）。结论：TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系。其解热作用与抑制致热原诱发的PGE₂,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关。     

金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响

目的：观察金莲花总黄酮（Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR）解热作用。方法：选取连续3天基础体温在38.5~39.0 ℃ 的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg^-1发热模型,取药后1.5 h体温上升>1 ℃ 的家兔30只。按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg^-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg^-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水。药后1,2,3及4 h分别测体温1次。采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂表达水平。结果：FTLR 200及100 mg·kg^-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组（P<0.01）;50 mg·kg^-1组家兔药后2~4 h体温低于对照组（P<0.05）;各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE₂的含量均低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系。其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE₂等致热因子的合成或释放有关。     

白芷中活血化瘀有效组分的谱效关系

目的：探索玉屏风散（YPFS）诱导初期给药对Th2（Ⅱ型辅助性T细胞）型接触性超敏反应的效应,并利用HPLC-MS（液质联用）法测定玉屏风散含药血清中的成分。方法：Th2型接触性超敏反应造模采用Balb/c小鼠第1,2天用1.5%的异硫氰酸荧光素（FITC）溶液致敏腹部皮肤,第6天用0.6%的异硫氰酸荧光素（FITC）溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳厚和耳重。致敏前给予地塞米松ip 剂量为0.67 mg·kg^-1,YPFS（3.25,6.5 g·kg^-1,ig）,毛蕊异黄酮（0.5,5,10 mg·kg^-1,ip）,芒柄花素（0.5,5,10 mg·kg^-1,ip）2 d,并在致敏第1~3天继续给药3 d,第4天停止给药（诱导初期给药）。含药血清检测采用ICR小鼠每天给予YPFS醇提物,连续给药3 d,空白对照组给予等体积的生理盐水。最后1次给药后1 h取血处死动物。血清经过乙酸乙酯萃取处理后,利用HPLC-MS法进行测定。结果：与正常组相比,模型组小鼠耳肿胀度及耳重显著增加（P<0.01）。玉屏风散醇提物3.25,6.5 g·kg^-1诱导初期给药能显著抑制小鼠耳肿胀度（P<0.01或P<0.05）,减轻过敏性炎症。玉屏风散醇提物含药血清经HPLC-MS测定出3个主要成分,经鉴定分别为升麻素、毛蕊异黄酮、芒柄花素。毛蕊异黄酮和芒柄花素5,10 mg·kg^-1诱导初期给药能显著抑制Th2型接触性超敏反应模型小鼠耳肿胀度,芒柄花素10 mg·kg^-1诱导初期给药显著降低耳重。结论：玉屏风散诱导初期给药能显著抑制FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎的耳肿胀度,含药血清测得的入血成分经过药效学实验验证,对Th2型过敏反应有抑制作用,表明血清中存在抗过敏作用的活性成分。     

车前子提取物部位群抗痛风的作用

目的: 探讨车前子部位群的抗痛风活性与机制,为后续研究提供参考依据。方法: 以系统溶剂法提取分离车前子。90只昆明种小鼠,随机分为9组,每组10只,分别为正常组,高尿酸血症组(模型组),别嘌呤醇组(0.01 g·kg^-1),总提物组(25 g·kg^-1),石油醚组(25 g·kg^-1),二氯乙烷组(25 g·kg^-1),乙酸乙酯组(25 g·kg^-1),正丁醇组(25 g·kg^-1),水部位组(25 g·kg^-1)。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾盐诱导小鼠急性高尿酸血症模型,ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续给药7 d。观察车前子总提物及5个部位对小鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响。结果: 系统溶剂法提取分离车前子得到5个部位,分别为石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇、水部位。与正常组比较,模型组小鼠血清尿酸的水平与XOD活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,别嘌呤醇、车前子总提物及各不同部位均可降低小鼠血清尿酸的水平与XOD活性(P<0.05,P<0.01)。结论: 车前子及不同提取部位具有一定的抗痛风作用。     

玉叶金花提取液对动物模型抗炎抑菌作用研究

目的: 选择玉叶金花提取液对动物模型进行抗炎、抑菌作用研究分析。方法: 将小鼠随机分为对照组、阳性对照组和玉叶金花提取液高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)灌胃给药,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、棉球肉芽肿、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀等炎症模型,以及体外抑菌实验,评价玉叶金花提取液的抗炎、抑菌作用。结果: 玉叶金花提取液明显抑制小鼠耳廓肿胀(P<0.05)、大鼠棉球肉芽肿以及大鼠足跖肿胀的形成(P<0.05);玉叶金花提取液对多种致病菌均有明显的抑制作用(P<0.05)。其半数抑菌浓度(MIC₅₀)金黄色葡萄球菌0.95 μg·mL^-1、大肠埃希菌0.75 μg·mL^-1、肺炎球菌0.65 μg·mL^-1、链球菌0.50 μg·mL^-1、痢疾杆菌0.25 μg·mL^-1。结论: 玉叶金花提取液对急慢性炎症有明显的抑制及体外抑菌作用。     

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

秦艽醇提物对胶原诱导性关节炎大鼠血清抗-CCP 及TNF-α的影响

目的: 研究大叶秦艽醇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法: 随机将96只大鼠分为正常组、模型组、白芍组及秦艽组。除正常组外,余各组用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎模型。模型建立后第9天开始秦艽组以秦艽乙醇提物900 mg·kg^-1·d^-1灌胃,白芍组给予白芍总苷胶囊内容物108 mg·kg^-1·d^-1灌胃,模型组给予蒸馏水0.5 mL·kg^-1·d^-1灌胃。造模后14,21,28 d观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、ELISA法检测血清抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果: 模型组大鼠的踝关节及足趾关节肿胀明显且血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平明显升高,秦艽组及白芍组与模型组比较关节肿胀程度明显减轻,血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平明显降低,有统计学意义(P<0.05);免疫后28 d秦艽组与白芍组比较,大鼠关节肿胀程度明显减轻且TNF-α表达降低明显有统计学意义(P<0.05)。结论: 大叶秦艽醇提物能够在早期抑制胶原诱导性关节炎大鼠血清中抗-CCP抗体及TNF-α水平,减轻关节肿胀程度,改善滑膜炎症状,保护关节,体现治疗早期类风湿关节炎(RA)的优势。