铬中毒致大鼠听力损伤及铜与锰对其的拮抗作用

目的研究铬中毒对大鼠听力的损伤作用以及铜、锰对铬中毒大鼠听力的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水4mg/kg)、铬染毒组(给予重铬酸钾4mg/kg)、铜保护组(给予重铬酸钾4mg/kg、硫酸铜2mg/kg)和锰保护组(给予重铬酸钾4mg/kg、氯化锰2mg/kg),每组10只。连续灌胃30d后,听性脑干诱发电位(ABR)测定大鼠听力。结果与对照组相比,铬染毒组ABR极为平坦,其Ⅰ、Ⅱ波潜伏期明显延长,波峰幅度明显降低(F=3.86～552.67,q=4.30～55.95,P<0.05)。铜保护组和锰保护组大鼠ABR的Ⅰ、Ⅱ波潜伏期均短于铬染毒组,波峰高于铬染毒组(q=3.02～31.48,P<0.05),但仍未恢复到对照组水平。结论铬中毒可对大鼠听力造成损伤,铜、锰对这种损伤表现出一定的保护作用。     

通过脑干听觉诱发电位观察电项针治疗脑干缺血大鼠即时效应

目的采用电凝椎动脉的方法建立脑干缺血大鼠模型,通过转棒实验、Bederson评分、脑干听觉诱发电位检测观察电项针对脑干缺血大鼠模型的即时疗效。分析通过针灸及电项针对脑干缺血大鼠进行即刻治疗时脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化情况。方法选取清洁级健康雄性SD成年大鼠60只,经常规适应性喂养及转棒实验适应性训练1周后开始正式实验。将大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、电项针组、针刺组。记录各组大鼠治疗前后于转棒上停留时间及Bederson评分情况。在造模结束24 h后(治疗前)进行第1次BAEP检测,首次治疗结束后立即进行第2次BAEP检测,比较4组大鼠Ⅰ、Ⅲ、V波振幅及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的波峰潜伏期。结果相较于假手术组,模型组、针刺组、电项针组3组大鼠造模24 h后于转棒上停留时间明显减少(P0.01),Bederson评分明显增高;即刻治疗后,电项针组相较模型组及针刺组于转棒上停留时间明显增加(P0.05),Bederson评分明显增高;模型组、针刺组、电项针组大鼠造模24 h后进行BAEP检测,Ⅲ、Ⅴ波振幅明显压低,Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期波峰明显延长(P0.01),假手术组不出现变化,Ⅰ波无明显变化(P0.05),即刻治疗后电项针组较针刺组及模型组大鼠Ⅲ、Ⅴ波振幅抬高(P0.05),Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期缩短(P0.05),Ⅰ波无明显变化(P0.05)。结论电项针即刻治疗可明显改善脑干大鼠的脑干血液循环,其效果优于即刻针刺治疗。     

急性有机磷农药中毒恢复期患者诱发电位的变化及意义

目的探讨急性有机磷农药中毒恢复期患者诱发电位的变化及意义。方法按中毒程度,将急性有机磷农药中毒恢复期患者分为A组(轻度中毒者)、B组(中度中毒者)和C组(重度中毒者)。对各组进行短潜伏时体感诱发电位(SSEP)和脑干听觉诱发电位的测定(BAEP),并同对照组进行比较。结果 SSEP的测定结果表明,与对照组比较,A组的P15波以及B组、C组的各波潜伏时均明显延长(P<0.05,P<0.01)。BAEP的测定结果表明,与对照组比较,BAEP各波潜伏时除A组的Ⅰ波外,各组各波潜伏时均显著延长(P<0.05,P<0.01),峰间潜伏时除A组的Ⅰ-Ⅲ波外,各组各峰间潜伏时均显著延长(P<0.05,P<0.01)。结论处在恢复期的急性有机磷中毒患者的诱发电位仍有异常,这种异常可作为急性有机磷农药中毒所致中枢神经功能损伤的评价指标之一。     

预变性周围神经移植和NGF治疗脊髓损伤的诱发电位学研究

目的:用诱发电位学方法评价联合应用预变性周围神经移植(PPNG)和神经生长因子(NGF)治疗脊髓损伤(SCI)的作用。方法:将50只S-D大鼠分为5组,A组为PPNG和NGF组;B组为PPNG组;C组为NGF组;D组为单纯损伤组;E组为正常对照组。各组动物分别在手术后即刻、术后第1、4、8周诱发电位学检查,测量并比较各组的N1波幅值及N1波潜伏期。结果:术后8周,N1波幅值:A、E组N1波波幅比B、C组大;N1波潜伏期:A组较B、C组短,有显著性差异。结论:诱发电位学观察结果表明联合应用PPNG及NGF可明显促进SCI后的再生。     

复方鱼油对糖尿病大鼠内耳病变的预防作用

目的：观察复方鱼油对大鼠糖尿病内耳病变的预防作用及其机制。 方法：50只雄性Wistar大鼠随机分成3组,A组为正常对照组共16只,B组为糖尿病对照组18只,C组为复方鱼油治疗组16只。B、C两组静脉内注射链脲佐菌素(STZ)55 mg•kg^-1体重,3周后C组动物每日灌饲复方鱼油持续9周。测试血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)水平,记录动物听觉脑干诱发电位。 结果：C组动物TC、TG、LDL和VLDL较B组明显降低(P<0.05);C组动物听觉脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期较B组缩短(P<0.05),Ⅲ波阈值降低(P<0.05);透射电镜下B组动物内耳毛细胞内大量脂滴聚集,线粒体、高尔基体空泡样变性,微血管壁内皮细胞肥大增生,基底膜增厚,C组则无明显变化。 结论：复方鱼油能明显降低血脂,并能有效减轻糖尿病引起的内耳病变。     

脑干听觉诱发电位的正常值及意义

本文报道以宽频带短声为刺激,记录了36名听力正常者的脑干听觉诱发电位。在75分贝(听力级)时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ波的潜伏期分别为1.74±0.10毫秒、3.82±0.16毫秒和5.64±0.21毫秒。各波的潜伏期随着刺激强度减低而延长,但波间潜伏期差值相对地不受刺激强度的影响。Ⅴ波与Ⅱ波潜伏期差值为3.89±0.21毫秒。75和65分贝(听力级)时,两耳Ⅴ波潜伏期差值均在0.25毫秒以内。Ⅴ波反应阈平均在主观听阈上为10分贝。故脑干诱发电位可用于客观听力检查。     

血清未结合胆红素水平对足月新生儿脑干听觉诱发电位的影响

目的　探讨血清未结合胆红素 (UB)水平与足月新生儿脑干听觉诱发电位 (BAEP)各波及波间潜伏期长短的关系。方法　 138例黄疸足月新生儿按血清UB水平分为 4组 :A组 (UB <171 0 μmol/L) 31例 ,B组 (UB171 0～ 2 5 6 5 μmol/L) 4 0例 ,C组 (UB 2 5 6 5～ 342 0 μmol/L) 35例 ,D组 (UB≥ 342 0 μmol/L) 32例。比较各组新生儿BAEP的Ⅰ ,Ⅲ ,Ⅴ波潜伏期 (PL)及波间潜伏期 (IPL)的大小。并分析高UB新生儿 (C组与D组 )治疗后血清UB降至 85 5 μmol/L 以下时BAEP值的变化。结果　A ,B ,C ,D各组随着血清UB水平的增高 ,患儿BAEPⅢ、Ⅴ波潜伏期 ,Ⅰ～Ⅲ ,Ⅲ～Ⅴ ,Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期明显延长 (P <0 0 5 ) ;高UB(C组和D组 )患儿治疗后 ,血清UB水平显著降低 ,患儿BAEP值Ⅲ、Ⅴ波潜伏期 ,Ⅰ～Ⅲ ,Ⅲ～Ⅴ ,Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期较治疗前明显缩短 (P <0 0 1)。D组中 3例治疗前BAEP各波未分化者 ,经治疗血清总胆红素及UB水平降至 5 0 μmol/L 以下后 ,BAEP值仍无明显改变。结论　足月新生儿血清UB水平与其BAEP间存在一定相关性。血清UB越高 ,对BAEP的影响一般也越大。及时有效的干预使血清UB水平迅速降低 ,可使大多数患儿的BAEP得到改善 ,但也有部分高胆红素血症患儿在短期内BAEP无明显改善 ,需密切追踪随访 ,采取适     

高压氧辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾保护作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾的保护作用.方法 将96只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、蛇毒中毒组(B组)、血清治疗组(C组)、血清联合HBO治疗组(D组),每组24只.B、C、D组大鼠经尾静脉注射五步蛇蛇毒0.8×LD50(LD50=1.594 mg/kg)建立中毒模型,观察五步蛇毒中毒后肾组织的病理变化.C组于建模成功后即从尾静脉注射抗蛇毒血清(0.8×78 U/kg),D组于注射抗蛇毒血清后0、4、11、23 h予以HBO治疗1次,A组不予任何处理.结果 B、C、D组静脉注射蛇毒后大鼠出现明显的中毒症状.与B组比较,C、D组大鼠肾功能、凝血功能明显改善(P＜0.05),且D组优于C组(P＜0.05).B组大鼠出现肾小球出血、肾小囊扩张,周围毛细血管存在不同程度的充血,肾小管管腔扩张,可见细胞低平,刷状缘脱落,肾小管上皮细胞空泡化,肾间质组织炎性细胞浸润.随着中毒时间的延长肾出血减少,炎性细胞浸润增加.C、D组大鼠以上病变明显改善.结论 五步蛇毒中毒可导致大鼠肾损伤;采用HBO辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾损伤有保护作用,并且越早采用其保护效应越好.     

中枢组胺能神经介导七氟烷麻醉后认知功能障碍的临床探讨

目的:探讨中枢组胺能神经与七氟烷麻醉后发生的认知功能障碍的相关性。方法:选取60只健康的雄性大鼠,均行抑制性训练和记忆测试,其中,15只(B组)未进行麻醉,15只(A组)仅采用七氟烷麻醉,15只(C组)麻醉后于抑制性训练前注射使用BMI,15只(D组)麻醉后于记忆测试前注射使用BMI,60只大鼠均在实验后处死并行组织蛋白表达水平的测定,对比分析四组大鼠在抑制训练时和记忆测试时进入潜伏期的情况,以及四组大鼠脑源性神经影响因子(BDNF)的表达水平。结果:抑制性训练时,四组大鼠进入潜伏期的时间均无明显差别;记忆测试时,A组大鼠进入潜伏期时间较之B组明显更短,D组较之C组明显更短;另外,A组大鼠BDNF的表达水平最低,B组最高,C组和D组较之A组均明显更高(P<0.05)。结论:中枢组胺能神经与七氟烷麻醉后发生的认知功能障碍有明显相关性,激活组胺能神经的活性,最终可减轻认知功能障碍。     

肝硬化患者诱发电位检查的临床意义

检查了25例肝硬化患者脑干听觉、视觉及体感诱发电位(BAEP、VEP、SEP).结果显示B、C级肝硬化及肝昏迷患者BAEP的Ⅲ,Ⅴ波潜伏期及Ⅰ—Ⅲ、Ⅰ—Ⅴ波间潜伏期,VEP的P_(100)波潜伏期,SEP的P_(40)、N_(50)、P_(60)及N_(75)波潜伏期延长,且随病情加重而渐延长,P_(10c)波潜伏期表现最明显。A级肝硬化患者已存在VEP及SEP的异常。表明肝硬化患者在发生临床肝昏迷之前已存在脑电活动异常,VEP可反映肝硬化的严重程度.SEP则是一较敏感的指标。     

Restorative Effects of Zinc and Selenium on Cadmium—induced Kidney Oxidative Damage in Rats

To investigate whether cadmium-induced oxidative stress in the kidney is influenced by zinc and selenium. Methods Five groups of rats were maintained: (A) Cd (CdCl2,400 μg@kg-1 day-1 intraperitoneal injection); (B) Cd+Zn (ZnC12, 20mg kg-1.day-1 hypodermic injection); (C) Cd+Se (Na2SeO3, 350 μg.kg-1.day-1 via a stomach tube); (D) Cd+Zn+Se; (E)treated with physiological saline as a sham-handled control. The rats were given treatmenl for a period of 4 weeks. The activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GH-Px), catalase (CAT), and the level of malondialdehyde (MDA) in the kidney tissue were measured to assess the oxidative stress. Urinary lactate dehydrogenase (LDH) activity was used as an indicator of tubular cell damage caused by lipid peroxidation. Results In group C and D, activities of SOD (110.5 ± 5.2, 126.8 ± 7.0; P ＜ 0.05) and GSH-Px (85.7 ± 4.9,94.6 ± 7.3; P ＜ 0.05) were higher than those in group A(84.7 ± 3.3; 56.9 ± 3.8); and in group B, only the activity of GSH-Px (80.0 + 4.3, P ＜ 0.01) increased in comparison with that in group A (56.9 ± 3.8). Significant increase of MDA (P ＜ 0.05) was seen in group B (31.1 ± 4.7) and C (35.0 + 4.1) when compared with control values (17.2 ± 1.8). No difference was found in the level of MDA between group D (18.9 ± 2.6) and control. The activity of LDH in urine of control group (0.06 ± 0.02) was lower than that of group A (0.46 ± 0.19, P＜0.05), B (0.10± 0.05, P＜0.05) and C (0.14 ± 0.07, P＜0.05), and there was no significant change between control (0.06 + 0.02) and group D (0.08 ± 0.02). Conclusion Zinc or selenium could partially alleviate the oxidative stress induced by cadmium in kidney, but administration cadmium in combination with zinc and selenium efficiently protects kidney from cadmiuminduced oxidative damage.     

Protective roles of α-lipoic acid in rat model of mitochondrial DNA4834bp deletion in inner ear

The protective roles of α-lipoic acid in the rat model of mitochondrial DNA (mtDNA) 4834bp deletion in inner ear were investigated. Forty female Wistar rats at 4 weeks of age were divided into four groups: group A (D-galactose group, n=10), group B (D-galactose+α-lipoic acid group, n=10), group C (α-lipoic acid group, n=10), and group D (control group, n=10). Auditory brainstem response (ABR) was used to detect the hearing threshold. Colorimetry was used to analyze activity of superoxide dismutase (SOD) and...     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及神经功能的影响

目的:观察参附注射液(Shenfu injection,SFI)对大鼠脑局灶性缺血再灌注(Ischemic-reperfusion,IR)损伤后血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)通透性和神经功能的影响,评价参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有无保护作用,为参附注射液的临床应用提供参考.方法:清洁级的SD雄性大鼠80只.随机分为A、B、C、D4个组:A组为假手术加生理盐水处理组,B组为假手术加参附注射液处理组,C组为造模加生理盐水处理组,D组为造模加参附注射液处理组.A、C组于麻醉后5 min经尾静脉注射生理盐水10 ml/kg,B、D组在相同时点给予相同剂量的SFI.随后对C、D两组采用Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)缺血2 h再灌注24 h模型.A、B两组均不作造模处理,其余处理步骤与C、D两组相同.记录各组麻醉后苏醒时间,缺血2 h及再灌注24 h两时间点观察神经功能缺损情况,于再灌注24 h结束时在每组随机选择5只取右侧额顶叶大脑皮质部分电镜下观察血脑屏障超微结构的情况,其余15只大鼠静脉注射伊文思蓝(Evan's blue,EB),对比两组伊文思蓝通过血脑屏障进入脑组织的量.结果:各组间比较,体重差异无统计学意义.麻醉后苏醒时间A、B两组短于C、D两组(P＜0.05),A、B两组之间无差异,C组长于D组(P＜0.05).缺血2 h神经功能缺损评分(Longa score,Longa评分):A、B两组低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间以及C、D两组之间差异无统计学意义.再灌注24 h后Longa评分:A、B两组低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间差异无统计学意义,C组高于D组(P＜0.01).C组再灌注24 h Longa评分明显高于缺血2 h(P＜0.01),D组这两个时点比较,差异无统计学意义.缺血2 h,再灌注24h结束时,A、B两组大鼠脑组织内伊文思蓝含量明显低于C、D两组(P＜0.01),A、B两组之间差异无统计学意义,C组明显高于D组(P＜0.05).电镜下,A、B两组大鼠大脑皮质毛细血管周围及管腔未见明显变化.C组大鼠大脑皮质缺血再灌注区毛细血管周围重度水肿,毛细血管管腔明显受压.D组相应区域毛细血管周围轻度水肿,毛细血管轻度受压.结论:参附注射液可减轻局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性升高程度.减轻神经功能受损伤程度,发挥脑保护作用.     

锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠36只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40天;铅中毒组大鼠15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,去离子水灌胃10天;锌治疗组用15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,后用30mg/kg体重葡萄糖酸锌灌胃10天;对照组、铅中毒组和治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行抗氧化能力检测。结果锌治疗组大鼠海马总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)含量高于铅中毒组(P均<0.05),丙二醛(MDA)低于铅中毒(P<0.05)。结论补锌可提高铅中毒大鼠海马T-AOC、SOD的含量或活性,降低MDA的影响。锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化有保护作用。     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆cGMP含量与听力变化的影响

目的 探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆中环磷酸鸟苷含量及听力变化的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组,生理盐水组,脑外伤组（伤后24h、72h、168h）及阿魏酸钠治疗组（24h、72h、168h）。在相应时间点上测试大鼠听性脑干反应及血浆环磷酸鸟苷的含量。结果 脑外伤组血浆cGMP含量明显升高,与正常组、生理盐水对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿魏酸钠治疗组cGMP含量较脑外伤组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑外伤后各组ABR阈值及各波潜伏期与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑外伤后各组血cGMP含量与听力变化正相关,阿魏酸钠可影响脑外伤后各组大鼠ABR阈值及各波潜伏期,与血浆cGMP含量仍呈正相关。结论 DBI后大鼠血浆cGMP含量变化与听力损害可能有关,阿魏酸钠对DBI大鼠听力损害有一定保护作用。     

东菱精纯克栓酶对爆震性听损伤影响的实验研究

目的：观察东菱精纯克栓酶(DF-521)对豚鼠爆震性听损伤的影响。方法：随机将70只豚鼠分为2组：爆震 生理盐水组(A组)35只；爆震 DF-521组(B组)35只。爆震前后于多个时间点测定听觉脑干反应(ABR)阈值与血液流变学各指标，并观察耳蜗微循环。结果：A组豚鼠的血液流变学改变，耳蜗微循环改变及听功能损伤均较B组豚鼠重。结论：DF-521能减轻爆震所致的听器损伤，对爆震性听损伤有一定的保护作用，为防治爆震性聋提供了新方法。     

一氧化碳中毒所致迟发性脑病大鼠模型的建立

目的　建立一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病大鼠模型。方法　将 40只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 10只。分别将大鼠放入内置式 +室中毒箱的中毒室内 ,A、B、C 3组分别通入体积分数为 10 0× 10 -4 、15 0× 10 -4 、16 5× 10 -4 的CO混合气体 ,D组通入空气 ,前 5h气体流量为 80 0L/h ,中间 4h为 10 0 0L/h ,最后 3h为 12 0 0L/h ,共通气 12h。中毒前后进行迷宫试验。中毒后 3～ 2 8d内出现昏迷或迷宫实验正确入臂数少于 3次者定为迟发性脑病大鼠。采用TUNEL法、流式细胞仪和透射电镜技术检测大脑皮质、海马部位细胞凋亡情况。结果　B、C 2组均有 4只大鼠出现迟发性脑病行为改变 ,A、D 2组则无改变。迟发性脑病大鼠凋亡细胞数TUNEL法检测 ,B组为 45 0 %～ 6 5 0 % ,C组为 5 5 0 %～ 80 0 % ,凋亡细胞主要为神经元 ;流式细胞仪检测 ,B组为 5 0 5 %± 4 2 % ,C组为 5 5 9%±7 8% ;电镜检测有典型凋亡改变的神经元 ,B组为 5 0 %～ 15 0 % ,C组为 10 0 %～ 2 0 0 %。A组凋亡细胞数均少于 5 0 % ,D组均少于 1 6 %。结论　以CO体积分数 15 0× 10 -4 ～ 16 5× 10 -4 、中毒时间12h建立的CO中毒迟发性脑病大鼠模型是成功的 ,其组织病理学改变为大脑皮质和海马的大量神经元凋亡。     

腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用

目的 探讨采用腺伴随病毒(AAV)携带神经营养因子-3(NT-3)对庆大霉素(GM)致聋豚鼠的局部基因治疗及其对耳蜗功能及形态的保护作用.方法 选用18只杂色健康豚鼠,用GM按80 mg/kg·d连续肌肉注射4 d后随机分为3组:AAV-NT-3治疗组(A组)7只,AAV对照组(B组)7只,GM对照组(C组)4只.A、B组动物在埋植微量渗透泵后继续肌肉注射GM 10 d,C组动物继续注射GM 10 d.AAV-NT-3及空白AAV载体滴度均为1.1×1010pfu/ml.对A、B两组注射GM前及术后10 d、C组注射GM后14 d进行听性脑干反应测听(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测定.而后将动物麻醉处死取听泡,行基底膜铺片和毛细胞计数,计算外毛细胞损失率.结果 实验组与对照组相比听功能(ABR及DPOAE)及耳蜗毛细胞生存率均有显著性差异(P＜0.05).结论 腺伴随病毒介导NT-3转基因治疗可用于保护受氨基甙类药物损害的豚鼠听功能和耳蜗毛细胞;在行局部耳蜗转基因治疗中应严格遵循无菌原则.