脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：观察脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响，探讨脉冲电磁场(pulaed electromagnetic fields，PEMFs)对绝经后骨质疏松的治疗作用及机制。方法：6月雌性Wistar大鼠40只，按体质量单纯随机抽样分为4组：脉冲电磁场治疗组(脉冲电磁场组)，雌激素治疗组(雌激素组)，骨质疏松模型对照组(对照组)；假手术正常对照组(对照组)。每组10只，分别在去势后8周开始治疗；治疗8周后测定血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸磷酸酶、血清骨钙素和尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸。结果：各组血钙、血磷(mmol／L)差异均无显著性(2．18&;#177;O．05—2．21&;#177;O．20；F=O．11，1．41，P&;gt;O．05)；脉冲电磁场组、雌激素组和对照组尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸低于骨质疏松组，有非常显著差异(F=169．25，759．33，36．24，P&;lt;O．01)。脉冲电磁场组、骨质疏松组血清骨钙素(μg／L)高于对照组和雌激素组，有非常显著差异(2．56&;#177;O．22—3．54&;#177;O．18；F=45．58，P&;lt;O．01)；血清碱性磷酸酶检测结果与血清骨钙素相似，各组间有显著性差异(2．47&;#177;O．30-5．21&;#177;O．09；F=156．29，P&;lt;O．01)。血清抗酒石酸磷酸酶(u／L)之间的关系是：骨质疏松组(2．45&;#177;O．09)&;gt;脉冲电磁场组(1．85&;#177;O．29)&;gt;雌激素组(1．61&;#177;O．16)&;gt;对照组(1．21&;#177;O．08)，各组差异有显著性意义(F=78．74，P&;lt;O．05-O．01)。结论：PEMFs具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用，但促进骨形成的作用大于抑制骨吸收的作用，因而能够部分恢复已丢失的骨量，是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

骨保合剂对去势模型大鼠骨密度影响的研究

目的：探讨骨保合剂对去势模型大鼠骨密度的影响。方法：6月龄雌性Wiatar大鼠40只，随机分为空白对照组、模型组、骨康组和骨保组，每组10只，骨保组给予骨保合剂；骨康组给予骨康胶囊；空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃。用双能X线骨密度测量仪测量大鼠骨密度值。结果：骨保组与骨康组骨密度(g／cm^2)明显高于模型组(分别为：0．145&;#177;0．007，0．145&;#177;0．007，0．137&;#177;0．006；t=3．00，2．80，P&;lt;0．05)，且与空白对照组(0．148&;#177;0．014)无显著差异(t=1．00，1.09，P&;gt;0．05)。骨保组与骨康组比较亦无显著性差异(t=0．17，P&;gt;0．05)。结论：骨宝合剂可提高骨密度，防治绝经后骨质疏松症。     

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的：探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法：实验于2003—02／2004—05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只，随机分为3组：正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组：10μg／kg组(n=8)，50μg／kg组(n=8)和250μg／kg组(n=8)。正常组不作任何处理，不造成骨质疏松模型；去势组予以同量生理盐水注射；胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射。1次／d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果：40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度：去势组均明显低于正常组(t=3．125，3．367．P&;lt;0．01)，胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2．895—4．589。P&;lt;0．01)。其中以50和250μg／kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值：胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2．578—4．487，P&;lt;0．01)。③血骨钙素：正常组明显高于去势组【(1．33&;#177;0.25)，(0.88&;#177;0．18)μg／L，P&;lt;0．01】；胰淀素治疗组明显高于去势组[(0.97&;#177;0．17)，(1．18&;#177;0.21)，(1．24&;#177;0．22)μg／L；(0．88&;#177;0．18)μg／L，t=2．698，3．358，4．438。P&;lt;0．01】。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化：胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2，958-4．258，P&;lt;0．01)，250μg／kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化：以250μg／kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论：胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度，提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成，同时还具有抑制骨吸收的作用。其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg／kg胰淀素干预效果最好。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨组织胰岛素样生长因子—I表达的影响

目的 观察脉冲电磁场(EM)对去势大鼠骨组织结构和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的影响，探讨EM在预防骨质疏松中的作用。方法 3月龄SD大鼠随机抽签法分为正常对照组(sham)。去势组(OVX)，雌激素治疗组(E2)及脉冲电磁场治疗组(EM)。2个月后测定骨形态学参数，通过斑点杂交技术测定骨组织IGF-I mRNA的表达，通过免疫组织化学方法进行细胞定位。结果 骨形态学测定显示E2组较OVX组骨小梁数目与厚度明显增加，髓腔变窄；EM组骨小梁数目与厚度接近或超过E2组。OVX组骨组织IGF-I mRNA的表达水平(27&;#177;6)OD较Sham组(78&;#177;6)OD显著下降P＜0．01(t=1．823)，EM组(69&;#177;7)OD与E2组(75&;#177;5)OD无显著性差异P&;gt;0．05(t=3．206)，两组均接近Sham组水平。与OVX组比较显著性增高P&;lt;0．01(t=2．138,t=1．752)。结论 EM显著抑制了雌激素缺乏导致的骨结构的衰退．改善骨结构特性，在一定程度上其作用优于雌激素替补治疗。EM可能是一种颇具潜力的预防OP的方法，其作用可能是通过IGF-I介导的。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

老龄雄性大鼠去势后的骨骼生物力学变化

目的：探讨建立男性骨质疏松症动物模型。方法：14月老龄雄性大鼠去势4个月后，取股骨和k椎体，单光子吸收测量(SPA)法和定量计算机断层扫描(QCT)技术分别检测骨量，并分别进行3点弯曲实验和纵向压缩实验，对侧股骨测量其水平面几何学改变。结果：假手术组和去势组股骨骨密度分别为(0．406&;#177;0．010)，(0．389&;#177;0．08)g／cm^2；股骨强度极限分别为(135．1&;#177;36．3)，(102．1&;#177;18．5)MPa；弹性模量分别为(3．24&;#177;1．36)，(1．91&;#177;0．47)GPa。L8骨矿含量分别为(82．3&;#177;11．5)，(51．9&;#177;8．7)mg／cm^2，强度极限分别为(20．4&;#177;8．2)，(13．2&;#177;3.2)MPa。去势组大鼠股骨骨量减少4．2％(P&;lt;0．001)，股骨强度极限、弹性模量分别减少24％和41％(P&;lt;0．05)。椎体骨量减少36．9％(P&;lt;0．001)，强度极限降低37％(P&;lt;0．05)，但弹性模量无明显改变。结论：老龄雄性大鼠去势后造成皮质骨和骨松质骨量生物力学改变，这种改变以皮质骨更为明显，可以作为男性骨质疏松症的动物模型。     

低频脉冲电磁场与雌激素联合应用治疗绝经后骨质疏松症

目的 通过低脉冲电磁场与雌激素联合应用，探讨绝经后骨质疏松症的有效治疗方法。方法 选择45例绝经后骨质疏松患者随机分为雌激素治疗、联合治疗、低频脉冲电磁场治疗3组，治疗前后分别测定骨密度(BMD)、性激素。结果 联合治疗组BMD治疗后(0．741&;#177;0．095)g／cm^2与治疗前(0．698&;#177;0．087)g／cm^2比差异有非常显著性意义(t＝9．842，P＜0．01)；雌激素治疗组BMD为(0．690&;#177;0．108)g/cm^2，低频脉冲电磁场组BMD为(0．712&;#177;0．101)g/cm^2，与治疗前的(0．681&;#177;0．098)，(0．682&;#177;0．102)g／cm^2比差异有显著性意义(t＝-4．721和-6．274，P均＜0．05)。结论 联合应用雌激素和低频脉冲电磁场能延缓骨丢失，增加骨量，使骨密度上升。     

脉冲电磁场对绝经后骨质疏松症患者骨密度及腰背痛改善效果

目的：观察脉冲电磁场对绝经后骨质疏松症骨密度及腰背痛改善的情况。方法：采用STATISTICA／W5．0统计软件，对比分析年龄48～69岁16例女性Ⅰ型骨质疏松患者经脉冲电磁场治疗前后骨密度和腰背痛改善的指标。结果：所有病例的腰背疼痛症状均消失；骨密度(g／cm^2)有所增加，但差异无显著性意义(腰椎1～4：0.658&;#177;0．065和0．661&;#177;0．071；股骨颈：0．572&;#177;0．067和0．580&;#177;0．066；t=0．264，0．399，P均&;gt;0．05)。结论：脉冲电磁场是一种较好的Ⅰ型骨质疏松治疗的手段。     

染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨质疏松的影响

背景：染料木黄酮是植物性雌激素大豆异黄酮的主要成分，其结构与雌激素相似，提示它可能预防或延缓骨质疏松的发生发展。有关染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰影响的研究较少。目的：研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化及骨钙、磷、锌和锰的影响，为染料木黄酮用于预防骨质疏松提供理论依据。设计：以实验动物为研究对象的对照性实验研究。单位：解放军总医院营养科。材料：实验于2003-02／06在解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所完成。10周龄雌性Wistar大鼠(合格证号：军医动D98014号)，体重(170&;#177;20)g。干预：实验动物饲正常饲料6周后，改饲AIN-93合成饲料，5d后按体质量随机分为去势组(n=40)和假手术组(n=7)。去势组手术切除双侧卵巢，假手术组只做腹部切开术，恢复5d后，将去势组按体质量随机分为5组，每组8只：去势对照组、雌激素组[己烯雌酚20μg／(kg&;#183;d)]、染料木黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组[剂量分别为25，50．100mg／(kg&;#183;d)]。饲养3个月，随机抽取各组大鼠6只测量骨密度和骨组织形态计量学相关指标。主要观察指标：各组大鼠骨密度、骨矿化相关参数、骨中钙、磷、锌和镁含量。结果：大鼠去势后，股骨骨密度[(0．247&;#177;0．007)g／cm^2]降低，平均类骨质宽度[(7．04&;#177;0．32)μm]增大，骨矿化延迟时间[(4．96&;#177;0．99)d]和类骨质成熟时间[(26．99&;#177;7．70)d]延长，骨中钙[(251．1l&;#177;5．31)mg／g]、磷[(115．08&;#177;3．78)mg／g]、锌[(299．69&;#177;37．1)μg／g]和镁[(4．32&;#177;0．12)μg／g]，与假手术组比较，差异均有显著性(P&;lt;0．05)；补充染料木黄酮后，股骨骨密度[(0．250&;#177;0．007)g／cm^2]有改善的趋势，平均类骨质宽度[(4.87&;#177;0．77)μm]变窄，骨矿化延迟时间[(3．18&;#177;0．69)d]和类骨质成熟时间[(14．53&;#177;3．84)d]缩短，骨中钙[(270．00&;#177;5．65)mg／g]、磷[(124．25&;#177;2．37)mg／g]，镁[(4．61&;#177;0．08)μg／g]含量升高，锌无显著变化。结论：染料木黄酮促进去势大鼠类骨质矿化，减少骨中钙、磷、镁丢失，预防骨质疏松的发生。     

雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素的影响

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素水平的影响。方法：40只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠用去卵巢手术制作动物模型，分为4组：假手术组、雌激素一组、雌激素二组、手术组；去卵巢手术后1周开始雌激素一组皮下注射雌激素20μg／(kg&;#183;d)，共12周，雌激素二组在处死前2d开始皮下注射雌激素40μg／(kg&;#183;d)。动物处死前测量体质量，并留取血清标本，进行血清瘦素水平分柝。结果：血清瘦素水平(μg／L)手术组(8．82&;#177;0.98)和雌激素二组(17．03&;#177;2．70)较假手术组(14.50&;#177;1．71)和雌激素一组(9．66&;#177;1．27)明显增高(t=9．014，811，P均&;lt;0．01)，雌激素二组较手术组明显升高(t=2．494，P&;lt;0.05)，假手术组和雌激素一组之间无明显差异(t=8.11，P&;gt;0.05)。体质量(g)手术组(317&;#177;22)和雌激素二组(369&;#177;77)，假手术组(374&;#177;33)和雌激素一组(309&;#177;31)差异无显著性意义t=0．795，0．439，P均&;gt;0.05)结论：雌激素可以促进去卵巢大鼠瘦素的分泌，卵巢切除术后大鼠血清瘦素水平较假手术组明显升高，可能是体质量增加的结果。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。     

雌激素对去卵巢大鼠成骨细胞膜型基质金属蛋白酶-1基因表达的影响

目的：通过观察雌激素对去卵巢骨质疏松模型大鼠成骨细胞膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metaUoproteinase-1，MT1-MMP)基因的表达，探讨雌激素防治骨质疏松症的机制。方法：选用7个月龄雌性SD大鼠36只，对去卵巢大鼠、对照假手术大鼠与17β-雌二醇(E2)治疗组大鼠进行骨密度检测。股骨远端行原位杂交检测骨组织MT1-MMP mRNA表达，免疫组化检测骨组织MT1-MMP蛋白质表达。结果：与对照组[(L3=0．156&;#177;0．010)g／cm^2]相比，去卵巢大鼠骨密度[(L3=0．139&;#177;0．009)g／cm^2]减少，予E2治疗后骨密度[(L3=0．168&;#177;0．010)g／cm^2]增加(t=0．03～0．04，P&;lt;0．05)。与对照组相比，去卵巢大鼠成骨细胞MT1-MMP mRNA与蛋白质表达下调，而予E2治疗后成骨细胞MT1-MMP mRNA与蛋白质表达增加。结论：雌激素可促进成骨细胞MT1-MMP基因表达，此可能为雌激素防治骨质疏松症的重要机制之一。     

缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏的保护作用

目的：观察缺血预处理和缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏肝功能、抗氧化酶活力、脂质过氧化物产物、炎性细胞因子和病理组织学变化的影响，探讨在体条件下，缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏是否具有保护作用。方法：实验于2003—12／2004—08在陕西西安第四军医大学唐都医院中心实验室完成。采用健康雄性SD大鼠和Wistar大鼠各36只，随机分为3组，每组SD大鼠和Wistar大鼠各12只，行SD大鼠至Wistar大鼠的原位肝移植。①对照组：供肝切除前及移植后无特殊处理。②预处理组：获取供肝前短暂肝脏缺血作为预处理。③后处理组：供肝植入后完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。接受肝移植后各组大鼠取6只于再灌注后2h留取血液及肝脏，检测血清肝功、炎性细胞因子、肝组织过氧化产物和抗氧化酶水平，另6只于再灌注后6h取肝脏制成切片进行病理学检测。结果：完成实验大鼠72只。①再灌注后2h的血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶含量：预处理组及后处理组明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；而预处理和后处理组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。②再灌注后2h肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力：预处理组明显高于对照组[(1．560&;#177;0．240)μkat／g，(15．981&;#177;2．113)kNU／g，(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01]；后处理组亦明显高于对照组【(1．326&;#177;0．305)μkat／g，(15．596&;#177;2．361)kNU／g(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01】。③再灌注后2h丙二醛和髓过氧化物酶含量：预处理组明显低于对照组【(0．539&;#177;0．008)μmol／g，(0．548&;#177;0．101)／(min&;#183;g)；(0．816&;#177;0．105)μmol／g，(0．935&;#177;0．279)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01】；后处理组亦明显低于对照组【(0．554&;#177;0．116)μmol／g，(0．569&;#177;0．162)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01，0．05】；而预处理和后处理组间无明显差异(P&;gt;0．05)。④移植术后2h血清肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶含量：预处理组、后处理组均明显低于对照组【(28．000&;#177;8．579)，(20．000&;#177;3．578)ng／k(32．500&;#177;6．058)，(22．833&;#177;4．167)ng／L；(53．667&;#177;18．854)，(35．000&;#177;6．033)ng／L，P&;lt;0．01，0．05】；预处理和后处理组间无显著差异(P&;gt;0．05)。⑤移植术后6h组织病理切片改变：预处理组和后处理组也明显轻于对照组。结论：缺血后处理和缺血预处理对异品系大鼠移植肝脏具有相似的保护作用，能够改善移植后肝脏功能，提高组织的抗氧化能力，减轻移植后的缺血再灌注损伤。移植后炎性细胞因子水平的降低和单核细胞浸润的减轻可能是缺血后处理发挥其对异品系大鼠移植肝脏保护作用的机制之一。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景：交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确。目的：探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响，研究β受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和千预：本实验在中国中医研究院基础所完成。将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组：①假手术组。②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组。③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组。④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组。⑤OVX后安慰剂(OVX)组。OVX后1周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇，共12周。动物处死时留取第3-5腰椎、血清标本，进行骨密度分析及血清IL-6水平测定。主要观察指标：各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平。结果：O+P，O+P+E，O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P&;lt;0．05)，血清IL-6水平OVX组[(336．6&;#177;18．1)ng／L]较假手术组[(208．8&;#177;17．2)ng／L]明显增高(t=16．982，P&;lt;0．01)，O+E组[(252．7&;#177;16．3)ng／L]，O+P组[(274．4士20．0)ng／L1，O+P+E组[(222．9&;#177;16．5)ng／L]均明显低于OVX组[(336．6&;#177;18．1)ng／L](f：11．160，7．783，14．971，P&;lt;0．01)。结论：普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善，能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血洁IL-6水平。     

骨痛宁擦剂对去势雌性大白鼠骨密度和骨钙含量的影响

目的：探讨骨痛宁擦剂对去势大鼠骨质疏松骨密度和骨钙含量的影响，为骨痛宁擦剂在骨质疏松症的预防和应用方面提供理论依据。方法：选择SD雌性大鼠60只，按随机数字表法分为对照组、假手术组、切除卵巢组，切除卵巢组又按随机数字表法分为骨痛宁组、骨友灵组、骨质增生一贴灵组及去势模型组，每组10只。通过切除大白鼠卵巢建立大鼠雌激素缺乏骨质疏松模型，分别给予骨痛宁擦剂、骨质增生一贴灵及骨友灵擦剂于大鼠大腿外用，并与正常大鼠、假手术及模型对照。检测大鼠体质量、股骨干质量、股骨骨矿物密度、骨钙含量。结果：骨痛宁组、骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组大白鼠切除卵巢后6周较假手术组及对照组增加明显；假手术组及对照组股骨干质量高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组；骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨矿物密度[(分组为(0．1843&;#177;0．0013)，(0．1833&;#177;0．0071)及(0．1788&;#177;0．0055)g／cm^2]低于假手术组及对照组[(分组为(0．1935&;#177;0．0133)及(0．192l&;#177;0．0080)g／cm^2]，骨痛宁组[(0．1919&;#177;0．0076)g／cm^2]骨矿物密度与假手术及对照组无差异而高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组；骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组骨钙含量[(分组为(150．973&;#177;8．476)，(150．748&;#177;5．094)及(152．6ll&;#177;12．352)mg]低于假手术及对照组[(分组为(165．157&;#177;9．995)与(166．633&;#177;12．300)mg]，骨痛宁组[(161．843&;#177;5．391)mg]骨钙含量与假手术组及对照组无差异而高于骨质增生一贴灵组、骨友灵组及去势模型组。结论：骨痛宁能明显提高切除卵巢后雌性大白鼠股骨骨钙含量和骨密度，对雌激素降低所致的大白鼠骨质疏松有保护和治疗作用。