西红花苷对阿尔茨海默病大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨西红花苷对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆的影响及机制。方法:72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、白藜芦醇组(40mg/kg)和西红花苷低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组。侧脑室微量注射5μl Aβ25-35建立AD大鼠模型,从次日开始每天于固定时间给药,正常对照组和模型对照组注入等量的生理盐水,剂量均为10μl,连续注射14d。利用Morris水迷宫对大鼠进行行为学试验,检测血清活性氧基团(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,免疫组化实验检测海马CA3区和前额叶皮层GAP-43蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,模型对照组大鼠逃避水下平台的潜伏期时间较正常组显著延长;白藜芦醇组和西红花苷各剂量组寻找水下平台的潜伏期时间从d2起,较模型对照组均显著缩短;西红花苷40、80mg/kg组潜伏期时间均显著短于20mg/kg组,但与白藜芦醇组之间在各实验日的潜伏期均未见有无显著性统计学差异。血清氧化应激因子的检测,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠血清ROS、MDA含量均显著性高于正常组,低于模型对照组,SOD的变化与此相反。免疫组化实验中,白藜芦醇组和西红花苷各剂量组大鼠海马CA3区和前额叶皮层GAP-43的表达显著性低于正常组,高于模型对照组。结论:西红花苷可能通过抗氧化和增加海马及前额叶皮层GAP-43的表达对AD大鼠空间辨别性学习记忆能力有一定的改善作用。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马SIRT1表达的影响

目的 研究西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响.方法 SD大鼠随即分为5组:对照组,低氧模型组,西红花苷-1低、中、高剂量(25、50、100mg/kg)组.西红花苷-1各组每天im给药1次,给药3d后低氧环境下刺激72 h,采用Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆行为,免疫组化法与Western blotting法检测大鼠海马SIRT1蛋白表达.结果 与低氧模型组相比,西红花苷-1各剂量使Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期均明显缩短,且穿越甲台次数增加(P＜0.05).免疫组化和Western blotting法检测显示,西红花苷-1各组大鼠海马组织SIRT1蛋白表达均显著高于低氧模型组(P＜0.05),其中以中、高剂量组作用明显.结论 西红花苷-1预先给药,可增加急性低氧大鼠海马组织SIRT1蛋白表达,这可能是其改善低氧条件下大鼠学习记忆的机制之一.     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

淫羊藿苷对中动脉阻塞大鼠脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对中动脉阻塞模型大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:本研究采用插线法制作大鼠中动脉阻塞模型(MCAO)。成年雄性SD大鼠被随机分为四组:假手术组;缺血再灌注组;淫羊藿苷高剂量组:100 mg/kg,淫羊藿苷中剂量组:50 mg/kg,淫羊藿苷低剂量组:25mg/kg和剂量为10 mg/kg的尼莫地平阳性对照组。观察淫羊藿苷对神经功能缺损评分和脑含水量的影响,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测BDNF蛋白和Trk B的表达;苏木精伊红(H&E)染色观察脑组织的形态学改变;并运用细胞凋亡检测(TUNEL法)的方法检测海马CA1区神经元的凋亡情况。结果:50mg/kg和100 mg/kg的淫羊藿苷均可改善MCAO大鼠神经损伤症状;降低其脑含水量;减轻脑缺血再灌注损伤的脑组织形态学改变及CA1区神经元凋亡;上调BDNF和Trk B的表达。其中100 mg/kg效果最为明显,而最低剂量25 mg/kg几乎为无效剂量。结论:淫羊藿苷对脑缺血再灌注具有保护作用,此作用可能是由上调BDNF与Trk B的表达引起的。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的:观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力、海马脑源性神经生长因子(BDNF),酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)蛋白表达及海马长时程增强(LTP)的影响,并探讨其机制。方法:清洁级SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组10只,采用D-半乳糖(140 mg·kg~(-1)·d-1)皮下注射构建大鼠衰老模型,同时正常组、模型组每天给予生理盐水、低剂量组和高剂量组给予山茱萸多糖(0.14,0.28 g·kg~(-1)·d-1)灌胃6周。Morris水迷宫检测学习记忆能力,高频刺激海马CA3区Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化,免疫组化法检测海马神经元BDNF和Trk B蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显减少,海马LTP幅度显著降低,海马BDNF和Trk B蛋白表达降低(P0.01)。高剂量组与模型组比较平均逃避潜伏期明显降低,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显升高,海马LTP幅度显著升高,海马BDNF和Trk B蛋白表达升高(P0.01)。结论:山茱萸多糖可通过提高海马BDNF和Trk B的表达及大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性,这可能是山茱萸多糖提高学习记忆能力的重要机制之一。     

银杏二萜内酯葡胺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨银杏二萜内酯葡胺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的改善作用及对突触相关蛋白表达的影响。方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组和银杏二萜内酯葡胺低、中、高剂量组(1.5、3.0、6.0 mg/kg)。通过侧脑室定位注射Aβ_1-42建立AD大鼠模型，尾静脉注射给药4周后，通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织海马中突触蛋白NR2B、PSD95、BDNF表达，以及下游信号通路蛋白ERK1/2、CaMKⅡ、CREB、TrkB表达。结果 与模型组比较，银杏二萜内酯葡胺中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间和游程增加(P<0.01),海马p-NR2B、p-CaMKⅡ、p-ERK、p-CREB、PSD95、BDNF、p-TrkB蛋白表达升高(P<0.01)。结论 银杏二萜内酯葡胺能改善AD大鼠学习记忆能力，其机制可能与激活NR2B相关的CaMKⅡ/ERK/CREB信号通路，增强PSD95、BDNF表达，激活TrkB信号通路相关。     

基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。     

解毒益智胶囊对慢性脑缺血性学习记忆障碍大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

目的:探讨解毒益智胶囊对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果:解毒益智胶囊158mg/kg和210mg/kg能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05);105mg/kg缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义(P<0.05);虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158mg/kg和210mg/kg两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105mg/kg、158mg/kg和210mg/kg三个剂量组均能够显著提高提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义。结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达的作用。     

西红花苷干预对急性低氧条件大鼠脑海马FOXO3α表达的影响

目的探讨西红花苷干预对急性低氧72小时大鼠脑海马FOXO3α表达的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为5个组:正常对照组,低氧模型组,西红花苷低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。采用RT-PCR技术检测脑海马FOXO3αmRNA表达,免疫组化与Western blot蛋白免疫印迹法检测脑海马FOXO3α蛋白表达。结果 RTPCR、免疫组化及Western blot结果均显示:大鼠脑海马FOXO3αmRNA及蛋白表达量在低氧模型组高于正常对照组(P0.05),西红花苷干预各剂量组均低于低氧模型组,其中以中、高剂量组作用显著(P0.05)。结论急性低氧刺激后大鼠海马FOXO3α表达增强,西红花苷干预对其表达有明显的抑制作用,并发挥神经保护作用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。