中药方早期干预对SHR子鼠血管平滑肌细胞内Ca2+的影响

目的 :探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压形成的影响。方法 :在原发性高血压大鼠 (SHR)孕期及子代出生后 10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗 ,观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚及动脉平滑肌细胞 (VSMC)内Ca2 + 浓度的影响。结果 :10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚 ,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预 ,其子代大鼠血压显著下降 (P <0 .0 5 ) ,左室肥厚明显消退 (P <0 .0 1) ,动脉VSMC的Ca2 + 明显低于未加处理的SHR对照组 (P <0 .0 1)。结论 :子代胚胎形成期及出生后 10周前可能是SHR高血压发生 ,发展过程中的重要时期 ,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预 ,能够减弱及其发病 ,并对其并发心肌肥厚有积极预防作用。     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压左室肥厚(EH—LVH)大鼠左室功能的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛瘀方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0．05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01），心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0．01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱其发病，起积极预防作用。     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠高血压形成前期子代血管平滑肌细胞内钙的影响

目的:探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压大鼠的影响。方法:在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗,观察该方药对其子鼠血压、左室厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca~(2+)浓度的影响。结果:10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预,其子代大鼠血压显著下降(P<0.05),左室肥厚明显消退(P<0.01),心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P<0.01),动脉VSMC的Ca~(2+)明显低于未加处理的SHR对照组(P<0.01)。结论:子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展过程中的重要时期,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预,能够减弱其发病,起到积极预防作用。     

调肝肾、祛痰瘀治法提前干预对SHR血压及血管活性物质的影响

目的探讨调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压发展以及对多种血管活性物质的作用.方法采用尾套式大鼠血压计动态观察SHR 9-12周龄时的血压变化,采用放射免疫法测定大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,采用硝酸还原酶比色法测定大鼠血浆一氧化氮(NO).结果经中药提前干预,SHR 9-12周龄的血压明显低于空白组,而不同给药时段之间无显著性差异.各给药组的NO水平均显著高于空白组,而全程给药组ET/NO比值则显著低于空白组.结论调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预,能提高NO水平,改善内皮分泌舒缩因子的功能,从而延缓SHR早期的高血压发展.     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响

目的?研究活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响。方法?雄性SHR随机分为普通饲料组(高血压组)12只、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,12只普通饲料组WKY(正常血压组)做对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及活血潜阳祛痰方组。灌胃10周后行心超检测、测定心脏质量指数、血清Ang Ⅱ及氧化应激水平。结果?治疗后,与模型组相比,活血潜阳祛痰方组的LVM、IVSd、LVPWd、HW/BW值均降低(P0.05或P0.01);活血潜阳祛痰方组的Ang Ⅱ水平低于模型组(P0.05);活血潜阳祛痰方组的MDA值低于模型组(P0.01)且CAT、Mn-SOD值高于模型组(P0.05或P0.01)。结论?活血潜阳祛痰方可改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚,其机制可能与降低循环Ang Ⅱ及抑制氧化应激水平升高有关。     

活血祛痰法对高血压左心室肥厚大鼠心肌ras原癌基因表达的影响

目的：探讨活血祛痰法对原发性高血压左室肥厚大鼠（SHR）心肌ras原癌基因表达的影响。方法：以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组、中药治疗组和西药治疗组,分别在14周和28周取材,用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定各组大心肌N－rasmRNA的含量。结果：SHR各组N－ras癌基因表达水平明显高于正常对于组（P＜0．01）,且随着SHR病程延长呈上升趋势;中药或西药治疗能降低该趋势（P＜0．05）,中药组和西药组疗效无统计学差异。结论：ras癌基因在心肌肥厚形成、发展过程中起着一定的作用,中医活血祛痰法可逆转心肌肥厚,其治疗机理可能是抑制了心肌ras原癌基因的高表达。     

滋补肝肾、益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素(ET)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关基因表达的影响。方法:采用3HTdR掺入实验检测VSMC增殖状态,应用Northern杂交、反转录聚合酶链反应(RTPCR)检测中药血清对VSMC诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和ET诱导的cjun、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达活性的影响。结果:中药血清可明显抑制ET对VSMC的促丝裂作用(P<005);抑制原癌基因cjun和PCNA基因表达,促进iNOS转录。结论:滋补肝肾、益气活血方药通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达活性进而阻止VSMC增殖。     

调肝肾 祛痰瘀复方发病前不同时段给药对SHR血管重构的整体药效学研究

为观察"调肝肾、祛痰瘀"复方的逆转血管重构效应,用电镜和图象技术观察发病前不同时段给药对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压、主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和超微结构的影响。用调方预防性给药1~4周、5~10周和10周,降低主动脉中膜厚度,减少细胞增殖,改善VSMC的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张.故调方在SHR发病前给药有阻止SHR主动脉中膜肥厚和改善SHR VSMC异常性超微结构的特殊血管效应。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制。方法以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组。以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析。结果 1)模型组血压显著高于对照组(P0.05),中药可降低血压(P0.05);2)中药组体质量低于模型组(P0.05);模型组Lee′s指数较对照组和SHR组显著升高(P0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),而模型组高于SHR组(P0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P0.05)。4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义(P0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P0.05)上述指标。结论肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关。     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压与左室肥厚的影响

目的:从动物实验着手,明确复方钩藤降压片干预逆转高血压左心室肥厚(LVH)。方法:50只14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为5组:复方钩藤降压片高剂量组(H组)、复方钩藤降压片中剂量组(M组)、复方钩藤降压片低剂量组(L组)、贝那普利组(B组)、自发性高血压大鼠组(S组),另10只Wistar大鼠为空白对照组(W组)。连续干预24周,测量大鼠尾动脉收缩压及对大鼠体质量及左心室称重后计算心脏重量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI)。结果:(1)对尾动脉收缩压的影响:灌胃处理前SHR各组血压相当(P0.05),均明显高于W组(P0.01),提示高血压模型可靠。统计结果得出:自第1周B组血压明显下降,程度高于中药组(P0.05),且从第4周开始至实验结束,经贝那普利处理后的大鼠血压与W组接近,差异无统计学意义(P0.05);从第1周开始,中药组血压亦下降,但程度较贝那普利轻(P0.05)),且H组与M组血压下降程度较L组明显(P0.05),此情况持续至实验结束;第7周开始至实验结束,H、M组血压与B及W组血压情况相仿,差异无统计学意义(P0.05);(2)对HMI和LVMI的影响:S组心脏指数和左心室指数较W组明显升高,提示14周龄SHR心室质量明显增大,且左室肥厚明显。经贝那普利及复方钩藤降压片处理后的大鼠H、M、L组之间无明显差异,无统计学意义(P0.05),均较B组、S组为低(P0.05),但高于W组(P0.05)。结论:SHR血压明显升高,且伴有明显的心室肥厚,复方钩藤降压片能有效降低SHR血压及干预逆转高血压LVH。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

地龙提取物对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨地龙提取物(DE)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响。方法尾套法测量大鼠尾动脉血压(SBP和DBP)并测定左室质量指数(LVMI);HE染色和VG染色观察心肌细胞肥大和心肌间质增生情况;电镜观察心肌超微结构的变化。结果DE高剂量组较模型组血压明显降低,左室质量指数显著减小,心肌细胞肥大、间质增生及细胞器退行性改变明显减轻。结论长期应用高剂量DE可以明显改善SHR的左室肥厚。     

平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制

目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P0.01),舒张末期左室内径明显减小(P0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

红景天对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:探讨藏药红景天对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制.方法:将13周龄雄性SHR适应饲养2周后随机分为5组,空白模型对照组(0.5％ CMC),藏药红景天高、中、低剂量组(生药i.08,0.27.0.068 g·kg-1·d-1),卡托普利组(0.015 g·kg-1·d-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(W KY)大鼠12只为WKY对照组(0.5％CMC),连续ig 4周,采用尾动脉测压法测量ig给药前和单次ig红景天12 h内及连续ig4周大鼠血压,检测大鼠血脂、血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及计算左心室质量指数(LVWI).结果:单次ig 12 h和连续ig 4周后各给药组收缩压较SHR模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组收缩压明显高于WKY组(P＜0.01);与模型组比较,红景天各给药组能降低SHR血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SHR血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平及降低游离脂肪酸(FFA)的趋势,低剂量组可降低SHR血清总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);与模型组比较,红景天高、中剂量组NO含量有不同程度升高,红景天高、低剂量组SOD明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),各给药组均能降低左心室质量指数.结论:藏药红景天可能通过调节脂代谢、升高NO含量、提高SOD活性及改善左室肥厚发挥对SHR大鼠的降压效应.