急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗

目的：探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法：1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例（A组）;不完全性颈髓损伤72例（B组）;同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例（C组）.测定各组患者的血浆渗透压、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、二氧化碳结合力（CO2CP）、血糖（Glu）、血尿素氮（Bun）、血浆蛋白质总量（TP）、白蛋白（ALB）及球蛋白（GLB）含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者（血钠=120～125mmol/L）20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴（D组）,15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴（E组）进行1周治疗.结果：A、B、C三组间血浆渗透压、Na^＋、Cl^-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异（P＜0.05）.D、E组间治疗效果存在显著性差异（P＜0.05）,E组优于D组.结论：急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.     

急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤后发生低钠血症的相关因素、发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析2001年4月-2007年3月收治的急性颈脊髓损伤后低钠血症患者16例的临床资料。所有患者血钠〈130mmol/L,尿钠36～79mmol/L,尿渗透压390～910mmol/L,均采用3%高渗盐水静脉滴注。结果16例患者中,1例术后3天因呼吸功能衰竭死亡,2例失访,其余13例经限水、适当补钠治疗后血钠恢复正常。结论低钠血症的发生与颈脊髓损伤的程度密切相关,限水、适当补钠是有效的治疗方法。     

急性颈髓损伤后低钠血症51例临床分析

目的探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法分析51例急性颈髓损伤后低钠血症患者的临床资料。10例血钠130~134 mmol/L,未予特殊处理,16例血钠120~129 mmol/L,补充等渗盐水、高钠盐饮食;25例血钠低于120 mmol/L,采用3%高渗盐水静脉滴注。结果43例患者经适当的补盐和限制水量治疗,低钠症状均有恢复;6例高热患者因发热不能严格限制水摄入,其中4例3个月后恢复,2例死亡。2例失访。Frankel分级:A级35例中25例恢复到B级,5例恢复到C级,3例恢复到D级,2例无恢复;B级5例中1例无恢复,4例恢复到D级;C、D级病例均恢复正常。结论颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

颈椎脊髓损伤患者并发低钠血症的相关因素分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素。方法检测69例颈椎脊髓损伤空腹血钠情况,比较分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果69例颈椎外伤空腹血钠值为(132±3.28)mmol/L,低钠血症者37例。结论颈椎外伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、病程、年龄相关,和损伤原因不相关。脊髓损伤越严重,患者血钠浓度越低。     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…