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1.
2.
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)诱导尤文肉瘤细胞株WE-68和VH-64凋亡及作用机制.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率.流式细胞计数法测量TSA给药后细胞周期中sub-G1含量的变化.免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中活化型多聚ADP核糖多聚酶(cleaved-PARP),p53-lys382残基乙酰化和p53蛋白总量的表达.实时定量PCR和siRNA转染技术测定p53多个下游基因的mRNA水平改变和p53表达下调对TSA诱导凋亡的影响.结果:TSA抑制了尤文肉瘤细胞的增殖,诱导细胞周期中sub-G1含量和凋亡终产物cleaved-PARP蛋白表达的增加.TSA给药后,p53-lys382残基乙酰化表达量呈浓度依存性增加,同时上调p53下游因子p21,mdm2,Bax和PUMA的mRNA水平.另一方面,p53蛋白表达的下调明显削弱了TSA介导的p21表达的上调和cleaved-PARP的产生.结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能够通过激活p53高乙酰化表达来恢复p53转录功能,从而诱导尤文肉瘤细胞株产生凋亡. 相似文献
3.
目的观察联合应用Bio-oss骨代材料和Bio-gide胶原膜的引导骨再生术(guided bone regeneration,GBR)治疗下颌阻生第三磨牙拔除后邻牙远中牙槽骨缺损的疗效。方法将24例下颌阻生第三磨牙拔除患者随机分为GBR组和对照组,GBR组12例,对照组12例。GBR组拔牙后行Bio-oss、Bio-gide引导骨再生术。对照组拔牙后常规处理拔牙创。分别记录术前、术后3个月拔牙区域牙槽骨再生情况,邻牙远中牙周探诊深度(probing depth,PD)、牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离、松动度及敏感度。结果与术前相比两组术后拔牙区域均存在牙槽骨再生,X线片显示,GBR组疗效优于对照组,且有显著性差异。GBR组新骨形成量较多,牙周探诊深度减小,邻牙远中牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离减小。无邻牙松动和敏感病例,对照组新骨形成量较少,牙周探诊深度和邻牙远中牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离变化不明显,存在部分邻牙松动和敏感病例。结论联合应用Bio-oss骨代材料和Bio-gide胶原膜行引导骨再生术可促进拔牙区域牙槽骨再生和邻牙远中牙槽骨高度的改善。 相似文献
4.
目的:研究在诊断牙根纵裂中数字化X线牙片、CBCT的价值。方法:本次研究选取的研究对象为2017年1月24日至2017年1月25日期间在我院进行诊治的疑似牙根纵裂患者80例,分别进行数字化X线牙片检查和CBCT检查。将两种方法的诊断结果进行比对。结果:CBCT检查的确诊率明显比数字化X线牙片检查高(P0.05)。结论:相较于数字化X线牙片,CBCT应用在牙根纵裂的诊断中准确率更高,临床诊断价值更高。 相似文献
5.
[目的]观察镁合金与小鼠成骨细胞体外联合培养后,小鼠成骨细胞的活力、组织形态变化及生长扩增情况。由此验证镁合金与成骨细胞的生物相容性和骨传导特性,探讨镁合金成为一种新型骨科内置物材料的可行性。[方法]将小鼠成骨细胞体外扩增培养,并应用钙钴法及VonKossa法检测碱性磷酸酶加以验证。传代后将成骨细胞与镁合金金属片体外复合培养,细胞密度为3×10^4/ml。培养24、48、72h后,分别进行扫描电镜(SEM)、共聚焦显微镜观察细胞形态学变化及生长情况。[结果]小鼠成骨细胞体外培养后大量扩增,细胞特性稳定。与镁合金复合培养后,细胞保持良好的活性和分裂增殖能力。SEM观察:细胞粘附明显,增殖分化良好;共聚焦显微镜观察:随时间段的延长,细胞形态完整,轮廓清晰,增殖明显。[结论]镁合金与小鼠成骨细胞具有良好的生物相容性,镁合金对成骨细胞具有良好的骨传导特性。因此,镁合金成为一种新型的骨科内置物材料具有较强的可行性。 相似文献
6.
目的 :探讨p16蛋白表达与骨巨细胞瘤发生的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法检测 4 2例骨巨细胞瘤的p16蛋白表达。结果 :骨巨细胞瘤的p16蛋白表达缺失率为 6 6 .7% ,p16蛋白表达随骨巨细胞瘤恶性程度的上升而降低。骨巨细胞瘤的多核巨细胞有 3种染色状态。结论 :p16蛋白表达降低与骨巨细胞瘤的发生有关 ,骨巨细胞瘤的多核巨细胞可能存在不同种类。 相似文献
7.
腺病毒介导的BMP-2基因转染兔骨髓基质干细胞及对其增殖、成骨分化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 用骨形态发生蛋白-2(BMP-2)腺病毒表达载体(Ad-BMP-2)转染兔骨髓基质干细胞(BMSCs),研究转染对其增殖、成骨分化的影响.方法: 用Ad-BMP-2转染兔BMSCs,利用免疫细胞化学法、原位杂交染色和蛋白印迹法检测转染后细胞BMP-2的表达.流式细胞仪观察细胞周期的变化,分析转染对BMSCs增殖的影响.酶标法检测ALP活性;免疫荧光检测骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原表达,分析转染对BMSCs成骨分化的影响.结果: BMP-2基因在转染细胞内mRNA水平和蛋白水平均有较高表达,蛋白印迹法检测到培养液中有BMP-2蛋白阳性表达.流式细胞仪检测G1期、S期细胞比例与空白对照组无差异.ALP活性明显增高,骨钙素、Ⅰ型胶原免疫荧光检测,见胞浆内有大量显绿色荧光的阳性物质.结论: 在腺病毒载体介导下BMP-2基因成功导入BMSCs,细胞增殖未因转染而受影响,并可持续表达基因产物,向成骨细胞分化. 相似文献
8.
髋臼骨折致坐骨神经损伤机制及预后相关因素的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的;探讨髋臼骨折所致坐骨神经损伤的创伤机制及影响预后的相关因素。方法:分析本组髋臼骨折所致的坐骨神经损伤共14例:3例保守治疗;11例手术治疗,髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解手术。结果:14例患者平均随访18个月,根据英国医学研究所的神经外科学会制定的MCRR标准,坐骨神经恢复优良率为57.1%,其中单纯排总神经损伤为66.7%,腓总神经及胫神经联合伤为54.5%,无意工神经损伤。结论:坐骨神经分支腓总神经较胫神经容易受损,且预后不佳。伤后早期手术行髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解术,有利于神经损伤的恢复。 相似文献
9.
髋臼发育不良的三维光弹力学实验研究及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :应用三维光弹力学实验研究髋臼发育不良的生物力学特征并探讨其临床意义。方法 :应用E 5 1环氧树脂光敏材料制作髋臼角为 45°、5 0°、5 5°和 60°的人体骨盆光弹模型各 5具 ;通过模型加载 ,应力冻结 ,观察分析模型应力特征及髋臼的形态改变。结果 :人体双腿站立位时 ,髋臼角增大 10°~ 15°将引起髋臼顶部及后缘剪应力增加 1.4~ 1.9倍 ;应力集中点向髋臼顶外侧偏移 ;骨盆负重后异常髋臼的形态无明显地改变。结论 :髋臼发育不良将引起髋臼应力的异常集中及成倍增加 ,导致髋关节骨关节炎 ;临床治疗髋臼发育不良的关键在于改善髋臼的生物力学功能 相似文献
10.
脊髓损伤治疗的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)是骨科领域常见的疾患 ,在美国每年约有1 1 0 0 0例SCI患者[1 ] ,日本的年发生率为百万分之 40 2 [2 ] ,中国尚无统计报道 ,但估计不会低于以上数据。SCI的治疗一直是未能解决的难题。积极探索治疗SCI的有效方法具有重要的意义。目前在治疗上主要有两个基本策略 :(1 )减轻脊髓的继发性损伤 ;(2 )促进脊髓神经的再生。前者是适用于损伤早期的治疗策略 ,疗效受治疗开始时间的限制。此方面的治疗措施主要是通过药物拮抗继发性损伤因子而达到治疗目的 ,药物主要包括甲基强的松龙 … 相似文献