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1.
NF-κB在成人原发性肾病综合征发病中的作用及机制探讨   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在成人原发性肾病综合征(pri mary nephritic syn-drome,PNS)发病机制中的意义,研究PNS患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中NF-κB活性对白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平的调控作用。方法以28例确诊PNS的成人患者(PNS组)和25例健康成人(对照组)为研究对象,抽血、提取PBMC并培养,用酶联免疫吸附法分别检测两组的NF-κB活性吸光度(opticaldensity,OD)值及酶联免疫吸附双抗体夹心法检测IL-8的浓度。再分别用NF-κB的特异性激动剂IL-1β和糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(N-tosyl-L-phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK)进行干预后,分别检测两组的NF-κB活性吸光度和IL-8的浓度。结果与正常对照组相比,PNS组NF-κB活性及IL-8浓度均显著增高,差异有统计学意义(P〈0.05),且随着NF-κB活性的增强和抑制,IL-8的浓度也相应升高和降低,两者有直线相关关系(P〈0.05),而正常对照组无此相关关系。结论NF-κB在成人原发性肾病综合征发病中有重要意义,可能是通过调节IL-8的浓度而发挥其致病作用。  相似文献   

2.
樊冬梅  薛莉 《宁夏医学杂志》2010,32(1):6-8,F0003
目的探讨急性心肌梗死后(AMI)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组(AMI组),25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组(P〈0.01)。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P〈0.05)。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。  相似文献   

3.
目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内核因子-κKB(NF-κB)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只):①止常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮(ROSI)预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺(GW9662)预处理组.在每组操作结束后4h取血用于PBMC的分离.免疫细胞化学法检测PBMC内NF-κB p65的表达活性,并进行图像分析.结果 在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65表达较少.LPS刺激组NF-κB p65表达显著增加,与正常组比较差异显著(P<0.01).ROSI组NF-κB p65表达减少,与LPS刺激组比较显著降低(P<0.01).GW9662组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较无显著差异性(P>0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制NF-κB的表达活性而对MODS大鼠起保护作用.  相似文献   

4.
目的探讨脂氧素A4(LXA4)、NF-资B在过敏性紫癜(HSP)患儿尿液中的变化及在HSP发病机制中的作用。方法选取50例HSP患儿为病例组,其中紫癜性肾炎(HSPN)患儿20例;同期25例腹股沟疝术前患儿为对照组。留取晨尿,采用ELISA法检测尿液LXA4、NF-资B水平,比较病例组急性期、恢复早期与对照组LXA4、NF-资B水平,并比较HSPN患儿与非HSPN患儿急性期LXA4、NF-资B水平,分析病例组急性期LXA4和NF-资B的相关性。同时收集各组临床资料及病例组24h尿蛋白定量等实验室检查结果,分析HSPN患儿急性期LXA4、NF-资B水平与24h尿蛋白定量的相关性。结果病例组急性期、恢复早期尿液LXA4水平均显著高于对照组(均P<0.01),且急性期显著低于恢复早期(P<0.01);病例组急性期、恢复早期尿液NF-资B水平亦均显著高于对照组(均P<0.05),且急性期显著高于恢复早期(P<0.01)。HSPN患儿急性期尿液LXA4水平显著低于非HSPN患儿,NF-资B水平显著高于非HSPN患儿,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病例组急性期尿液LXA4水平与NF-资B水平呈负相关(r=0.347,P<0.05)。HSPN患儿急性期24h尿蛋白定量与LXA4水平呈负相关(r=0.562,P<0.05),与NF-资B无相关性(r=0.370,P>0.05)。结论NF-资B可能参与HSP发病,并与病情严重程度相关,而LXA4可能为肾脏保护因子,且可能通过抑制NF-资B发挥抗炎作用。  相似文献   

5.
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞生长和凋亡的影响及意义。方法分组:对照组、对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(TPCK)组、地塞米松(Dex)组、TPCK+Dex组。MTT比色分析法测定细胞生长抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果TPCK和Dex均可引起ALL细胞生长抑制和凋亡,其生长抑制率和凋亡率与对照组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。TPCK+Dex组的生长抑制率和凋亡率显著高于两者单独使用时,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论NF-κB可能通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖参与儿童ALL的发病。抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。  相似文献   

6.
目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P<0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P<0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P<0.05,P<0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.  相似文献   

7.
目的:观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病(DN)患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)及尿白蛋白排泄率(UAER)的影响。方法将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10mg/d(DN1组,37例)和20mg/d(DN2组,35例),疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κBP65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂(TC、TG、DHL-C、LDL-C)。结果两组患者治疗后外周血NF-κBP65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低(P<0.01或P<0.05),以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低(P<0.01),DN1组无显著下降(P>0.05)。结论阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κBP65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。  相似文献   

8.
NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P<0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P<0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P<0.05,P<0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.  相似文献   

9.
黄建达  应骏  顾铜杰 《浙江医学》2011,33(3):334-336,340
目的 探讨姜黄素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞(EOS)的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变:哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组(P<0.01),姜黄素组显著低于哮喘组(P<0.01).肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关(r=0.928、0.905、0.850,均P<0.01).结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.  相似文献   

10.
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。  相似文献   

11.
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)中的作用及其与肾脏损害的关系,为防治HSPN提供理论依据。方法收集54例HSPN、54例过敏性紫癜(HSP)患儿以及30例健康对照组儿童的血清和尿液,用ELISA法检测血清、尿液MMP-9水平,以全自动生化分析仪检测HSPN组和HSP组患儿血清β2-MG,以双缩脲比色法检测24 h尿蛋白定量。结果(1)HSPN组血清MMP-9为(259.32±78.38)ng/ml,显著高于HSP组(134.09±49.93)ng/ml(P〈0.05)和对照组(46.25±12.87)ng/ml(P〈0.01),HSPN组尿液MMP-9为(54.11±15.74)ng/ml显著高于HSP组(30.83±8.73)ng/ml(P〈0.05)和对照组(23.60±4.59)ng/ml(P〈0.01);(2)根据24 h尿蛋白含量将HSPN组患儿分成三个亚组:A组(尿蛋白〈0.15 g/24 h)、B组(尿蛋白0.15-1.0 g/24 h)、C组(尿蛋白〉1.0 g/24 h),C组患儿血清和尿液MMP-9含量显著高于A组(P〈0.01)和B组(P〈0.05),A组与B组间差异无统计学意义(P〉0.05);(3)HSPN组血清MMP-9与24 h尿蛋白定量、血β2-MG呈正相关(r=0.564,P=0.031;r=0.676,P=0.026),尿液MMP-9与24 h尿蛋白定量、血β2-MG呈正相关(r=0.787,P=0.023;r=0.536,P=0.015)。结论HSPN患血清及尿液MMP-9增高,可能参与HSPN的发生发展过程。  相似文献   

12.
目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的干预作用,初步探讨黄芪防治心衰的机理。方法将体外培养乳鼠心肌细胞分为对照组、模型组、黄芪皂苷组、黄芪多糖组、黄芪皂苷+多糖组。除对照组外各组加血管紧张素Ⅱ(Angn)造成肥大细胞模型,给药组予黄芪皂苷、黄芪多糖干预,分别测定各组24h、48h时心肌细胞MMP。结果24h时MMP比较:模型组较对照组下降,有显著性差异(P〈0.01);3个给药组较模型组升高,有显著性差异(P〈0.01);黄芪皂苷组较对照组升高,有显著差异(P〈0.01)。48h时MMP比较:模型组较对照组下降明显(P〈0.01);3个给药组较模型组升高,以黄芪皂苷组、黄芪皂苷+多糖组明显,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论AngⅡ使心肌细胞MMP下降,黄芪皂苷和黄芪多糖使MMP趋于正常,黄芪皂苷和黄芪多糖可拮抗AngⅡ减低心肌细胞MMP的作用,这可能是黄芪防治心衰的机理之一。  相似文献   

13.
邱小英 《医学综述》2014,(12):2269-2271
目的探讨低分子肝素与复方丹参注射液联合治疗儿童过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的临床效果。方法将安岳县人民医院2008年1月至2012年12月收治的93例HSPN患儿依据治疗方法的不同分为三组,各31例,A组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙治疗,B组在常规治疗基础上加用复方丹参注射液治疗,C组在常规治疗基础上联合应用低分子肝素与复方丹参注射液治疗,对比三组的临床疗效。结果治疗2周后,三组患儿凝血功能均不同程度恢复,其中C组全血凝固时间及激活的部分凝血活酶时间恢复正常率显著高于A、B组(P<0.01);治疗后3个月,三组患儿24 h尿蛋白定量及尿红细胞均显著降低(P<0.01),且治疗后C组显著低于A、B组(P<0.01);C组有效率及完全缓解率均显著高于A、B组(P<0.05或P<0.01);治疗过程中三组患儿均未出现严重不良反应。结论低分子肝素钙与复方丹参注射液联合治疗HSPN临床疗效显著,安全可靠,值得临床推广。  相似文献   

14.
目的探讨过敏性紫癜性肾炎患儿血清中的总IgE及嗜酸性阳离子蛋白(ECP)的变化及临床意义。方法 50例急性期过敏性紫癜患儿中无肾损害HSP组患儿26例,HSPN患儿共24例,另选同期来我院进行健康体检的30例健康儿童作为正常对照组,应用酶联免疫荧光法检测各组血清总IgE和ECP浓度的变化情况。结果①HSP急性期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组(P<0.05或P<0.01),且无肾损害组的血清总IgE、ECP分别明显高于健康对照组(P<0.01)。②HSP恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组(P<0.05)。③HSP急性期血清ECP与血清IgE二者间呈明显正相关(r=0.68,P<0.05)。结论血清总IgE和ECP协同,均参与了过敏性紫癜及肾损害的发生、发展过程,可以作为临床诊断及判断HSP及HSPN病情进展程度的有效监测指标之一。  相似文献   

15.
目的探讨黄芪注射液治疗早产儿脑室周围白质软化的临床疗效。方法将2006年10月至2010年9月泰山医学院附属聊城市第二人民医院新生儿病房收治的85例确诊为脑室周围白质软化的早产儿随机分为两组。Ⅰ组(对照组)42倒,采用保暖、吸氧、控制感染、纠正酸碱及电解质紊乱,维持正常血糖、血压、血气等常规治疗;Ⅱ组43例,在常规治疗基础上加用黄芪注射液静脉注射。定期观察和随诊颅脑B超的变化,进行统计学分析。结果①黄芪注射液治疗组治疗有效率优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);②分别于校正胎龄40、41周进行2次新生儿神经行为(NBNA)评分,黄芪注射液治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论黄芪注射液治疗早产儿脑室周围白质软化疗效显著,可改善预后。  相似文献   

16.
目的观察中西医结合治疗儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)反复发作及预防紫癜性肾炎(Henoch.Schsnlein purpuranephritis,HSPN)发生的临床疗效。方法96例过敏性紫癜患儿随机分成治疗组(中西医结合治疗)和对照组,观察治疗后临床症状改善的情况,并观察治疗1个月、3个月、半年后HSP复发、HSPN发生的情况及血清免疫球蛋白IgA、血清补体c3的变化情况。结果治疗组经治疗1个月、3个月、半年后过敏性紫癜复发、紫癜性肾炎发生的情况均少于对照组(P〈0.01),血清IgA、补体C3水平于治疗1个月后趋于正常,改善情况优于对照组(P〈0.05)。结论中西医结合治疗可以减少过敏性紫癜复发及紫癜性肾炎的发生。  相似文献   

17.
目的 观察黄芪多糖(APS)对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶(AchE)含量和乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(0.9%NaCl 20.0 mL/kg)、模型组(0.9%NaCl 20.0 mL/kg)、阳性药物组(多奈哌齐0.2 mg/kg)和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(均P<0.05);APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低(均P<0.05).结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.  相似文献   

18.
目的:探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法:复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果:IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组(P〈0.001)和黄芪治疗组(P〈0.001)比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA(P〈0.05)和FN(P〈0.05)比较差别有统计学意义。结论:黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。  相似文献   

19.
目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)、尿微量白蛋白(MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)与过敏性紫癜(HSP)早期肾损害的相关性。方法73例HSP患儿分为皮肤型组23例、混合型组28例和紫癜性肾炎(HSPN)型组22例;对照组23例为健康体检者;治疗后组25例为治疗2周后临床无阳性症状、体征,出院前复查尿常规及24 h尿蛋白定量正常者。采用酶联免疫吸附测定-ABC法(ABC-ELISA)测定血浆VEGF,采用放射免疫分析法测定尿MA及β2-MG。结果HSPN型组血浆VEGF、尿MA及β2-MG水平明显高于皮肤型组和混合型组(P<0.05,P<0.01),治疗后组血浆VEGF、尿MA和β2-MG明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿VEGF和MA呈正相关(r=0.444,P<0.05);VEGF和β2-MG呈正相关(r=0.275,P<0.05)。结论血浆VEGF、尿MA及β2-MG参与了HSPN的发病过程,是早期HSP并发肾损伤的敏感指标。  相似文献   

20.
王国胜  陈燕 《当代医学》2014,(31):56-57
目的探讨联合用药治疗小儿心肌炎的临床效果。方法将124例小儿心肌炎患者随机分为2组(n=62),对照组给予大剂量的V-C、抗感染治疗,观察组患儿在对照组的基础上给予黄芪和果糖二磷酸钠治疗。结果治疗后,观察组有效率为95.16%,明显优于对照组的75.81%,差异有统计学意义(P〈0.01)。心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、CD 3、CD 4、CD 8、CD 4/CD 8、Ig G、Ig A、Ig M各指标观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05)。结论在常规方法上使用果糖二磷酸钠、黄芪治疗小儿病毒性心肌炎疗效显著。  相似文献   

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