p21ras和Cyclin D1在肺癌组织中的表达及相互关系

目的　研究p2 1ras、CyclinD1在肺癌组织中的表达及其相互关系。方法　运用免疫组化S -P法检测p2 1ras、CyclinD1蛋白在 6 8例肺癌组织中表达情况。结果　p2 1ras在肺腺癌、肺鳞癌及小细胞肺癌中阳性表达率分别为 96 .6 7%、80 .6 5 %及 4 2 .86 % ,三者之间差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;直径≤ 3cm的肿瘤p2 1ras全部为阳性表达 ,而直径 >3cm的肿瘤p2 1ras的阳性表达率为 83.82 % ,二者之间的差异具有显著性 (P =0 .0 5 ) ;p2 1ras在分化较好的肿瘤 (Ⅰ +Ⅱ级 )和分化较差的肿瘤 (Ⅲ级 )的阳性表达率分别为 89.80 %、6 8.4 2 % ,二者之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1在肺腺癌、肺鳞癌及小细胞肺癌中阳性表达率分别为 5 0 .0 0 %、4 1.94 %及 2 8.5 7% ,三者之间阳性表达率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;CyclinD1表达水平与临床病理分期、淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与其他临床病理因素无关。p2 1ras和CyclinD1表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论　p2 1ras表达可能与肺癌的组织学类型、分化程度有关 ;肺癌组织中CyclinD1表达可能与肿瘤淋巴结转移有关。     

p63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 :研究p6 3蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法 :随机收集非小细胞肺癌标本 4 0例 (其中鳞癌 18例、腺癌 2 2例 ;15例伴淋巴结转移 ,2 0例无淋巴结转移 )及 7例肺癌患者正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学S P法检测p6 3蛋白的表达并结合肺癌的临床病理学特征进行分析。结果 :p6 3蛋白的表达在非小细胞肺癌细胞和正常支气管粘膜上皮细胞中定位于细胞核 ,呈棕黄色。在肺鳞癌、肺腺癌、正常支气管粘膜上皮细胞中 ,p6 3阳性表达率分别为 77.8% (14 18)、2 7.3% (6 2 2 )、2 8.6 % (2 7) ,肺鳞癌分别与肺腺癌和正常支气管粘膜上皮相比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ;而肺腺癌和正常支气管粘膜上皮比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;p6 3蛋白表达与非小细胞肺癌分化程度、临床分期、淋巴结转移无统计学意义。结论 :p6 3蛋白在肺鳞癌中表达明显上调。     

抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌发生发展中的作用

目的　研究抑癌基因 10q丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因 (PTEN)在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达水平与NSCLC的发生和发展的关系 ,以及PTEN和抑癌基因p2 7Kip1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的相关性。方法　以免疫组化方法分别检测 6 2例石蜡包埋的NSCLC组织中PTEN、p2 7Kip1和CyclinD1蛋白表达水平 ;用原位杂交方法检测 2 1例新鲜NSCLC组织中PTENmRNA的表达情况。结果　PTEN的表达在肺鳞癌中阳性率为4 0 0 % ( 12 / 30 ) ,肺腺癌中为 4 3 75 % ( 14 / 32 ) ;中高分化组肺癌中阳性率为 5 4 2 9% ( 19/ 35 ) ,低分化组中为2 5 93% ( 7/ 2 7) ;淋巴结转移组阳性率为 4 0 91% ( 9/ 2 2 ) ,无转移组阳性率为 5 4 84 % ( 17/ 31)。 2 1例新鲜肺癌标本原位杂交结果显示 ,鳞癌阳性率为 4 1 6 7% ( 5 / 12 ) ,腺癌阳性率为 33 33% ( 3/ 9)。同时检测了 p2 7Kip1和CyclinD1在肺癌中的表达状况。PTEN与p2 7Kip1表达呈正相关 ( χ2 =4 2 6 6 6 7,P <0 0 5 ) ,与CyclinD1的表达呈负相关 ( χ2 =4 5 5 814 ,P <0 0 5 )。结论　PTEN的失表达在NSCLC的发生、发展和转移过程中扮演着重要的角色。其失表达与NSCLC的分化程度 (P <0 0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 5 )有关 ,而与其组织学类型无关 (P >0 0     

肺癌中nm23基因表达产物NDPK的表达

目的 :检测 114例肺癌标本中nm2 3 H1基因表达状况 ,分析nm2 3 H1在肺癌不同组织学类型与转移中的意义。方法 :免疫组化。结果 :nm2 3 H1表达率为 5 1.8% ,其中鳞癌 6 6 .7% ,腺癌 6 0 .4% ,小细胞癌 2 0 %。nm2 3 H1在非小细胞癌 (鳞癌 +腺癌 )高于小细胞癌 (P <0 .0 5 )。结论 :①在肺癌发生中nm2 3 H1的作用可能具有组织特异性 ;②nm2 3 H1表达与淋巴结有否转移无关。     

p185~(neu)和p21~(ras)在肺癌组织中表达及相互关系

目的　检测 c- erb B- 2基因产物 p185 neu和 ras基因产物 p2 1ras在肺癌组织的表达情况 ,以揭示 c- erb B- 2和 ras基因在肺癌形成中的作用及其相互关系 .方法　运用免疫组织化学 SABC法检测 5 5例原发性肺癌组织中 2种基因产物 .结果　 10例小细胞肺癌组织均无 p185 neu和 p2 1ras的阳性表达 .2 8例肺鳞癌中 p185 neu和 p2 1ras阳性表达率分别是 46 %(13/ 2 8)和 5 4% (15 / 2 8) .16例肺腺癌中 p185 neu阳性表达率为 5 6 % (9/ 16 ) ,p2 1ras阳性表达率为 6 2 % (10 / 16 ) .肺鳞癌和肺腺癌中 2种蛋白的阳性表达率均无显著性差异 (P>0 .0 5 ) .p185 neu阳性表达与淋巴结转移具有明显相关性 (r=0 .36 ,P<0 .0 5 ) ,与其他临床病理因素无关 ;p2 1ras阳性表达与淋巴结转移、肿瘤大小等临床病理因素无关 .p185 neu和 p2 1ras在肺癌组织中的表达水平呈正相关 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 1) .结论　c- erb B- 2和 ras基因的改变与非小细胞肺癌 (NSCL C)的发生有关 ,这 2种基因在 NSCL C的形成和发展中具有协同作用 .同时 ,检测 p185 neu和 p2 1ras还有助于评估肺癌患者的预后     

肺癌p53、nm 23-H1基因表达与S-100+DC浸润的临床病理意义

目的:探讨肺癌组织中 p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞 S- 10 0蛋白阳性树状细胞 (S- 10 0 + DC)浸润的临床病理意义。 方法 :应用免疫组化方法 (L SAB法 )检测 6 1例肺癌标本组织中 p5 3、nm2 3- H1 蛋白表达及 S- 10 0 + DC浸润情况 ,以正常肺组织作为对照。 结果 :肿瘤组织中 p5 3蛋白表达阳性率为4 5 .90 % ,而正常肺组织无阳性表达 ;肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (6 7.2 1% )与正常肺组织表达阳性率(90 .0 0 % )之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (46 .88% )低于无淋巴结转移的病例组 (89.6 6 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。 nm2 3- H1 蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性 ,而与淋巴结转移有相关性(P <0 .0 5 )。I期腺癌原发肿瘤组织 S- 10 0 + DC浸润密度均数 (9.1个 / HM)低于 、 期腺癌 (13.2个 / HM) (P <0 .0 5 )。结论:p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p5 3蛋白检测可以用于肺癌诊断 ;nm2 3-H1 基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织 S- 10 0 + DC浸润与机体抗肿瘤免疫反应有关     

内皮素1在肺癌组织和转移淋巴结中的表达及其临床意义

目的　检测内皮素 1(ET 1)在肺癌组织及转移淋巴结中的表达 ,探讨内皮素在肺癌生长及转移中的作用。方法　应用SABC免疫组化法检测 80例肺癌组织及相应周围淋巴结中ET 1表达情况。结果　 80例肺癌组织标本中 ,鳞癌和腺癌中ET 1表达较高 ,分别为 68.7%和 62 .5 % ,小细胞肺癌中ET 1表达较低 ,为 15 .0 %。在转移淋巴结中ET 1阳性表达率为 5 8.0 %。TNM临床分期 ,ET 1阳性率分别为Ⅰ期 19.0 % ,Ⅱ期 65 .7% ,Ⅲ期 75 .0 %。ET 1阳性表达率在肿瘤直径大于 3cm者与小于 3cm者之间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。肺癌组织中ET 1表达阳性者 ,其周围淋巴结转移率 ( 79.1% )明显高于阴性表达者 ( 4 7.8% ) (P <0 .0 5 )。结论　ET 1普遍存在于肺癌组织及淋巴结转移灶中 ,对肺腺癌、鳞癌生长及转移过程起重要作用。     

p53基因在肺癌患者中的突变

目的　探讨肺癌组织中p5 3基因蛋白表达和肺癌患者血白细胞p5 3基因突变及其相互关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测肺癌组织中p5 3基因蛋白表达及聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 (PCR -SSCP)检测其中肺癌患者血白细胞p5 3基因突变。结果　p5 3基因蛋白在 5 1例肺癌组织中的阳性表达率为 5 9% ,其中p5 3蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但有淋巴结转移者 ( 77% )显著高于无淋巴结转移者 ( 4 5 % ,P <0 0 5 ) ,p5 3蛋白在肺癌癌旁正常肺组织及白细胞中均为阴性 ;5 1例肺癌患者中 2 8例血白细胞DNA均未见p5 3基因突变。结论　p5 3基因在肺癌患者血白细胞DNA未见突变 ,p5 3基因蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移     

P53、P16、Bcl-2基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肺癌 Mtp5 3、p16、Bcl- 2的异常表达与肺癌发生、发展的关系 ,以及它们之间的调控关系。 方法 :用免疫组化技术检测 (L SAB) 114例原发性肺癌组织中 p5 3、p16、Bcl- 2的表达。并用 PCR技术对 6 2例 p16蛋白丢失的肺癌组织中 p16外显子 2 (p16 E2 )的缺失进行分析。 结果:p5 3蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结转移情况有关 (P >0 .0 5 )。 p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关 ,但是其表达水平与非小细胞肺癌 (NSCL C)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。 NSCL C中 p16E2的缺失率为 45 .2 %,其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高 (P <0 .0 5 )。 SCL C(小细胞肺癌 )和正常肺组织中无 p16 E2的缺失。 Bcl- 2在小细胞肺癌中阳性率 6 2 .2 %显著高于 Sq Ca(鳞癌 )的 2 5 %和 Ad Ca(腺癌 )的 9.1%(P <0 .0 5 ) ,与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外 ,p5 3与 p16蛋白之间存在调控关系。 结论 :(1) p16、p5 3、Bcl- 2的异常参与肺癌的发生、发展过程。 (2 ) p16基因及产物的异常表达与 NSCL C的组织学分级和淋巴结转移相关 ,可能参与 NSCL C的发生、发展和转移过程。 (3) Bcl- 2反映 SCL C的分之生物学行为和临床     

肺癌组织p53、HER—2蛋白的表达及意义

目的探讨p53、HER-2蛋白在肺癌的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测肺癌组织中p53、HER-2蛋白表达。结果p53、HER-2蛋白在51例肺癌组织中的阳性表达率分别为58.82%,56.86%。其中p53蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达无显著性差异(P＞0.05),但有淋巴结转移者(77.27%)显著高于无淋巴结转移者(44.82%,P＜0.05);HER-2蛋白阳性表达在腺癌、腺鳞癌均为75.00%,显著高于鳞癌(34.78%,P＜0.05),与淋巴结转移也显著相关(P＜0.05)。结论p53、HER-2蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移,HER-2蛋白表达与病理类型相关。     

变异型跨膜糖蛋白CD44在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：为探讨变异型跨膜糖蛋白ＣＤ４４（ＣＤ４４ｖ）在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化的方法研究８４例手术切除非小细胞肺癌中ＣＤ４４ｖ的表达,统计分析其与淋巴结转移的关系。结果：５３２％的腺癌和５６７％的鳞癌有ＣＤ４４ｖ的表达;在有淋巴结转移的肺癌中ＣＤ４４ｖ表达的阳性率为９６９％,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率仅为２８８％,两者差异具非常显著性。结论：ＣＤ４４ｖ的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移关系紧密,ＣＤ４４直接参与淋巴结的转移过程,是观察预后的一个重要指标,对于非小细胞肺癌的预后有重要意义。     

CD44s和CD44v6在肺癌中的表达

目的：探讨ＣＤ４４在肺癌中的表达情况,用免疫组化的方法检测标准型ＣＤ４４（ＣＥ４４ｓ）和含外显子ｖ６的变异型 ＣＥＡ４（ＣＤ４４ｖ６）在各种肺癌的表达。结果：４１例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）包括鳞癌、腺癌、大细胞癌的 ＣＣ４４ｈ４ｓ表达率为 ７０．７％, ＣＩＭ４ｖ６的表达率为９．７％,而１５例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）无一例表达 ＣＤ４４ｓ和 ＣＤ４４ｖ６。提示：（及）ＣＤ４４ｓ仅在 ＮＳＩＬＣ中表达,而在ＳＣＬＣ中无表达,可能是ＮＳＣＬＣ的一个标记物;（２）ＣＤ４４ｖ６仅小部分肺鳞癌和腺癌有表达,而在其它类型的肺癌无表达：（３）ＣＤ４４ｓ在低转移的ＮＳＣＬＣ中表达率高,而在高转移的ＳＣＬＣ中无表达,可能在肺癌临床诊断中有一定的应用前景。     

CD_(44V6)在肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨 CD44 V6 在肺癌中的表达及其临床价值。方法　采用免疫组化 ( SP法 )检测了 45例非小细胞肺癌 ( NSCL C)和 16例小细胞肺癌 ( SCLC)中 CD44 V6 分子的表达情况。结果　 13 1例 NSCL C呈现 CD44 V6 阳性反应 ,阳性率为 68.9% ,而 SCLC则全部阴性 ( P<0 .0 1)。 2在鳞、腺癌中 ,有淋巴结转移组中的 CD44 V6 阳性率高于无淋巴结转移组 ( P<0 .0 5 )。结论　 CD44 V6 在 NSCL C转移过程中可能起重要作用 ,并可作为一个预后指标 ,而 SCL C的转移则不依赖于 CD44 V6 的介导 ;而且 CD44 V6 可作为一种新的标志物 ,用于鉴别肺癌的组织学类型。     

肺癌组织中CD44v6和nm23H1的mRNA表达及临床意义

目的：探讨CD44v6和nm23H1的mRNA表达与肺癌临床意义及其相关性。方法：应用原位杂交CSA方法，检测65例肺癌组织CD44v6和nm23H1的mRNA表达，结合临床病理指标及随访病例进行研究分析。结果：在肺癌中CD44v6和nm23H1的mRNA表达阳性率分别为66.2%和49.2%。CD－44v6mRNA高表达和nm23H1mRNA低表达均与肺癌PTNM分期、病理分级和淋巴结转移呈正相关，患者＞5年存活率越低。肺癌CD44v6mRNA表达与nm23H1mRNA表达呈负相关。结论：肺癌中CD－44v6mRNA表达与nm23H1mRNA表达具有负调节的协同作用，均可作为预测肺癌转移和评估预后的重要生物学指标。     

nm23-H1在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究８４例非小细胞肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达及与淋巴结转移的关系,探讨其在非小细胞肺癌中表达的意义及预后的联系。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ方法检测肺癌石蜡组织中ｎｍ２３－Ｈ１的表达;结果：５９．６％的腺癌和５４．１％的鳞癌有ｎｍ２３－Ｈ１的表达;在有淋巴结转移的肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达的阳性率为２１．９％,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率高达７８．８％,两者差异有显著性。结论：ｎｍ２３－Ｈ１的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移呈负相关,其可能抑制淋巴结的转移过程,是观察预后的一个重要指标,对于非小细胞肺癌的预后有重要意义     

CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

CD44v6在肺癌组织的表达

79例肺癌组织CD44v6免疫组化标记显示,支气管粘膜上皮基底细胞、鳞状化生细胞和Ⅱ型肺泡上皮呈阳性表达,原发灶非小细胞肺癌和小细胞肺癌表达率分别为67.6％（48／71）和0％（0／8）;淋巴结转移灶非小细胞肺癌和小细胞肺癌表达率分别为57.6%（19／33）和0％（0／5）。提示CD44v6表达与肺癌组织学类型、分化和转移相关。     

肺癌组织中CD44s、CD44v6的表达及其临床意义

目的探讨标准型CD44（CD44s）和变异型CD44（CD44v6）在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学法检测96例原发性肺癌患者组织CD44s和CD44v6的表达情况。结果CD44s和CD44v6在小细胞肺癌患者中不表达,而表达于非小细胞肺癌（NSCLC）患者中,且CD44s和CD44v6在鳞癌中的表达强度高于腺癌;在NSCLC患者中CD44s强表达于高分化肺癌组织中,而CD44v6高表达于低分化肺癌组织中;在淋巴结转移的患者中CD44v6强表达,而CD44s表达水平则较低或不表达;早期肺癌患者多强表达CD44s,而进展期肺癌多强表达CD44v6。结论CD44s和CD44v6可作为一项评价肺癌的组织病理类型、淋巴结是否转移、临床分期及预后的重要指标。     

CD44v6、C-erbB-2在肺癌中的表达及预后意义

目的研究CD44v6、C-erbB-2基因在肺癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化S-P法,检测CD44v6、C-erbB-2基因蛋白在116例肺癌中的表达.结果在SCLC中,CD44v6、C-erbB-2均不表达.在NSCLC中,CD44v6在鳞癌中的阳性表达率为66.7%,腺癌为36.1%(P＜0.01).C-erbB-2在鳞癌中的阳性表达率为47.8%,腺癌为66.7%(P＞0.05).癌旁正常肺组织均未见CD44v6、C-erbB-2的表达.CD44v6表达与NSCLC的肿瘤T分期、淋巴结转移、临床分期及生存率有关(P＜0.05),而与病理分级无关(P＞0.05).C-erbB-2表达与NSCLC淋巴结转移、临床分期及生存率有关(P＜0.05),而与肿瘤病理分级及肿瘤T分期无关(P＞0.05).NSCLC中CD44v6与C-erbB-2表达无相关性(P＞0.05).结论CD44v6、C-erbB-2不仅可作为鉴别SCLC与NSCLC的参考指标,而且CD44v6、C-erbB-2阳性表达的患者易发生淋巴结转移、病期较晚、预后差,故二者还可作为判断NSCLC预后的较可靠的指标.     

CD44v6在口腔鳞癌中的表达

目的 观察细胞粘附分子ＣＤ４４Ｖ６在口腔鳞癌中的表达,了解其与鳞癌组织深发级、肿瘤浸润和转移的关系。方法 运用免疫组织化学ＳＰ法测定３２例口腔鳞癌和６例正常口腔粘膜组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达。结果 ＣＤ４４Ｖ６在正常口腔结膜组织呈强阳性表达,组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达明显弱于正常组织,但高表达ＣＤ４４Ｖ６的口腔鳞癌分化较差,易发生颈部淋巴结转移。结论 ＣＤ４４Ｖ６的表达与口腔鳞癌的浸润、转换有关,但