窖蛋白-1在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制

目的 探讨窖蛋白1（caveolin-1，Cav-1）在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法 体外培养A549细胞，100nM星形孢菌素（staurosporine，STS）处理6、12和24h后，流式细胞术检测STS处理后细胞周期的改变和凋亡率，Westernblot方法检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白表达的变化。结果FACS检测显示100nMSTS作用后，出现G2/M阻滞和细胞凋亡，促凋亡作用于用药后6h出现，持续至24h，G2/M阻滞的作用在12h达到峰值，凋亡率在24h达到峰值。Westernblot结果显示经100nMSTS处理A549细胞6、12和24h后，Cav-1蛋白含量逐渐增加，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带，caspase-3含量逐渐增加，与对照组相比，STS处理12h和24h后，差异有统计学意义（P＜0.01）；PI3K含量逐渐下降，与对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡。结论Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用。     

利用量子点免疫荧光双标法在石蜡包埋组织中进行抗原的检测

在组织切片中利用免疫荧光标记抗原是一种广泛使用的方法.在大多数研究中,使用的荧光染料是一些有机分子如F1TC、TBITC、Cy3等.     

20例眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征的分析

目的:分析眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征以及影响预后的因素。方法:收集自2008年1月～2018年12月在某院就诊的20例眼部黑色素瘤的患者资料进行临床影像和病理特征的回顾性分析及预后相关性。结果:发生部位:葡萄膜有16例其中虹膜3例,睫状体1例,脉络膜12例;结膜2例,眼睑皮肤1例,眼眶继发性肿瘤1例;病理分型:梭A细胞型9例,梭B细胞型5例,混合细胞型3例,上皮细胞型2例,其他型1例,其中梭形细胞型占70%(14/20),显著高于其他亚型30%(6/20)(χ~2=6.4,P=0.011);免疫组化显示:S-100蛋白阳性20例,HMB-45呈阳性18例,Melan-A阳性有15例。三者联合检测的灵敏度为100%,特异度为88.33%。临床表现无特异性,与发生部位有关,预后与病理分型、肿瘤大小及发病年龄等相关。结论:眼部黑色素瘤在临床上比较少见,恶性程度高,预后不佳,病理分型以梭形细胞型为主,早期诊断和扩大切除是改善眼部黑色素瘤预后的重要手段。     

复方苦参注射液联合伽玛刀治疗食管癌的临床疗效

目的:观察复方苦参注射液联合伽玛刀治疗食管癌的近期临床疗效.方法:将120例确诊的食管癌患者,随机分为治疗组和对照组各60例;对照组仅给予局部伽玛刀放射治疗,治疗组伽玛刀局部放疗联合复方苦参液全身静脉滴注.回顾性对比分析两组的近期临床疗效和毒副反应.结果:治疗组临床疗效明显优于对照组(P＜0.05);急性放射性食管炎及白细胞计数下降发生率低于对照组(P＜0.05).结论:复方苦参注射液有助于增强伽玛刀治疗食管癌的近期疗效,减少放射性毒性反应的发生.     

人肺鳞癌组织中Caveolin-1的表达及预后意义

  目的   研究Caveolin-1在人肺鳞癌中的表达, 探讨Caveolin-1的表达与人肺鳞癌临床病理特征以及预后的关系。   方法   运用免疫组织化学法检测人肺鳞癌组织中Caveolin-1、PCNA的表达, 并结合患者的临床病理特征和生存情况进行分析。   结果   Caveolin-1在人肺鳞癌中阳性率显著低于正常肺组织(P < 0.001);Caveolin-1的表达与肺鳞癌的TNM分期(P=0.018) 及淋巴结状态(P=0.006) 有关。在人肺鳞癌组织中Caveolin-1与PCNA表达呈正相关(r=0.360, P=0.018)。生存分析显示肺鳞癌中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.007), 在24例淋巴结未转移组中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.002)。多因素Cox分析显示Caveolin-1阳性表达、高临床分期、支气管残端有癌残留的肺鳞癌患者术后生存时间较短。   结论   Caveolin-1的表达与肺鳞癌的恶性演进呈正相关; 其可促进肺癌细胞的增殖。Caveolin-1可作为评估肺鳞癌患者的不良预后指标。      

玉米秸秆在制浆造纸工业中的应用研究

玉米秸秆皮穰分离后,秸皮采用烧碱-蒽醌法制浆,秸穰经过化学改性后与秸皮浆混合抄纸,大大改善了浆的性能,抗张指数、耐破指数、撕裂指数及耐折度都得到了显著改善。并对改性秸穰的作用机理做了简述。此外,玉米秸穰与浆料混合抄纸,一定程度上可以节约浆纤维,降低生产成本。     

大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径失控的意义

目的 :探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、CyclinD1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系。方法 :用 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 (diethylnitrosa mine,DEN)碘油溶液在 80只大鼠诱发大鼠肺癌 ,12只作为对照组。应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、CyclinD1和CDK4基因的改变。结果 :随大鼠肺癌的发生发展 ,p16基因呈不同程度的缺失或低表达 ,其中p16蛋白在 6 0 .75 % (6 5 10 7)的大鼠肺癌中缺失表达 ;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;浸润癌与原位癌相比 ,p16蛋白阳性率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性 ,而在实验组有不同程度的过表达 ,阳性率范围分别为 10 .0 0 %～ 79.0 7%、15 .0 0 %～ 72 .0 9% ;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间 ,cyclinD1和CDK4表达的升高有显著性 (P <0 .0 5 )。大鼠肺癌癌变中p16与cyclinD1呈负相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 30 7;CDK4与CyclinD1呈正相关(P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 782 ;p16与CDK4无明显相关性 (P >0 .0 5 )。p16、CyclinD1、CDK4与大鼠肺癌发?     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

亚高温热疗对免疫功能的影响

亚高温热疗(MHT)是目前肿瘤治疗领域的研究热点之一.大量离体和在体实验研究表明,39.5℃～41.5℃的加温并不能直接杀伤肿瘤细胞,其抗肿瘤作用是通过提高正常免疫效应细胞活性、诱导免疫效应细胞再分布以及影响某些细胞因子和热激蛋白的表达而达到的,因此具有重要的肿瘤免疫调节作用,是一种安全、有效的辅助性肿瘤治疗手段.