重症急性胰腺炎时血浆内毒素和TNF-α水平变化及生长抑素的治疗作用

目的：观察生长抑素（施他宁）对重症急性胰腺炎的治疗效果及其对重症急性胰腺炎患者血浆内毒素和TNF-α水平的影响。方法：62例重症急性胰腺炎患者随机分为A、B两组,A组采用施他宁治疗（治疗组）,B组给与一般常规治疗（对照组）,于第1、3、5、7天抽血测定血浆内毒素和TNF。结果：重症急性胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素和TNF-α水平明显高于健康人;治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降速度明显快于对照组。结论：急性重症胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF-α水平升高,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效肯定,治疗组患者血浆内毒素和TNF-α水平下降均明显快于对照组。     

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎临床症状的改善和血清细胞因子的影响

目的探讨柴芍承气汤对重症急性胰腺炎患者临床症状的改善和血清细胞因子的影响。方法将62例重症急性胰腺炎患者随机分为两组,对照组给予禁食、胃肠减压、补充血容量、纠正水电解质酸碱失衡、生长抑素、奥美拉唑、抗生素治疗;治疗组在对照组的基础上加用柴芍承气汤150ml经胃管注入或口服,每日2～3次。结果治疗组患者腹胀、腹痛消失时间,呼吸、心率恢复正常的时间显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血清TNF-α和IL-6、IL-8含量均降低,以治疗组降低最为明显,两组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论柴芍承气汤能显著降低重症急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6、IL-8水平,可以减轻胰腺炎症的全身损伤,从而明显改善重症急性胰腺炎患者腹痛、腹胀等临床症状,值得临床推广应用。     

谷氨酰胺对重症大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制

目的研究谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病程演变的影响,并探讨其作用机制。方法将80只大鼠随机分成胰腺炎谷氨酰胺治疗组(Gln);重症急性胰腺炎组(SAP)和假手术组(Control)。术后12、24、36h处死。取胰腺标本进行病理检查,采用Schmidt方法进行病理评分,并观察血浆淀粉酶变化和血浆TNF-α变化。取大鼠胰腺病理标本,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果Gln组较SAP组胰腺腺泡坏死、间质出血及炎症细胞浸润明显改善(vsSAP组,P<0.05);血浆淀粉酶下降(P<0.01),Gln组(6944.5±798.4)IU/L,SAP组(12153±2257)IU/L;血浆TNF-α下降(P<0.01),Gln组(176.5±17.65)ng/L,SAP组(297.83±36.06)ng/L。应用谷氨酰胺治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数(个/100)上升,Gln组13.07±0.62,SAP组6.88±0.52,与SAP组相比,各时点差异均有显著意义(P<0.01)。结论重症急性胰腺炎时,应用谷氨酰胺具有明显的减轻胰腺病损的作用。     

TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达

目的 通过测定TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达,初步探讨二者在重症急性胰腺炎中的作用.方法 用逆行性胰胆管注射牛磺胆酸钠方法制备大鼠重症胰腺炎模型.检测模型血浆TNF-α、IL-10水平并与对照组作比较研究.结果 SAP组各时点血浆TNF-α含量与假手术组比较,存在显著性差异(P＜0.05);SAP...     

连续性血液净化对重症急性胰腺炎血浆炎症因子的影响

目的探讨连续性血液净化对重症急性胰腺炎血浆炎症因子的影响．方法对18例重症急性胰腺炎患者,在常规治疗基础上应用连续性血液净化治疗,观察治疗前后患者血浆炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平．结果应用连续性血液净化治疗后血浆炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）．结论连续性血液净化能降低重症急性胰腺炎患者血浆炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平,减轻炎症反应,可成为治疗重症急性胰腺炎的重要手段．     

急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义

目的 探讨急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的作用.方法 将本院2004年6月～2006年6月共70例急性胰腺炎患者按发病24h内是否并发急性肺损伤分为急性胰腺炎(AP)组和APALI组,测定血清TNF-α、IL-1、IL-6水平,同时监测动脉血气水平.将健康献血者10例作对照组.结果 发病24h,70例AP患者并发急性肺损伤共57例(81.43%),AP组、APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均较对照组高,同时APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平高于AP组,血清TNF-α、IL-1、IL-6水平与急性肺损伤严重程度无明显相关性.结论 TNF-α、IL-1、IL-6 早期即参与了胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS) 和代偿性抗炎症反应综合征(CARS) 失衡的结果.     

谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究

目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP的影响

目的:研究乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:80例SAP患者随机分成对照组和治疗组,每组40例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用乌司他丁,治疗10 d。观察治疗前后临床疗效,并分别在患者入院24 h内以及治疗7 d后采静脉血检测血清TNF-α、IL-6和hs-CRP的水平。结果:治疗后,治疗组临床疗效较对照组高(P<0.05);治疗7 d后,两组患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.01)。结论:乌司他丁可降低SAP患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平,抑制炎性反应。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平变化及意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的水平变化,以分析其变化规律及对病情判断的价值。方法应用ELISA法测定38例急性胰腺炎(LAP)及30例对照组血清TNF-α和IL-10水平。结果AP患者血清TNF-α和IL-10水平明显高于对照组(P<0.01),在发病第1天,重症AP患者TNF-α水平明显高于轻症AP患者,而IL-10则轻症AP患者较高,差异有显著性(P<0.01)。结论TNF-α和IL-10参与了急性胰腺炎的发生发展过程,可作为AP早期诊断的指标。     

TNF-α、IL-1β和IL-2在评估急性胰腺炎病情中的临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1（IL-1β）和白介素-2（IL-2）水平的临床意义。方法应用ELISA法检测9例重症急性胰腺炎（SAP）、34例轻型急性胰腺炎（MAP）及30例正常对照组血TNF-α、IL-1β和IL-2的水平,并分析三个检测指标在急性胰腺炎病情变化中的临床意义。结果与正常对照组比较,治疗前SAP、MAP患者血TNF-α、IL-1β水平升高（P〈0.01）,IL-2水平下降（P〈0.01）,以SAP组改变更为显著（P〈0.05）;治疗后患者血TNF-α、IL-1β水平下降,IL-2水平升高。结论动态观察AP患者血清中TNF-α,IL-1β,IL-2的水平变化,对SAP的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的临床意义。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症急性胰腺炎并急性肺损伤发病中的表达和意义

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在重症急性胰腺炎并急性肺损伤（SAP-ALI）发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组：假手术组（n=18）、SAP-ALI组（n=22）、NE处理组（n=20）。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加（P〈0.05）。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

血必净注射液对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对SAP的治疗作用.方法 将67例SAP患者随机分为对照组和治疗组,对照组常规给予西医治疗,治疗组在对照组基础上给予血必净注射液静脉滴注.检测治疗前及治疗8d血清TNF-α、IL-6及IL-10水平,并评价两组治疗的临床疗效.结果 治疗组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组患者血清TNF-α及IL-6水平较治疗前均下降(P＜0.01),IL-10水平较治疗前明显增高(P＜0.05),与对照组比较,治疗组变化更明显(P＜0.01).结论 血必净注射液能抑制SAP患者TNF-α分泌,下调IL-6水平,上调IL-I0水平,对SAP具有良好的治疗作用.     

TNF-α、IL-1β及中性粒细胞凋亡在妊娠家兔羊水栓塞肺损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及中性粒细胞凋亡在羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)肺损伤发病机制中的作用。方法:20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组及羊水组(n=10),羊水组建立AFE动物模型,监测造模前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2变化,1 h后取兔肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)值,ELISA测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,Annexin-V/PI双染法测定中性粒细胞凋亡率,并制备肺组织石蜡切片观察肺组织病理学变化。结果:与对照组比较,羊水组造模前后动脉pH、PaO2和PaCO2变化显著(P<0.01),肺组织W/D值,TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.01),中性粒细胞凋亡率降低(P<0.01),病理切片见肺组织水肿。结论:TNF-α、IL-1β表达上调及中性粒细胞凋亡延迟与羊水栓塞肺损伤发病有关。     

胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

目的：应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法：建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果：随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论：胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质（TNF-α和IL-1β）的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清 TNF-α、IL-6 及 IL-10 的影响

目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法 选择2011年1月～2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例,随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上．增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率（95．6％）高于对照组（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平为（168．66±24．64）、（15．45±5．36）ng／L,均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[（206．32±20．49）、（21．28±7．31）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清IL-10水平为（99．54±16．11）ng／L,高于对照组血清IL-10水平[（69．42±15．57）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著,可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

急性胰腺炎患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的改变与病情的关系

目的探讨急性胰腺炎患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的改变及与病情的关系。方法选择2010年2月至2012年2月兰州大学第二医院住院治疗的116例急性胰腺炎患者为研究对象,其中重症急性胰腺炎患者66例,轻型急性胰腺炎患者50例。采用酶联免疫吸附测定法检测患者血清IL-6及TNF-α水平,探讨两者与病情的关系。结果重症急性胰腺炎患者血清IL-6和TNF-α水平分别为(97.62±13.42)μg/L和(5.49±2.40)μg/L,显著高于轻型急性胰腺炎患者(42.17±8.72)μg/L和(2.46±1.37)μg/L(P<0.01);两组患者治疗后1周血清IL-6和TNF-α水平均显著下降,分别为(22.76±4.38)μg/L和(2.41±1.24)μg/L及(13.23±3.95)μg/L和(1.69±0.82)μg/L(P<0.01);重症急性胰腺炎存活患者的血清IL-6及TNF-α水平显著低于死亡患者(P<0.05)。结论血清IL-6及TNF-α水平与急性胰腺炎患者疾病严重程度密切相关,可作为临床评估病情、疗效及预后的指标。