急性进展性脑梗死患者外周血清可溶性CD40配体、外周血单个核细胞胞核核因子κB表达的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用

目的 探讨急性进展性脑梗死（acute progressive cerebral infarction,APCI）患者各期病程中外周血清可溶性CD40配体（serum soluble CD40 ligand,sCD40L）水平及外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）胞核核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65表达率的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用。 方法 将起病24 h以内的100例APCI患者随机分为常规组和试验组,每组各50例患者,选择同期住院的急性脑梗死患者50例作对照组,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。治疗前后检测常规组和试验组患者神经功能缺损评分（China Stroke Scale,CSS）,常规组、试验组和对照组梗死灶体积、外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率的变化。 结果 治疗后试验组患者的CSS和梗死灶体积的进展程度明显低于常规组（P＜0.05）,常规组和试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率均明显高于对照组（P＜0.05）,试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率明显低于常规组（P＜0.05）,治疗期间不良反应轻微。 结论 CD40-CD40L信号通路及PBMC胞核NF-κB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI的分子生物学因素,灯盏生脉胶囊能通过下调此分子生物学因素而改善其预后。     

大剂量高压氧治疗对脑梗死大鼠组织核因子κB的影响

【摘要】 目的 探讨大剂量高压氧治疗方案对永久性大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）影响。 方法 制备雄性Sprague-Dawley大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32只,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24 h、5 d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC）方法对脑组织进行染色,观察24 h、5 d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）方法检测术后24 h、5 d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid,DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。 结果 术后24 h高压氧组神经行为学评分高于对照组［（13.33±1.53）vs（10.33±0.58）,P<0.001］。术后24 h高压氧组梗死容积小于对照组［（139.73±33.59）vs（203.02±57.66）,P=0.008］。术后5 d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组［（16.01±4.56）vs（50.28±9.13）,P=0.035］。 结论 大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24 h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κB DNA结合活性。     

实验性脑出血后ICAM-1和IL-1β的表达与p38 MAPK通路关系研究

目的 探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在脑出血血肿周围组织炎性因子表达的关系.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分成脑出血加SB203580组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察干预前后不同时间点细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-1β(IL-1β)的变化.结果 免疫组化染色显示SB203580干预组ICAM-1、IL-1β在大鼠脑出血血肿周围组织中的表达均较对照组明显降低,差异有显著意义.结论 SB203580抑制IL-1β和ICAM-1的表达,p38MAPK信号通路在脑出血后血肿周围组织损伤中发挥重要的作用.     

脑出血患者外周血及脑组织中IL-17、TGF-β的表达及意义

目的通过研究脑出血(ICH)患者白介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)的变化,探讨ICH急性期免疫炎症反应及临床意义。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测40例ICH患者外周血中IL-17、TGF-β的蛋白表达水平,应用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)方法检测患者外周血及出血灶周边脑组织IL-17mRNA和TGF-βmRNA表达水平。结果40例ICH患者外周血中IL-17蛋白及IL-17mRNA表达增高,TGF-β蛋白及TGF-βmRNA表达下降;出血灶周边脑组织标本中,IL-17mRNA和TGF-βmRNA表达均上调。结论急性ICH患者外周血及出血灶周边脑组织均发生炎症反应,并可能与血肿周围脑组织的损害相关。     

大脑中动脉分布区缺血性卒中患者的临床和影像学特征及复发危险因素

目的 分析大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）分布区非心源性缺血性卒中患者的临床和影像 学特征及复发的危险因素。 方法 连续入选发病7 d以内的MCA分布区非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息、血管 病的危险因素和发病时的主要症状及体征,评价患者的头颅磁共振影像包括急性梗死灶的部位、 数量、分布特征、责任动脉有无狭窄、缺血性卒中的病因分型。随访患者1年内有无缺血性卒中或短暂 性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）复发,通过多元Logistic回归分析患者复发的危险因素。 结果 研究共入组926例患者,责任MCA狭窄≥70%的患者（447例）常见多发梗死灶（338例,75.6%） 和分水岭梗死（317例,70.9%）,而责任MCA无狭窄或狭窄程度<70%患者（479例）常见MCA穿支分 布区单发梗死灶（247例,55.3%）。冠状动脉粥样硬化性心脏病[比值比（odds ratio,OR）7.55,95%可 信区间（confidence interval,CI）2.85～20.0,P <0.001]、缺血性卒中病史（OR 3.49,95%CI 1.52～8.01, P =0.003）、缺血性卒中发病前3个月内反复TI A史（OR 22.7,95%CI 8.35～61.6,P <0.001）、新发梗死 灶为多发（OR 5.26,95%CI 1.33～20.8,P =0.018）是患者1年内缺血性卒中或TIA复发的危险因素。 结论 对于非心源性缺血性卒中患者,MCA分布区梗死灶的分布特征与MCA狭窄程度有关。新发梗 死灶为多发、既往有缺血性心脑血管病病史的患者1年缺血性卒中或TIA复发风险高。     

首发缺血性卒中患者无症状性腔隙性梗死严重程度的相关因素分析

目的 分析与无症状性腔隙性梗死严重程度相关的危险因素,并评价无症状性腔隙性梗死与缺血 性卒中病因亚型的相关性。 方法 连续选取791例7天以内首次发病的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息和血管 病的危险因素,评价患者的头颅磁共振成像包括无症状性腔隙性梗死的数量、脑白质疏松的严重程 度、缺血性卒中的病因亚型以及急性梗死灶的分布特征,并通过多元Logistic回归分析其与无症状性 腔隙性梗死相关的危险因素。 结果 296例患者（37.4%）伴无症状性腔隙性梗死。单因素分析发现：高龄、高血压、入院时血压 较高、糖尿病、脑出血病史、Fazekas评分≥3分、小动脉闭塞性卒中、单发梗死灶、无小的皮层梗死灶、 无分水岭梗死和流域性梗死与无症状性腔隙性梗死患病相关。多元Logistic回归发现：男性、高血压、 较高的舒张压、糖尿病、脑出血病史、Fazekas评分≥3分、小动脉闭塞性卒中是无症状性腔隙性梗死 患病的危险因素。 结论 首发非心源性缺血性卒中患者无症状性腔隙性梗死的患病率较高。伴无症状性腔隙性梗死 的首发非心源性缺血性卒中患者常有较重的脑白质疏松,并且所患缺血性卒中以小动脉闭塞性卒中 常见。     

血清MMP-9、Hs-CRP检测在缺血性脑卒中患者中的意义

目的探讨血清MMP-9、Hs-CRP在缺血性脑卒中患者中的检测意义。方法选择我院缺血性脑卒中患者100例,作为卒中组。同时选择同期健康体检者50例,为对照组。检测所选对象血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平。结果卒中组血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大梗死灶患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于中梗死灶患者,中梗死灶患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于小梗死灶患者(P<0.05)。重度卒中患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于中度卒中患者(P<0.05);中度卒中患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平高于轻度卒中患者(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损越严重、梗死体积越大,其血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平越高,血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平升高与缺血性脑卒中严重程度有关,检测血清基质金属蛋白酶-9和超敏C反应蛋白的水平有助于评估缺血性脑卒中患者病情。     

老年急性缺血性脑卒中患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的观察

急性缺血性脑卒中后脑组织能量代谢衰竭,当局部血管闭塞后梗死灶中心区神经细胞迅速死亡,在此过程中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对中枢神经系统的     

颅脑损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶在挫伤皮层中的表达及其意义

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在颅脑损伤后挫伤皮层中的表达。方法挫伤皮层标本来自24例颅脑损伤患者，取样时间为伤后5h-5d，将患者按伤后取标本时间平均分为4组，即〈24h组、24～48h组、48-72h组和〉72h组。所有病例常规行开颅血肿清除术，应用免疫组化技术测定挫伤皮层中磷酸化p38MAPK的表达。结果在颅脑损伤后挫伤皮层中．p38MAPK的表达明显上调（P〈0．05），表达高峰为伤后24h内（P〈0．01），主要在血管内皮细胞中表达，在神经细胞及神经胶质细胞中极少表达。结论p38MAPK在人颅脑损伤后挫伤皮层中的表达上调，提示其可能在颅脑损伤后的病理生理过程中起重要作用。     

脑梗死急性期血清MMP-9的动态变化及其与脑梗死分型关系的研究

目的　探讨微循环分子标志物的改变与脑梗死临床分型和病情的关系 ,以指导临床的诊治。方法　收集急性脑梗死病人 4 7例 ,分别测定 4 8小时内、第 3天和第 5天的血清MMP 9含量 ,然后分析它与病情轻重、临床分型及预后的关系。结果　脑梗死后MMP 9的含量升高 ,升高幅度和变化规律在OCSP各亚型不同 ;MMP 9在大梗死组的含量显著高于其它组 ;MMP 9与NIHSS呈正相关 ,r=0 4 87;Logistic回归显示 4 8小时内的血清MMP 9含量是预后的独立预测因素。结论　脑梗死后血清MMP 9水平升高 ,并与病灶大小成正比 ,但与病变部位关系不大 ;此外 ,MMP 9可能对病情的严重程度和预后有预示作用。     

卒中后出血转化的影像学评估

出血转化是缺血性卒中患者静脉溶栓及血管内治疗最严重的并发症之一,对于缺血性卒 中患者,在考虑卒中急性期血流再灌注、避免血管再闭塞的同时,关注出血转化高风险人群的筛查是 提高卒中治疗质量的关键之一。颅脑CT、CTA、MRI、DWI、SWI及灌注成像等多种神经影像学诊断技术可 快速获取有关卒中性质、核心梗死灶体积、病灶及周围血流灌注状态、血管病变程度及病变血管管 壁通透性等相关信息,以预测患者的出血转化风险,指导临床医师治疗措施的选择,从而改善患者 预后。     

卵圆孔未闭相关缺血性卒中的临床和神经影像学特征分析

目的 探讨卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）相关缺血性卒中的临床和神经影像学特征，并 根据不同的PFO解剖特点，确定其缺血性病变类型是否存在差异。 方法 本研究为单中心回顾性研究，入选2015年5月-2019年9月在首都医科大学附属北京天坛医院 心血管内科连续住院接受PFO介入封堵治疗的缺血性卒中患者。所有患者均接受颅脑MRI检查，并通 过TCD确定右向左分流（right-to-left shunt，RLS）量，经食道超声检查确定PFO诊断及其解剖结构。总 结PFO相关缺血性卒中的影像学特征，并根据不同的PFO解剖特点，确定其缺血性病变类型是否存在 差异。 结果 共入组108例患者，平均年龄46±11岁，其中男性78例（72.2%）。PFO直径（静息状态）平 均1.5±1.1 mm，雨帘状RLS 75例（69.4%），原发隔活瓣长度平均9.5±3.7 mm，长隧道型PFO 37例 （34.3%），PFO伴过间隔血流76例（70.4%）。PFO相关缺血性卒中患者MRI显示梗死血管累及前循环42 例（38.9%）（单侧前循环29例+双侧前循环13例），后循环39例（36.1%），皮层梗死22例（20.4%）， 皮层下梗死7例（6.5%），深部梗死 44例（40.7%），皮层、皮层下梗死+深部梗死35例（32.4%）；单 一梗死31例（28.7%），多发梗死77例（71.3%）。不同的RLS量、PFO大小之间比较，脑梗死分布、梗死 部位和梗死数量方面未发现影像学差异。长隧道组和非长隧道组的梗死部位（P =0.037）和梗死 数量（P =0.016）差异均有统计学意义，其中长隧道组更多见皮层梗死（35.1% vs 12.7%）和单一梗死 （43.2% vs 21.1%）。有过间隔血流组和无过间隔血流组在梗死分布上差异有统计学意义（P =0.014）， 有过间隔血流组后循环梗死发生率更高（43.4% vs 18.8%）。 结论 PFO相关缺血性卒中患者影像学上梗死血管累及前循环和后循环的比率相似，梗死部位以 深部梗死和多发梗死为主。长隧道型PFO与非长隧道型相比，皮层梗死和单一梗死更多见。伴有过 间隔血流的PFO多发生后循环梗死。     

特定温度模式与小动脉闭塞性缺血性卒中严重程度相关性的研究

目的 探讨寒冷和温暖两种不同温度模式下,气温与小动脉闭塞性缺血性卒中严重程度的相关性.方法 回顾性分析2018年1-12月于苏州大学附属第一医院神经内科住院治疗的小动脉闭塞性缺血性卒中患者的临床资料,记录患者住院当日平均温度、人口学特征、卒中严重程度(NIHSS评分)等资料,评估寒冷和温暖两种不同温度模式下卒中严重程度...     

贫血对急性缺血性卒中预后的影响

目的 探讨贫血对急性缺血性卒中2年预后的影响。 方法 收集在北京市老年病医院住院的急性缺血性卒中患者131例，记录患者的一般资料和临床特 征，神经功能缺损评价采用NIHSS评分。根据患者入院时有无贫血分为贫血组和非贫血组，随访患者 2年预后、复合血管事件和死亡率，其中预后采用mRS量表进行评价（mRS评分≤2分为预后良好，mRS 评分＞2分为预后不良）。复合血管事件包括再发卒中、脑出血和急性冠状动脉综合征。采用Logistic回 归分析贫血对急性缺血性卒中2年预后和死亡的影响。 结果 与非贫血组相比，贫血组患者年龄较大，神经功能缺损较重，心房颤动、慢性肾功能不全、 外周血管病患病率较高，差异有统计学意义。入院时贫血是急性缺血性卒中患者2年预后不良（OR 5.063，95%CI 1.887～13.590）、死亡（OR 13.266，95%CI 1.364～128.993）的独立危险因素。 结论 入院时合并贫血的急性缺血性卒中患者年龄较大，共存疾病较多，神经功能缺损较重。贫血 是卒中后2年预后不良、病死率高的独立危险因素。     

炎症反应与缺血性卒中

炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容，其过程涉及免疫和炎症细胞，不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活，随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤；但也有研究发现，在特定刺激下，中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变，进而保护脑细胞；淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性，从而起到脑保护作用。另外，在缺血性卒中后，除脑内局部的炎症反应外，外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。     

无症状性脑动脉粥样硬化与大动脉粥样硬化性卒中患者血浆微小RNA表达分析

目的 建立无症状性脑动脉粥样硬化（ath e ro s cl e ro s i s,AS）及大动脉粥样硬化（l arge arte ry atherosclerotic,LAA）性卒中患者血浆微小核糖核苷酸（microribonucleic acid,miRNA）差异表达谱。 方法 收集2013年1月～2013年2月于青岛大学医学院附属医院神经内科就诊的8名AS患者（AS组）、 LAA性卒中患者（LAA组）和对照者（control组）的空腹前臂静脉血血浆标本,应用Solexa高通量测序 技术检测每组血浆标本miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA,并进行靶基因预测和功能分析,采 用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术对高通量检测结果进行验证。 结果 3组间比较,表达差异均具有显著性的miRNA有miR-let-7a-5p、miR-146b-5p、miR-26a-5p、 miR-23a-3p等26个;在AS组与LAA组表达一致,较对照组表达差异具有显著性的miRNA有miR-10b-5p、 miR-126-5p、miR-143-3p、miR-192-5p等41个。本研究生物信息学分析发现,差异miRNAs调控的靶基 因主要与细胞黏附、分化、增殖等生物学过程相关。实时荧光定量PCR检测miR-146b-5p、miR-23a-3p、 miR-10b-5p,结果与高通量检测结果一致。 结论 AS患者及LAA性卒中患者血浆miRNAs表达谱既有差别又有相同之处。     

Relationship between plasma metalloproteinase-9 levels and volume and severity of infarct in patients with acute ischemic stroke

Matrix metalloproteinases (MMP) constitute an endopeptidase family involved in various physiological and pathological processes. It was demonstrated that plasma MMP-9 level was increased in patients with acute ischemic stroke. In this study, it was investigated whether there was a relationship between the levels of plasma MMP-9 and the severity of stroke and infarct volume in patients with acute ischemic stroke. A total of 32 patients with acute ischemic stroke, (16 males and 16 females) and 30 healthy controls were included in the study. Plasma MMP-9 levels were measured using ELISA method. Computed tomography was performed at 48th?hour and infarct volume was calculated using the Cavalieri method. The National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) was checked at baseline, 12, 24, and 48th?hour. Plasma MMP-9 levels of the patient group at baseline, 12, 24, and 48th?hour were found significantly higher compared to the control group (p?<?0.05). An important correlation between MMP-9 levels and the infarct volume was observed at baseline, 12, 24, and 48th?hour (p?<?0.001). Furthermore, a positive correlation was recorded between plasma MMP-9 levels and NIHSS scores at baseline, 12, 24, and 48th?hour (p?<?0.001). Plasma MMP-9 levels of those of suffering medium and heavy damages were found significantly higher when compared to those of having slight damage (p?<?0.05). A significant relationship was also observed between infarct volumes and neurological deficits (p?<?0.05). Plasma MMP-9 levels of the patients at 48th?hour were found to be significantly lower in recovered patients compared to those who did not improved or worsened (p?<?0.05). A positive correlation was recorded between the infarct volume and infarct progression (p?<?0.05). In conclusion, this study showed that plasma MMP-9 level substantially increased during the acute period of ischemic cerebrovascular disease and correlated with the severity of the disease and infarct volume. The definition of the exact role of plasma MMP-9 after ischemic stroke will have important diagnostic implications for stroke and for the development of therapeutic strategies aimed at modulating plasma MMP-9.