糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

目的  探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2（MMP-2/TIMP-2）表达的关系。方法     Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组。糖尿病模型以腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立。喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达。结果  与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多（P＜0.01）,MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱（除DM4周组MMP-2活性P＜0.05外,P均＜0.01）,TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且随病程延长进一步加剧。MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P＞0.05),12周时明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关（r=0.565,P＜0.01;r=0.415,P＜0.05）,与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关（r=-0.797,-0.704,-0.613;P＜0.01）,与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关（r=0.609,0.620;P＜0.01）。结论  糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重。MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因。血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标。     

曲尼司特对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 观察曲尼司特(tranilast,Tra)对糖尿病心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌的保护作用及机制.方法 健康SD大鼠40只,随机取10只为正常对照组(NC),余30只一次性给予链脲佐菌素30 mg·kg - 1·尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型.随机分为糖尿病模型组(DM)、曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2)(100、200 mg/(kg·d))各10只.饲养12周,测定血糖、心脏质量指数(HMI);Masson染色观察心肌形态学变化,测算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌TGF-β1蛋白表达水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、HMI明显增高(P<0.01),+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低(P<0.01);与DM组相比,HMI明显下降(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高(P<0.05).DM组大鼠心肌肌纤维排列紊乱,胶原纤维明显增多,CVF明显升高(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组上述变化均有改善,CVF呈现不同程度下降(P<0.01).与NC组相比,DM组大鼠左室心肌TGF-β1蛋白表达增加(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组心肌TGF-β1蛋白表达减少(P<0.01),以曲尼司特高剂量组改善明显(P<0.01).结果 曲尼司特可抑制心肌纤维化,对糖尿病心肌具有保护作用,其保护作用可能与减少糖尿病心肌TGF-β1蛋白表达有关.     

MMP-2对大鼠心肌梗死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预效应

目的 研究大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预作用.方法 结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组(n=26)和洛沙坦治疗组(n=24)(30mg·kg-1·d-1).两组又随机分为1周、2周和4周亚组.另设假手术组(n=8).应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.用免疫组化方法检测MMP-2蛋白表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.结果 与假手术组相比,心肌梗死对照组MMP-2各时间点亚组蛋白表达均增高(均P＜0.05).非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周随之升高(均P＜0.05).而洛沙坦治疗组MMP-2蛋白表达在1周、2周和4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低(均P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周亚组也较之显著降低(均P＜0.05).结论 洛沙坦可通过抑制MMP-2的表达、逆转Ⅰ/Ⅲ型胶原比例改善心肌梗死后心室重塑.     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢异常的实验研究

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌胶原代谢的动态变化,探讨胶原代谢异常在糖尿病心肌病变中的作用.方法 实验选用清洁级、4周龄、雄性SD大鼠.设正常对照组,分为8周组和12周组;用STX造模.注射STZ 72h后测空腹血糖值>16.7 mmol为糖尿病模型,模型大鼠随机分为2组:模型8周组、12周组.分别于8周、12周后腹主动脉采血分离血清,测血清总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白、醛固酮、内皮素-1(ET-1).采用天狼星红染色法测心肌胶原含量,免疫组化测转化生长因子1(TGF-β1).结果 最终进入结果分析35只.模型8周组、12周组大鼠血糖水平、心肌胶原含量、糖化血清蛋白(GSP)、ET-1、醛固酮、总胆固醇、低密度脂蛋白及心肌TGF-β1水平均明显高于相应正常对照组(P<0.05);且模型12周组较8周组大鼠心肌胶原含量和心肌TGF-β1表达明显增加(P<0.05).结论 糖尿病大鼠8周时即心肌胶原代谢异常,随病程进展心肌胶原沉积呈进行性增加,且伴随糖、脂、蛋白代谢异常,内皮素、TGF-β1和醛固酮的增加可能是导致心肌胶原早期沉积的因素.     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1mRNA表达的影响

目的观察银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达的影响,并探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组(对照组,模型组和治疗组),每组各10只。A组为正常对照组,不做特殊处理,B、C两组制备大鼠肝纤维化模型,同时C组给予银杏叶提取物治疗;采用免疫组化和RT-PCR方法分别检测3组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA的表达情况。结果模型组及治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显高于对照组(P<0.01),经银杏叶提取物(GbE)灌胃处理后,治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显低于模型组(P<0.01);模型组及治疗组肝脏组织TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达水平较对照组均显著增高(P<0.01),且治疗组TIMP-1mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.01),治疗组MMP-1 mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过抑制TIMP-1表达和提高MMP-1 表达而促进Ⅰ、Ⅲ型胶原降解并发挥抗肝纤维化的作用。     

肾复汤对糖尿病大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 观察肾复汤对糖尿痛(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法 建立STz诱导的糖尿病SD大鼠模型,随机分成4组:正常对照组、DM模型组、肾复汤治疗组及厄贝沙坦治疗组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法检测各组大鼠肾重/体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,透射电镜观察肾脏超微结构.结果 DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织MMP-9表达明显上调(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);DM模型组大鼠肾组织TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织TIMP-1表达明显下调(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01).血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重等肾复汤治疗组指标值较DM模型组有所下降(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病的发生,肾复汤可能通过干预这种表达变化减缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P＜0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.     

2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义。方法高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P0.01)。糖尿病大鼠心脏:HW和HW/BW明显高于正常对照组(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P0.05;TIMP-2:P0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低。结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关。     

非酒精性脂肪肝炎脂质过氧化对前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达的影响

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质过氧化对前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达的影响.方法通过高脂饮食制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,并在第20、22周分批处死,采用半定量RT-PCR检测肝组织前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA的表达,测定血清和肝组织丙二酰二醛(MDA)含量,并行肝组织学改变的观察.结果模型组肝组织出现明显脂肪变性和炎症坏死并伴有程度不同的纤维化,在第22周肝组织前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达模型组明显高于正常对照组(P<0.05).血清和肝脏MDA含量,模型组也显著高于正常对照组(P<0.05).在第22周血清和肝脏中MDA含量与肝组织前胶原ⅠmRNA表达呈正相关(r=0.68,P<0.01;r=0.66,P<0.01),与前胶原Ⅲ mRNA无相关性.结论NASH肝纤维化程度与前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达增强相一致;脂质过氧化反应可能对前胶原Ⅰ表达起重要作用.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。     

EGCG通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化

  目的  研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化影响,探讨EGCG能否通过TGF-β1/Smads信号通路减轻心肌纤维化的程度。  方法  采用长期高脂高糖饮食形成肥胖大鼠模型,给予EGCG每天灌胃,治疗4周后,称取各组大鼠体重,Masson染色检测心肌纤维化的程度。生化检测血清中空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量。Western blotting检测各组大鼠心脏组织中相关蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7）的表达水平。  结果   与正常组比较,模型组大鼠体重增加,给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度严重,给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、MDA高于正常组,给予EGCG治疗后下降。与正常组比较,模型组大鼠GSH活性低于正常组,给予EGCG治疗后升高。与正常组比较,模型组大鼠Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达升高,给予EGCG治疗后下降。与正常组比较,模型组大鼠Smad7蛋白表达低于正常组,给予EGCG治疗后升高。  结论  EGCG能够改善肥胖大鼠血糖和脂质代谢紊乱,减轻心肌纤维化程度,其机制可能与氧化应激介导的TGF-β1/Smads信号通路有关。     

内源性可溶性糖化终末产物受体和内源性分泌型糖化终末产物受体水平对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值

目的探讨内源性可溶性糖化终末产物受体(sRAGE)和内源性分泌型糖化终末产物受体(esRAGE)对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值。方法 59例≥50岁髋部骨折住院患者分为非糖尿病组(Ⅰ组,20例)、糖尿病非骨质疏松症组(Ⅱ组,21例)及糖尿病合并骨质疏松症组(Ⅲ组,18例),用双能X线骨密度仪检测骨密度(BMD),酶联免疫吸附测定法检测血浆sRAGE、esRAGE水平,并检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、碱性磷酸酶(AKP)、钙(Ca)等生物化学指标及体质量指数(BMI)。结果 3组患者的BMI、Cr、TG、TC、AKP水平差异均无统计学意义(P>0.05),Ⅰ组和Ⅱ组患者血浆Ca水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但与Ⅲ组Ca水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);3组间血浆FBG、HbA1c、BMD、sRAGE、esRAGE水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);sRAGE、esRAGE水平与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.01),与BMD呈正相关(P<0.01)。结论血浆sRAGE、esRAGE可能成为糖尿病性骨质疏松症的诊断指标。     

水温改变对斑马鱼脊髓损伤修复的影响

目的 探讨成纤维细胞生长因子21 (FGF21)siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小、鼠心脏功能的影响机制.方法 16只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=10),16只T1DM模型小鼠分为T1DM组(n=6),T1DM+FGF21 siRNA组(n=10).T1DM模型由单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立.8周后行FGF21siRNA给药.实验到达终点时采用小动物高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;光学显微镜下HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察纤维化程度,利用实时PCR技术检测心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC),心厉钠尿肽(ANP)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及FGF 21 mRNA的表达含量.结果 与正常对照组小鼠相比,T1DM小鼠的心脏功能减低,心肌细胞肥大,胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ANP、α-MHC、β-MHC、Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达增加,T1DM小鼠经FGF 21siRNA处理后上述表现进一步加重.结论 FGF21siRNA能降低1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与心肌肥大和心肌纤维化有关.     

2型糖尿病患者血清载脂蛋白AⅠ、AⅡ、 B100、CⅡ、CⅢ、E含量分析

目的　探讨2型糖尿病患者血清中载脂蛋白(apo)AⅠ、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ、E含量的改变特点。方法　对143例2型糖尿病患者(其中合并冠心病20例,合并高甘油三酯血症66例,合并高胆固醇血症55例)和127例非糖尿病对照进行了空腹12小时后血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇及apoAⅠ、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ、E含量的测定。结果　与非糖尿病对照组相比,男性2型糖尿病患者腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)及apoCⅡ明显升高(P<0.05),apoAⅠ、AⅡ明显降低(P<0.05)。女性糖尿病患者较女性非糖尿病者体重指数(BMI)、WHR、FBG、TG水平明显升高(P<0.05),HDL-C、apoAⅠ、AⅡ水平则明显降低(P<0.01)。在伴有脂质异常血症和冠心病的2型糖尿病患者中,apo(s)与血脂的变化更为明显。2型糖尿病伴高甘油三酯血症的患者较TG正常的糖尿病患者BMI、WHR、空腹胰岛素(INS)、TG、TC、apoB100、CⅡ、CⅢ和E水平明显升高,同时伴HDL-C、apoAⅠ水平降低(P均<0.05);2型糖尿病伴高胆固醇血症的患者与TC正常的的患者相比,WHR、TG、TC和apoB100、CⅡ、CⅢ、E水平也明显升高(P<0.01)。载脂蛋白的变化与血脂的变化呈明显相关。在2型糖尿病合并冠心病的患者中,BMI、FBG、INS、apoB100、CⅡ、CⅢ和E水平显著升高,HDL-C、apoAⅡ水平则显著降低(P均<0.05)。结论　载脂蛋白异常是2型糖尿病患者的代谢紊乱特征,同时可能是2型糖尿病发生脂代谢紊乱和冠心病的重要原因。     

老年2型糖尿病合并冠心病脂代谢异常分析

目的 :分析脂代谢异常与老年 2型糖尿病 (DM)合并冠心病 (CHD)的关系。方法 :将 6 4例 2型DM患者分为合并CHD组 (A组 ) 34例 ,未合并CHD组 (B组 ) 30例 ,无DM的CHD患者 31例为对照组 (C组 )。测定血胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -CH)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -CH)、空腹血糖(FBG)等指标进行分析。结果 :A组TG明显高于B组 (P <0 0 1)和C组 (P <0 0 5 ) ;FBG明显高于B组和C组(P <0 0 1) ;HDL -CH明显低于B组 (P <0 0 5 ) ,与C组无明显差异 (P >0 0 5 )。B组除FBG明显高于C组外(P <0 0 1) ;TG、HDL -CH与C组无明显差异 (P >0 0 5 )。TC、LDL -CH在 3组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :高TG、低HDL是老年 2型糖尿病合并冠心病的危险因素     

贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（Benazepril）对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只，糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素（STZ，50mg／kg）腹腔内注射，建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利（5mg／kg）治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原，转化生长因子（TGF-β1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP-1）蛋白的表达：RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组，心肌间质纤维化，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加，TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高，MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后，上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。     

2型糖尿病及合并并发症患者主要生化指标分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)及合并并发症患者的主要生化指标.方法 选取2015年3月至2016年3月自贡市第三人民医院收治的T2DM患者112例,根据是否有并发症将其分为T2DM无并发症组(61例)与T2DM合并并发症组(51例),另选取同期体检健康志愿者55例作为对照组.比较各组间胰岛素、空腹血糖(FBG)、D-二聚体(D-D)及血脂[高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平.结果 T2DM无并发症组及T2DM合并并发症组患者FBG、D-D、TC、TG及LDL水平均高于对照组,胰岛素与HDL水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且除了HDL,胰岛素、FBG、D-D、LDL、TC和TG水平在T2DM合并并发症组与T2DM无并发症组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 定期监测糖尿病患者的血糖、血脂等生化指标是防治糖尿病及其并发症的重要手段.     

高血糖在2型糖尿病大鼠合并慢性肝脏病变中的作用

目的研究2型糖尿病(T2DM)与慢性肝病(脂肪肝、肝纤维化)的关系及高血糖在慢性肝脏病变发生发展中的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=20),分别饲以普通和高脂饲料。肥胖组6周后随机分为肥胖对照组(n=10)和糖尿病组(n=10)。糖尿病组给予小剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射,其余2组同步腹腔内注射等体积柠檬酸-枸橼酸钠缓冲液。14周处死各组大鼠,生物化学方法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST);酶联免疫吸附法测定血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)及Ⅳ型胶原(CoⅣ)水平;苏木精-伊红染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化等情况。结果与正常对照组和肥胖对照组比较,糖尿病组随机血糖、HA、LN、PⅢNP、CoⅣ及血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.01);与正常对照组比较,肥胖对照组HA、LN、PⅢNP、CoⅣ和血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.05),随机血糖2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,肥胖对照组和糖尿病组大鼠脂肪变程度积分、炎症积分较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病组与肥胖对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖在T2DM大鼠合并慢性肝脏病变的发生发展过程中发挥重要作用,HA、LN、PⅢNP、CoⅣ联合检测在糖尿病合并肝病的诊断中具有较高价值。     

泉州市老年2型糖尿病患者血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与大血管并发症相关性研究

目的探讨福建省泉州市老年2型糖尿病患者空腹血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与大血管并发症患病率的关系。方法对泉州市600例60岁以上的老年2型糖尿病患者血糖、血脂、血压和体重指数等指标进行综合研究。结果单因素直线相关分析提示：血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程、体重指数等因素与血清甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值水平呈正相关关系（P〈0．05）；多因素逐步回归法提示影响血清甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值的主要因素有空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程及体重指数（P〈0．05）。结论空腹血清甘油三酯／高密度脂蛋白胆固醇比值是反映2型糖尿病血管并发症发生的一个可靠的指标。