COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者氧化应激水平在其预后早期评估中的临床价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴呼吸衰竭患者氧化应激水平在其预后早期评估中的临床价值。方法:选取2012年1月-2014年8月本院收治的COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者85例为研究组,另选取30例COPD稳定期患者为对照组。检测两组治疗前、治疗3 d和1周的血清8-isoprostane、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)等氧化应激指标,采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组随访1年的预后情况,比较不同预后情况COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者治疗前后的氧化应激指标水平并采用Spearman无条件相关分析法和Logistic多元回归分析法分析其氧化应激指标水平与预后的关系。结果:与对照组比较,研究组治疗前后的血清SOD、T-AOC水平均降低(P0.01),同期血清8-isoprostane和MDA水平均升高(P0.01);与治疗前比较,研究组治疗3 d和1周的血清SOD、T-AOC水平均升高(P0.01),同期血清8-isoprostane和MDA水平均降低(P0.01)。研究组和对照组1年生存率分别为78.82%和96.67%,研究组1年生存率低于对照组(P0.05)。且研究组死亡患者治疗前后的血清SOD、T-AOC水平均较存活患者降低,同期血清8-isoprostane和MDA水平均升高(P0.05)。Spearman无条件相关分析结果显示,COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者血清SOD、T-AOC水平与其1年生存率均呈正相关(r=0.748、0.766,P0.05),其血清8-isoprostane和MDA水平与其1年生存率则呈负相关(r=-0.753、-0.768,P0.05)。Logistic多元回归分析结果亦显示,COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者血清SOD、T-AOC、8-isoprostane和MDA水平与其1年生存率均密切相关(P0.01)。结论:COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者氧化应激水平升高而抗氧化能力降低且其氧化应激水平与其预后密切相关,这可能与氧化应激促进细胞损伤和血管内皮功能损伤相关,COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者氧化应激水平可能作为其预后的早期评估的参考指标。     

COPD患者血浆chemerin水平的变化及其与患者脂代谢的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆趋化素(chemerin)水平的变化及其与患者脂代谢的关系。方法：随机选取COPD患者150例作为COPD组,另选取30例同期体检健康者作为对照组。COPD组根据其体质量指数(body mass index,BMI)分为消瘦组(BMI<18.5 kg/m2,n=116)和非消瘦组(BMI≥18.5 kg/m2,n=34)两个亚组。采用ELISA检测对照组和COPD组急性加重期和稳定期的血浆chemerin和总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等血脂水平,统计COPD组半年内再住院率和病死率等预后情况,并采用Pearson线性相关分析法分析其血浆chemerin水平与其血脂水平的关系和Spearman秩相关法分析其血浆chemerin和脂质水平与其预后的关系。结果：与对照组比较,COPD组急性加重期和缓解期的血浆TC,TG,HDL水平均降低,血浆chemerin和LDL水平则升高(P<0.05);与非消瘦组比较,消瘦组性加重期和缓解期的血浆TC,TG,HDL水平均降低,血浆chemerin和LDL水平则升高(P<0.05)。消瘦组半年内再住院率和病死率均较非消瘦组高,且COPD组半年内再住院患者和死亡患者的血浆TC,TG,HDL水平均低于半年内未住院患者和存活患者,血浆chemerin和LDL水平则高于半年内未住院患者和存活患者(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示：COPD患者血浆chemerin水平与其TC,TG,HDL水平均呈负相关(r=–0.695,–0.748,–0.722;P<0.05),与其血浆LDL水平则呈正相关(r=0.668,P<0.05)。Spearman秩相关法分析结果显示：COPD患者血浆TC,TG,HDL水平与其半年内再住院率和病死率均呈负相关(TC： r=–0.716,–0.737;TG：r=–0.748, –0.753;HDL：r=–0.736,–0.728;P<0.05),其血浆chemerin和LDL水平与其半年内再住院率和病死率均呈正相关(chemerin：r=0.753,0.766;LDL：r=0.742,0.755;P<0.05)。结论：COPD患者血浆chemerin水平较高且与其脂代谢状况相关,血浆chemerin和脂质水平均与COPD预后情况相关,这可能与chemerin作为脂肪细胞因子和可参与机体炎症反应及COPD患者营养不良引发血脂水平降低相关,COPD患者血浆chemerin水平可能反映其脂代谢情况并作为其预后评估的参考指标。     

阿奇霉素对稳定期COPD患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的分析大环内酯类药物在COPD抗氧化治疗中的作用。方法选取稳定期COPD患者60例,随机分为两组,联合用药组(30例)给予小剂量阿奇霉素口服,对照组(30例)只给予常规治疗,疗程均为3个月。观察血清中MDA、SOD、GSH、GSH-Px的变化,并进行QOL评估。结果治疗后治疗组SOD、GSH、GSH-Px较治疗前明显升高(P<0.05),QOL评分、血清MDA较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后治疗组血清SOD、GSH、GSH-Px、MDA、QOL评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期小剂量使用阿奇霉素可改善稳定期COPD患者的体内氧化应激状态,并能较明显地提高患者的QOL。     

氧化应激介导NLRP3炎性反应小体对慢性阻塞性肺疾病的影响研究

目的 通过对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3） mRNA的表达量的检测,分析NLRP3、MDA、SOD、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second% pred,FEV1% pred）之间的相关性,从而探讨氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD的影响。方法 选取2017年6月至2018年6月长沙市第一医院收治的COPD患者90例,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者60名,AECOPD组患者根据肺功能分为重-极重组和轻-中组,每组30例,经治疗症状体征达到缓解期水平的COPD稳定期患者30名,另选取同期体检健康者30例作为对照组。比较AECOPD组、COPD稳定期组、对照组血清中MDA、SOD浓度、NLRP3 mRNA表达量与COPD患者血清中MDA和SOD浓度、外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量、FEV1% pred之间的相关性采用Pearson相关性分析。结果 血清中MDA浓度AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）;血清中SOD浓度AECOPD组低于COPD稳定期组、COPD稳定期组低于健康对照组（P<0.05）;外周血淋巴细胞中NLRP3 mRNA表达量AECOPD组高于COPD稳定期组、COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）。AECOPD组血清中MDA浓度重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）;AECOPD组血清中SOD浓度重-极重组低于轻-中组、轻-中组低于对照组（P<0.05）;AECOPD组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA表达量重-极重组高于轻-中组、轻-中组高于对照组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者中血清MDA浓度与NLRP3 mRNA表达量呈正相关（r=0.64,P<0.05）;COPD患者中血清SOD浓度与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.90,P<0.05）;COPD患者FEV1% pred与NLRP3 mRNA表达量呈负相关（r=-0.78,P<0.05）。结论 氧化应激和NLRP3炎性反应小体参与COPD发病过程,氧化应激和NLRP3 mRNA表达量升高与COPD病情加重相关,氧化应激介导NLRP3炎性小体活化对COPD疾病进展有影响。     

内皮素、一氧化氮对急性缺氧性肺动脉高压形成的影响

目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型，测定急性缺氧时的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；而血清SOD，MDA和T-AOC水平别无明显变化。结论 血中ET-1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压(HPH)形成的重要原因，而血浆SOD、MDA和T-AOC水平与HPH无关。     

乙酰半胱氨酸对COPD稳定期患者氧化应激及细胞因子的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者氧化应激指标及外周血细胞因子TNF-α、IL-8指标的影响。方法:选择我院门诊收治的COPD稳定期患者60例为研究对象。将患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加予乙酰半胱氨酸口服,疗程12个月。在治疗前及治疗后6、12个月,检测两组患者氧化应激指标SOD、MDA及血清细胞因子TNF-α、IL-8水平的变化。结果:在治疗前,两组患者血清TNF-α、IL-8、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后6、12个月,治疗组患者细胞因子指标(TNF-α、IL-8)以及氧化应激损伤标记物MDA水平均低于观察组(P<0.05),SOD水平较观察组上升(P<0.05)。结论:乙酰半胱氨酸具有降低COPD患者氧化应激损伤的作用,并能够抑制炎症因子,对于COPD稳定期患者具有一定治疗作用。     

老年慢性阻塞性肺病稳定期血浆ET-1、NO水平与肺动脉高压的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平与肺动脉收缩压之间的关系。方法检测65例老年COPD稳定期患者及30例正常对照人群的血浆ET-1、NO水平,同期应用超声心动图测定所有研究对象的肺动脉收缩压,按是否存在肺动脉高压再将65例患者分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组。比较三组研究对象的血浆ET-1、NO水平,并将血浆ET-1、NO水平与肺动脉收缩压进行相关分析。结果 65例老年稳定期COPD患者经检测有20例存在肺动脉高压。正常对照组中未发现肺动脉高压。肺动脉高压组和无肺动脉高压组的血浆ET-1水平较正常对照组明显升高(P<0.05),血浆NO水平较正常对照组明显降低(P<0.05);肺动脉高压组ET-1水平明显高于无肺动脉高压组(P<0.05),血浆NO水平明显低于无肺动脉高压组(P<0.05);肺动脉高压组肺动脉收缩压与血浆ET-1水平呈显著正相关(r=0.379,P<0.05),而与血浆NO水平无显著相关性(P>0.05)。结论老年COPD患者存在肺血管内皮细胞功能不良,内源性NO合成和释放减少,作为反映内皮细胞功能状态的指标,ET-1可在一定程度上反映肺动脉收缩压水平。     

急性脑梗死患者急性期血清OPN、氧化应激水平的变化及其与神经损伤和预后的关系

目的 探讨急性脑梗死患者急性期血清骨桥蛋白(OPN)水平和氧化应激水平的变化及其与患者神经损伤和预后的关系,为急性脑梗死神经损伤和预后干预提供指导.方法 以发病48 h内急性脑梗死患者52例为脑梗死组和30例同期健康查体志愿者为对照组.检测比较两组急性期的血清OPN、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、治疗7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、治疗后90 d改良Rankin量表(mRS)评分.比较NIHSS≥7分和NIHSS<7分患者的血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平以及mRS≤2分和mRS>2分患者的血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平,分析血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平与急性脑梗死患者NIHSS和mRS得分的关系及其单独和联合预测其神经损伤和预后的价值.结果 与对照组比较,脑梗死组急性期血清OPN、MDA水平均升高而血清SOD、GSH-Px水平则降低(P<0.05).与脑梗死组NIHSS<7分患者比较,NIHSS≥7分患者急性期血清OPN、MDA水平均升高而血清SOD、GSH-Px水平则降低(P<0.05).脑梗死组mRS>2分患者急性期血清OPN、MDA水平亦均高于其mRS>2分患者,而血清SOD、GSH-Px水平则均低于mRS≤2分(P<0.05).Spearman无条件相关分析结果显示,急性脑梗死患者急性期血清OPN、MDA水平与其NIHSS和mRS得分均呈正相关(OPN:r=0.785,0.772;MDA:r=0.768,0.793,P<0.05),其急性期血清SOD、GSH-Px水平与其NIHSS和mRS得分则呈负相关(SOD:r=-0.812,-0.795;GSH-Px:r=-0.822,-0.818,P<0.05).ROC曲线分析结果显示,急性脑梗死患者急性期血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平单独和联合预测其神经损伤和预后的价值均良好,其中以四者联合预测其神经损伤和预后的价值最优.结论 急性脑梗死患者急性期血清OPN和氧化应激水平与其神经损伤和预后均相关且对其预后的预测价值良好,联合检测急性脑梗死患者急性期血清OPN和氧化应激水平可能作为其神经损伤和预后评估的参考指标.     

血脂康对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的探讨血脂康对早期糖尿病肾病(DN)患者氧化应激的影响。方法将56例早期DN患者随机分成血脂康组(28例)和安慰剂组(28例),另外选20例健康体检者作为正常对照组。DN患者均给予胰岛素控制血糖,血脂康组加用血脂康0.6 g/次,3次/d;安慰剂组加用外形相同含淀粉的胶囊,0.6 g/次,3次/d,均治疗12周。治疗前后观察3组受试者血脂〔三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕水平及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿清蛋白排泄率(UAER)的变化。结果与正常对照组比较,血脂康组和安慰剂组早期DN患者TG、TC、LDL-C、VLDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,血清SOD显著下降,MDA水平上升(P<0.05);血脂康治疗12周后,患者血清TG、TC、LDL-C、VLDL-C、MDA水平及UAER较治疗前显著下降,HDL-C水平及血清SOD活性较治疗前显著上升(P<0.05)。安慰剂处理前、后患者血脂、血清SOD、MDA及UAER间差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期DN患者存在血脂紊乱和氧化应激,血脂康可调节早期DN患者血脂紊乱,并改善氧化应激,降低UAER,对早期DN治疗有益。     

52例2型糖尿病患者氧化应激状况分析

目的探讨氧化应激在2型糖尿病(T2DM)发生、发展中的作用。方法选择2010年6月至2011年2月贵阳医学院附属医院住院的T2DM患者52例为治疗组,取同期健康志愿者35例为对照组。采用比色法测定两组总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)指标,对两组检测指标进行比较。结果与对照组相比,治疗组患者血清SOD、GSH及MDA水平明显增高(P<0.05)。与对照组相比,伴各种并发症的T2DM患者血清GSH和MDA水平均明显增高(P<0.01);存在任何一种并发症的T2DM患者、并发周围神经病变的T2DM患者、并发视网膜病变的T2DM患者及并发肾病的T2DM患者血清中SOD水平均高于无并发症的T2DM患者(P<0.05);并发肾病的T2DM患者较未并发肾病的T2DM患者血清MDA水平明显增高(P<0.05)。T2DM患者空腹血糖值与血清T-AOC、SOD、GSH、MDA水平均无明显相关性(P>0.05)。结论 T2DM发生、发展过程中存在氧化应激紊乱,提示高氧化水平可能在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要的作用。     

黄芪注射液对COPD急性加重期患者氧化应激和炎性反应介质的影响

目的:探讨黄芪注射液对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者氧化应激和炎性介质的影响。方法:COPD急性加重期患者47例随机分成两组(A组和B组),A组24例,平均(63.27±6.22)岁,给予综合治疗加3次/周静脉注射黄芪注射液10 ml(相当于黄芪20 g);B组23例,平均(61.53±6.78)岁,给予综合治疗,未予黄芪治疗,总观察时间为14 d;C组18例,为年龄、性别匹配的健康对照组。检测氧化应激指标(MDA、SOD)和炎性介质(CRP、IL-6)水平并比较分析。结果:COPD急性加重期患者血浆的MDA、CRP、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SOD显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);A组治疗前后MDA、IL-6及SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪注射液能改善COPD急性加重期患者的氧化应激和炎性反应状态。     

慢性阻塞性肺病患者氧化应激状态及其与糖皮质激素受体水平的相关性

目的 观察不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身及气道局部氧化应激水平的变化及其与糖皮质激素受体的卡H关性.方法 检测33例COPD急性加重期患者(A组)、27例COPD稳定期患者(B组)、14例健康吸烟者(C组)、14例健康不吸烟者(D组)诱导痰及血浆中MDA、GSH水平和SOD、GSH-PX活性.及外周血有核细胞糖皮质激素受体(GR)水平、血皮质醇、ACTH水平.结果 A、B、C、D组诱导痰和血浆MDA含量呈下降趋势,GSH、SOD、GSH-PX水平呈上升趋势各组间差别有统计学意义(P<0.05):C组血浆和诱导痰的SOD水平低于D组(P<0.05),其他指标C、D组间差异统计学无意义(P>0.05).A、B、C、D 4组间血皮质醇及ACTH水平差别无意义(P>0.05),而GR水甲依次呈上升趋势,分别为(1565±719)、(2069±488)、(2739±926)、(4793±1415)结合单位,各组间差别有统计学意义(P<0.05).控制吸烟指数后,COPD患者外周血有核细胞GR水平与血浆及诱导痰SOD的相关系数分别为0.512、0.564,P<0.001,有统计学意义.结论 COPD患者全身和气道局部均存在氧化/抗氧化失衡,尤以急性加重期患者更为明显;SOD活力下降可能是COPD患者糖皮质激素受体水平下降的原因之一.     

中西医结合治疗肝胃不和型难治性反流性食管炎28例

目的:探讨疏肝和胃方联合雷贝拉唑对肝胃不和型难治性反流性食管炎(RRE)患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:采用随机对照、双盲、双模拟的方法将72例肝胃不和型RRE患者分为2组,对照组与治疗组各36例,分别予雷贝拉唑+疏肝和胃方模拟剂与疏肝和胃方+雷贝拉唑治疗,疗程8周,最终采集血清52例,其中对照组24例,治疗组28例,并纳入体检健康者38人作对照。通过比色法等比较RRE患者治疗前后与健康人血清MDA、SOD、T-AOC的水平变化。结果:与健康人比较,RRE患者血清SOD、T-AOC浓度均显著降低,血清MDA均显著增高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组可明显升高血清SOD、T-AOC浓度,降低血清MDA浓度,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:疏肝和胃方联合雷贝拉唑具有抗氧化应激作用,可增加食管黏膜的防御能力,防止损伤的发生。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激的影响

目的:研究氨溴索针剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者氧化与抗氧化能力的影响。方法:COPD急性加重期患者,采用氨溴索针剂治疗,检测患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)水平。并比较两组患者总有效率。结果:氨溴索治疗显著降低患者血清MDA含量,显著增加SOD水平,总有效率提高。结论:氨溴索能减轻COPD急性加重期患者氧化应激程度,提高患者抗氧化能力,对COPD患者有一定辅助治疗价值。     

定心藤总黄酮对高脂血症大鼠降血脂的作用研究

目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P＜0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P＜0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用.     

百令胶囊对中重度慢性阻塞性肺病患者肺功能､气道炎症以及氧化应激的影响

目的:评价百令胶囊对中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能、气道炎症以及氧化应激的影响。方法 :60例中重度COPD患者随机分成对照组和治疗组,每组30例。对照组常规使用布地奈德/福莫特罗复方干粉吸入剂(信必可都保)吸入,治疗组使用信必可都保吸入联合百令胶囊口服,在治疗前和治疗后第24周分别进肺功能检查、诱导痰中炎性细胞分类检测以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的检测。结果:对照组和治疗组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)以及FEV1占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均显著改善(P均<0.001),且治疗组疗效优于对照组(P均<0.05);两组治疗后诱导痰中中性粒细胞比例下降,巨噬细胞比例升高,与治疗前相比有统计学意义(P均<0.001),且治疗组疗效优于对照组(P均<0.001);对照组和治疗组治疗后血清SOD和TAOC升高、MDA下降,与治疗前相比有统计学意义(P均<0.05),且治疗组疗效优于对照组(P均<0.001)。结论:百令胶囊可改善COPD患者肺功能,减轻气道炎性反应,抑制机体氧化应激。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.