莪术油抗小鼠结肠癌效应的实验研究

目的 探讨莪术油对小鼠结肠癌抑制作用及机制。方法 采用MTT法检测莪术油对癌细胞的生长抑制作用；建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠的肿瘤大小及生存时间；TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果 莪术油体外可明显抑制小鼠CT26结肠癌细胞生长，其浓度与细胞生长抑制率成正比；莪术油明显抑制肿瘤生长（P〈0．05）；莪术油组对荷瘤鼠明显延长平均生存时间（P〈0．05）；莪术油明显促进荷瘤鼠结肠癌细胞的原位凋亡（P〈0．05）。结论 莪术油能够诱导机体抗肿瘤反应，促进细胞凋亡可能是其主要作用机制。     

珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究

目的：观察珠子参对小鼠移植性肝癌（H22）的增殖抑制作用及其作用机制.方法：建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中TNF-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果：珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低（P〈0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞（%）减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞（%）增加.结论：珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.     

131Ⅰ-KDR单克隆抗体抑制荷人膀胱癌SCID小鼠瘤体生长的实验研究

目的探讨131Ⅰ标记抗KDR单抗对SCID小鼠人膀胱癌皮下移植瘤模型瘤体生长的抑制作用.方法在复制SCID小鼠人膀胱癌皮下移植瘤模型的基础上,用131Ⅰ标记抗KDR单抗3G9,尾静脉注射荷瘤SCID小鼠作为实验组,以非标记抗KDR单抗3G9及生理盐水尾静脉注射荷瘤SCID小鼠作为对照组及空白组,观察131Ⅰ标记抗KDR单抗对SCID小鼠人膀胱癌皮下移植瘤模型瘤体生长的抑制作用.结果131Ⅰ-3G9尾静脉注射荷瘤SCID小鼠后3周,移植瘤瘤体内癌组织可见大片坏死,对照组移植瘤瘤体内癌组织也可见部分坏死,与空白组相比实验组与对照组对瘤体生长大小的抑制率分别为96.8%和87.7%.结论131Ⅰ-抗KDR单抗对肿瘤的抗血管生成治疗有潜在的临床应用前景.     

半相合细胞移植对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨半相合细胞移植的移植物对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及潜在机制.方法:取C57BL/6小鼠的脾细胞和骨髓细胞作为供体细胞;取18只CB6 F1小鼠(受体),随机分成对照组、环磷酰胺组和移植组,每组6只,皮下种植小鼠结肠癌CT26细胞建立荷瘤小鼠模型;然后分别于尾静脉注射0.2 mL生理盐水、环磷酰胺、环...     

杠柳苷对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究

目的 研究香加皮中杠柳苷体内抗肿瘤作用,探讨其可能作用机制。方法 将小鼠肝癌H22细胞经体外培养并于 BALB/c小鼠腹腔内传代后,无菌接种于小鼠皮下,建立荷瘤小鼠模型。采取不同剂量杠柳苷 (0.25、0.50、1.00 mg/kg) ip 给药,每天1次,连续 15 d,观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况,测定抑瘤率,应用流式细胞术检测杠柳苷对肿瘤细胞周期与凋亡的影响;采用透射电镜观察荷瘤小鼠肿瘤细胞超微结构的变化。结果 杠柳苷对小鼠 H22皮下移植瘤具有显著的抑制作用,小鼠成瘤时间明显晚于模型组,肿瘤生长缓慢,低、中、高3个剂量组抑瘤率分别为 60.28%、68.09%、74.74%。流式细胞术分析结果显示,不同剂量杠柳苷处理小鼠移植瘤细胞后,处于 G0/G1 期细胞明显增多,S 期和 G2/M 期细胞显著减少,与模型组相比差异显著(P＜0.05),其中1.00 mg/kg 杠柳苷组 G0/G1 期细胞由对照组的(46.90±5.80)% 升高至 (83.80±2.52)%,S 期和 G2/M 期细胞分别由对照组的 (38.30±5.11)%、(14.80±0.70)% 下降至 (5.33±2.73)%、(10.87±0.25)%;而且杠柳苷各组小鼠肿瘤细胞的凋亡率均明显增加,其中 1.00 mg/kg 组凋亡率高达 (32.35±1.75)%,并可见典型的凋亡峰。透射电镜观察可见,杠柳苷各组小鼠肿瘤组织中出现大量典型的凋亡细胞,而对照组瘤组织内多为富含线粒体与内质网的代谢旺盛的肿瘤细胞。结论 杠柳苷具有很强的体内抗肿瘤作用,其作用机制可能与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响

目的:观察肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,将60只造模后的小鼠随机分成6组,每组10只,造模后次日开始给药,分别采用肺复康大中小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及肿瘤生长抑制率,通过流式细胞术分析Lewis肺癌移植瘤细胞周期。结果:肺复康大剂量组肿瘤生长抑制率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组。与紫杉醇合用,肿瘤生长抑制率为60%,与模型对照组比较有较显著性差异(P<0.01)。细胞周期分析表明肺复康将肿瘤细胞阻滞于G1期。结论:肺复康能明显改善小鼠生存状态,并对Lewis肺癌移植瘤有显著抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53和ras表达的影响

目的:通过研究乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53、ras表达的影响,探讨乳宁Ⅱ号方抑制乳腺癌生长的机制.方法:建立小鼠Ca761乳腺癌移植模型,小鼠造模后随机分成生理盐水对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)治疗组、乳宁Ⅱ号方治疗组及乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组,每组12只.用流式细胞术检测经不同方法处理的荷瘤小鼠移植瘤细胞的细胞周期,同时运用免疫组化法测定移植瘤组织中p53和ras癌基因蛋白的表达,并进行组间比较.结果:乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组S期肿瘤细胞与生理盐水对照组比较明显减少(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组G0-G1期肿瘤细胞百分比低于CTX治疗组(P<0.05),而G2-M期细胞百分比高于CTX治疗组(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组p53的表达均显著低于生理盐水对照组(P<0.05),而CTX对p53表达的影响不显著(P>0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组ras的表达均低于生理盐水对照组(P<0.05).结论:乳宁Ⅱ号方可通过调控小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞的细胞周期来影响肿瘤的生长,这一作用与其调控肿瘤组织p53和ras基因表达有关.     

非甾体类抗炎药塞来昔布对肺腺癌抑制作用的实验研究

目的观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布在体内及体外对肺癌细胞的抑制作用.方法噻唑蓝(MTT)比色法检测肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞仪检测塞来昔布处理后肺癌细胞周期变化,通过裸鼠移植瘤实验,比较移植瘤重量检测塞来昔布对肺癌细胞体内抑制作用,TUNEL法染色检测移植瘤癌细胞凋亡.结果塞采昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,IC 50为50umol/L.塞来昔布可将细胞阻滞在G0/G1期,阻碍G1期细胞进入S期.称量裸鼠移植肿瘤的瘤结节重量,对照组平均瘤重(2 1567±0.9750)g,药物组平均瘤重(0.9783±0.5423)g,两组有显著性差异(P＜0.05),抑瘤率为54.64%.TUNEL法移植瘤凋亡细胞染色,对照组凋亡指数(AI)为(1.58±0.61),用药组(9.50±2.51),二组有显著性差异(P＜0.05).结论塞来昔布在体内及体外均对肺癌细胞表现出抑制作用,其将细胞周期阻滞在G1期并诱导肿瘤细胞凋亡可能是抑制肺癌细胞增殖的重要机制.     

PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响

目的 探讨5-AIQ抑制小鼠结肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase, PARP]后对其肝转移的影响.方法 以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只.观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化.Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组织中的蛋白表达量.结果 经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05).各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05).结论 5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用.     

涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及其机制探讨

目的：研究涤痰祛瘀汤对不鼠肿瘤的抑制作用及作用机制,方法：建立小鼠移植性肉瘤（S180）及小鼠艾氏腹水癌（EAC）模型,观察抑率和生命延长率,并用流式细胞仪检测S180瘤细胞周期及细胞凋亡率。结果：涤痰祛瘀汤在5g和10g/kg剂量下灌胃给药,能显著抑制小鼠S180实体的生长,也能延长EAC小鼠的生存时间,还可引起小鼠S180瘤细胞S期及C2－M期细胞减少,G0－G1期细胞及凋亡细胞增加,结论：涤痰祛瘀汤对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成,干扰细胞的分裂增速度及诱导癌细胞凋亡有关。     

超声对卵巢颗粒细胞瘤的诊断及临床价值

目的探讨卵巢颗粒细胞瘤的声像图特征及临床应用价值。方法应用超声仪对37例经组织病理学证实的卵巢颗粒细胞瘤进行观察,并对图像特征及血流检测结果进行分析。结果37例中术前超声诊断正确者30例(81.1%),其声像图特征主要表现为:在盆腔内检测到边界清楚、形态规整、包膜完整的多发囊性或实性团块,其中,23例为多囊性团块;8例为单一大囊性团块;6例为实性为主的团块。病灶位置:单侧35例,双侧2例。25例经彩色多普勒检测,均探及彩色血流信号。频谱特点为高速低阻型。结论二维超声与彩色多普勒相结合,有助于卵巢颗粒细胞瘤的诊断,并提供了可靠的诊断依据及临床价值。     

人胚脾LAK细胞体外抗肿瘤作用的实验研究

本文对人胚脾ＬＡＫ细胞的制备及其体外抗肿瘤作用进行了实验研究，为临床推广应用提供了可行性的依据。实验表明，在红细胞低渗休克法，溶血盐法，淋巴细胞分离液分离法中，以最后一种方法制备人胚脾ＬＡＫ前体细胞的效果最佳。用重组白细胞介素２诱导的人胚脾ＬＡＫ细胞在培养的第５～８ｄ对Ｋ５６２靶细胞的细胞毒活性最高，达６５．１％；而对Ｒａｊｉ靶细胞的细胞毒活性较低，在培养的第５ｄ为２６．７％。由此可见，人胚脾ＬＡＫ细胞对Ｋ５６２和Ｒａｊｉ两种肿瘤细胞均有杀伤活性。     

孤立性纤维性肿瘤3例临床病理分析

目的：探讨孤立性纤维性肿瘤（Solitary fibrous tumor，SFT）的临床病理特征、免疫表型及诊断与鉴别诊断。方法：对3例孤立性纤维性肿瘤进行临床和病理学观察及免疫组化标记，并复习有关文献。结果：3例SFT肿瘤皆较大，肿瘤由梭形纤维母细胞样细胞及少数卵圆形细胞构成，呈束状交错排列及片状分布，部分区域可成血管瘤样结构，间质内有较多玻璃样变的胶原纤维。例2与例3呈良性表现；例1发生于腹腔，肿瘤细胞核分裂数〉4个／HPF，并见浸润性生长，诊断为侵袭性SFT。免疫组化：CD34、bcl-2、Vim呈阳性。结论：SFT是一类较少见的梭形细胞肿瘤，发生部位和形态多样，肿瘤大多为良性，极少部分为侵袭性SFT。     

小鼠囊胚体外植入恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞的比较性研究

目的 在已建立的小鼠囊胚-恶性肿瘤细胞体外共培养的基础上,将小鼠囊胚体外植入恶性肿瘤细胞的生物学行为和小鼠囊胚植入单层容受性子宫内膜上皮细胞的生物学行为进行比较性研究。方法 采用体外小鼠囊胚-恶性肿瘤细胞共培养体系和改进的小鼠囊胚-单层容受性子宫内膜上皮细胞共培养体系,光镜下观察小鼠囊胚在单层恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞贴壁、脱带、粘附及植入过程,HE染色,扫描电镜观察和免疫组织化学对两系统中囊胚植入的生物学行为进行比较性研究。结果 小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞Hepal-6、CHO和B16共培养系统中的脱带率、贴附率和扩展率分别是69．74％、81．49％、90．15％;68．63％、79．86％、90．32％和68．94％、80．21％、89．53％。容受性子宫内膜上皮细胞共培养系统中的脱带率、贴附率和扩展率分别是69．52％、81．25％和91．51％,小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞与容受性子宫内膜上皮细胞体外植入比较,其脱带率、贴附率和扩展率差异无统计学意义（P〉0．05）,植入的形态学和滋养层细胞表达的MMP-9差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 在体外贴壁细胞的共培养系统中,小鼠囊胚在恶性肿瘤细胞和容受性子宫内膜上皮细胞共培养系统中的发育和植入行为差异无统计学意义,可能是早期生命在体外高适应和自我组织能力的一种体现。     

超声内镜对上消化道黏膜下肿瘤诊断与鉴别诊断的价值

目的:评价超声内镜(endoscopic ultrasonography, EUS)对上消化道黏膜下肿瘤诊断与鉴别诊断的价值.方法:通过对97例上消化道黏膜下肿瘤及51例其他隆起性病变进行EUS检查,并与内镜活检、切除和手术病理进行比较.结果:上消化道黏膜下肿瘤种类的分布有一定规律,其中间质细胞瘤最为常见,本组占35.81％(53/148);EUS 对本组的总诊断符合率达91.22％(135/148);各种黏膜下肿瘤的声像图具有一定的特征.间质细胞瘤的声像图特征为低回声,呈梭形或椭圆形,病灶边界清楚、包膜光滑、回声均匀.恶性间质细胞瘤边界不清,包膜完整性差,回声不均,常有断裂征;与间质细胞瘤难以鉴别的神经源性肿瘤与颗粒细胞瘤的声像图呈低回声.与胃镜、钡餐造影、CT等相比,EUS更易确定病变的性质.结论:EUS对上消化道黏膜下肿瘤的诊断与鉴别诊断具有更高的价值.     

褪黑激素对体外培养肿瘤细胞活性的影响

目的 研究褪黑激素（MT）对体外培养肿瘤细胞活性的影响。方法 MTT法测定MT的抗肿瘤活性;电镜观察药物对肿瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞周期的影响。结果 高浓度MT（1mmol/L或2mmol/L)可抑制肿瘤细胞的生长,延长肿瘤细胞倍增时间（TD）;作用3天,可使S期细胞的比例减少,细胞形态学发生非特异性改变,有较多的坏死细胞和少量凋亡细胞。结论 高浓度MT抑制肿瘤细胞增殖。MT作为肿瘤患者的辅助治疗药物有待深入研究。     

体外三维培养技术在肿瘤中的应用及进展

肿瘤是一种由多种致癌基因功能的获得,抑癌基因功能的丢失以及环境因素共同决定的复杂疾病。肿瘤细胞的表型异质性、细胞生物学背景以及肿瘤微环境是决定肿瘤发展过程的关键因素。体外三维细胞培养（three-dimensional cell culture,3DCC）可以更好地模拟真实的肿瘤细胞微环境,对探索肿瘤的发生、侵袭以及转移的分子机制起到了决定性作用。本文将结合近年来相关文献,对3DCC的建立方法及其在恶性肿瘤中的应用进展作一综述。     

肺腺癌恶性胸水中肿瘤浸润T淋巴细胞成分及其对自体肿瘤细胞的杀伤活性

目的：分析恶性胸水中的肿瘤浸润T淋巴细胞(tumor infiltrating T lymphocyte,TIL)的细胞成分,探究其对 自体肿瘤细胞的杀伤活性。方法：收集17例肺腺癌患者的胸水,采用Ficoll密度梯度离心法分离恶性胸水中的单个 核细胞,流式细胞检测仪分析TIL细胞成分,贴壁培养法分离肿瘤细胞和TIL,裸鼠成瘤实验明确贴壁细胞为肿瘤 细胞,MTT法检测培养的TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性。结果：恶性胸水TIL中T细胞占60.6%~79.3%,辅助性T细 胞占比显著高于细胞毒性T细胞(36.63%±1.90% vs 24.64%±2.32%,P<0.001),同时还含有少量自然杀伤(natural killer, NK)细胞和NK T细胞;采用贴壁培养法成功分离培养肿瘤细胞,体外培养增殖的TIL对自体肿瘤细胞杀伤活性为 39.14%±12.04%,且体外高增殖组的TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性高于低增殖组(50.51%±3.80% vs 29.04%±5.77%, P<0.001)。结论：肺腺癌恶性胸水中TIL主要以T细胞为主,辅助性T细胞多于细胞毒性T细胞,体外增殖能力强的TIL 对自体肿瘤细胞的杀伤活性高于增殖能力弱者,恶性胸水可能为肿瘤细胞免疫治疗提供细胞来源。     

少见部位骨巨细胞瘤的X线诊断（附20例报告）

目的提高X线检查对少见部位骨巨细胞瘤的认识。方法对经手术病理证实的20例少见部位骨巨细胞瘤X线表现进行回顾性分析。20例均行常规X线检查,其中5例行CT检查。结果枕骨斜坡1例,下颌骨3例,跟骨2例,耻骨2例,肋骨4例,脊柱8例。X线主要表现为多房型溶骨性膨胀性破坏13例,单房型溶骨性膨胀性破坏5例,病灶内可见皂泡样改变,无钙化,病灶边缘无硬化,病灶周围骨质可见钻孔样改变6例。结论平片仍是本病诊断的首先方法,解剖结构复杂的部位,需行CT和MRI检查,以提供更多的信息,提高诊断准确率。     

晚期非小细胞肺癌外周血CTC 与肿瘤组织EGFR 表达的相关性

目的 探讨晚期非小细胞肺癌（NSCLC）外周血循环肿瘤细胞（CTC）与肿瘤组织表皮生长因子受体（EGFR）表达的一致性。方法 利用流式细胞术及免疫组织化学染色配对检测66 例NSCLC患者外周血CTC 和肿瘤组织EGFR 的表达水平。给予EGFR 酪氨酸激酶抑制剂治疗1 个月后进行疗效评价。比较CTC 与肿瘤组织EGFR 表达的一致性，并分析其与患者临床因素、疗效及预后的相关性。结果 外周血CTC 与肿瘤组织EGFR 表达一致率为69.7%。CTC 与肿瘤组织EGFR 的表达在不同组织学类型间比较，差异有统计学意义（P <0.5），在不同性别、年龄、分期、体力活动状态评分方面比较，差异无统计学意义（P >0.05）。EGFR 高表达组疾病控制率高于低表达组（CTC ：87.5% vs 35.3% ；肿瘤组织：72.7%vs 36.4%）（P <0.05）。生存分析结果显示，EGFR 高表达组有更长的无进展生存期（CTC ：8 个月 vs 2 个月；肿瘤组织：6 个月 vs 2 个月）和总生存期（CTC：20 个月 vs 13 个月；肿瘤组织：16 个月 vs 14 个月）（P <0.05）。结论 晚期NSCLC 患者外周血CTC 和肿瘤组织EGFR 表达的一致性好，两者对酪氨酸激酶抑制剂治疗的疗效及预后具有一定的预测价值。外周血CTC 作为肿瘤组织的替代检测标本是可行的。