延胡索乙素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠c-jun、c-fos表达的影响

目的: 研究延胡索乙素(dl-THP)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠血管重构的影响及其机理.方法: 大鼠每天置于低O2高CO2舱中8小时造型.4周后,右心导管法测肺动脉压(mPAP);光镜下测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA )、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT )等反映肺血管重建情况的指标;免疫组化法检测Ⅰ型胶原的表达量;原位杂交法检测c-jun mRNA、c-fos mRNA的表达量.结果:模型组的mPAP显著增高,光镜下WT/TA 、PAMT、SMC显著增高;肺细小动脉I型胶原的相对含量显著增高;肺细小动脉c-jun mRNA、c-fos mRNA的表达显著增高.dl-THP治疗可抑制上述病变发生.结论:延胡索乙素能明显抑制肺动脉血管的重构,而抑制c-jun mRNA、c-fos mRNA表达可能是其重要的机制之一.     

延胡索乙素对肺动脉高压大鼠血管重构及IGF表达的影响

目的：研究延胡索乙素时慢性低O2高CO2性肺动脉血管的重构的影响，并探讨其机理。方法：36只SD大鼠随机分为三组：正常对照组（A组）、慢性低O2高CO2组（B组）及慢性低O2高CO2＋延胡索乙素组（C组）。右心导管法测肺动脉压；电镜观察肺小动脉超微结构；免疫组化法检测Ⅰ型胶原、胰岛素样生长因子（IGF）的表达量。结果：B组的mPAP显著高于A组和C组；C组大鼠肺细小动脉内皮细胞基本扁平，结构基本正常，中膜平滑肌细胞增生较轻，胶原少见；外膜胶原纤维较明显少于B组大鼠。外膜仅有少量胶原纤维。免疫组化发现B组肺细小动脉ERK2、Ⅰ型胶原的相对含量显著高于A组和C组。结论：延胡索乙素能明显抑制肺动脉高压的形成，延缓肺动脉血管的重构；抑制IGF表达、减少Ⅰ型胶原生成可能是其重要的机制之一。     

桂枝茯苓丸对低O2高CO2大鼠肺动脉血管重构的影响及机理

目的:研究桂枝茯苓丸对肺动脉高压大鼠血管重构的影响及机理。方法:复制低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型后,右心导管法测肺动脉压;免疫组化法检测Ⅰ型胶原、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)的表达;原位杂交法检测c-junmRNA;c-fosmRNA的表达。结果:桂枝茯苓丸干预组的各项指标均显著低于模型组。结论:桂枝茯苓丸阻断ERK信号通路,可抑制肺动脉高压血管重构。     

红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究

目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。     

延胡索乙素对低O2高CO2大鼠肺动脉高压的影响及机理

中药延胡索中提取的生物碱（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）除具有神经系统药理作用外，在体循环系统的研究中还发现THP可使大鼠出现明显的降动脉血压作用，对细胞增殖也有抑制作用。慢性肺动脉高压的形成机制研究发现，肺血管重构是肺动脉压力持续增高的主要原因。故我们采用低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型，观察延胡索乙素对肺动脉高压的影响并探讨其机理。     

低O2高CO2大鼠肝组织MDA、SOD与TGF-β1表达变化及红花注射液的影响

目的：观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）与转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化及红花注射液对其的影响。方法：制备慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,观察肝组织病理学改变;测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位;RT-PCR技术检测肝组织TGF-β1 mRNA表达量。结果：（1）光镜下慢性低O2高CO2组大鼠肝组织脂肪变性明显,红花组肝组织脂肪变性不明显;（2）慢性低O2高CO2组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,红花组大鼠肝组织MDA较慢性低O2高CO2组显著降低,而SOD显著升高;（3）慢性低O2高CO2组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著高于正常组,红花组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著低于慢性低O2高CO2组。结论：慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠肝脏组织脂质过氧化增加,TGF-β1及其mRNA表达增加,红花注射液能减轻慢性低O2高CO2大鼠肝脏组织脂质过氧化作用并减少TGF-β1基因的表达。     

Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用研究

目的探讨Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用。方法制备大鼠慢性吸烟动物模型;右心导管法测定并记录肺动脉平均压(mPAP);计算右心室肥厚指数(RV/(LV+S));HE染色计算腺泡内环肌型动脉(CMA)、部分肌型动脉(PMA)和非肌型血管(NMA)3种类型血管的构成比;免疫组织化学方法检测肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺小动脉Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表达。结果吸烟组大鼠mPAP均高于正常对照组(P均<0.01);吸烟能明显引起右心室肥厚(P<0.01),且随时间的延长差异更显著(P<0.05);吸烟组大鼠CMA占血管总数的百分值、肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达均高于正常对照组(P均<0.05),Bax蛋白、Bax mRNA表达及Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值均显著低于正常对照组(P均<0.01),并随时间的延长吸烟组Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值降低均更显著(P均<0.05)。直线相关分析发现各组大鼠SM-α-actin与Bcl-2 mRNA均呈正相关(P均<0.01),与Bax mRNA均呈负相关(P均<0.05)。结论慢性吸烟可导致肺血管重建、肺动脉高压、肺动脉Bcl-2和Bax的表达异常和Bax/Bcl-2平衡失调,Bax/Bcl-2平衡失调可能是吸烟引起肺动脉平滑肌细胞增殖、肺血管重建及肺动脉高压形成的机制之一。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响

目的:探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响。方法:将二级 SD 大鼠分为:正常对照组,低氧组及低氧加灯盏花素组,低氧时间为4周。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ胶原和Ⅰ、Ⅲ前胶原基因的影响。结果:(1)低氧组 mPAP、RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 mPAP、RV/(LV+S)显著低于低氧组(P<0.01)。(2)光镜下低氧组肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)、管壁面积占管总面积的百分比(WA%)、中膜平滑肌细胞核密度(SMC)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 MT%、WA%、SMC 显著低于低氧组(P<0.01);电镜检查显示低氧组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维丰富,低氧加灯盏花素组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较低氧组明显为少。(3)免疫组化、原位杂交显示低氧组肺细小动脉(直径约100～200μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前肢原 mRNA 平均吸光度值含量显著高于正常对照组(均 P<0.01),...     

ERK1/2基因与AECOPD患者中医证型相关性研究

目的通过观察细胞外信号调节激酶1/2(ertracellular-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)基因及参与细胞增殖抑制的细胞增殖抑制基因((hyperplasia suppressor gene,HSG)的mRNA在AECOPD患者不同中医证型中的表达,探讨ERK信号通路在AECOPD气道重建的作用,尝试从基因层面寻找AECOPD中医辨证分型量化标准。方法收集痰浊壅肺、痰热郁肺和痰瘀阻肺3个证型的AECOPD患者各20人,健康者20人,采用RT-PCR检测ERK1/2、HSG在各组入选者血液中mRNA的表达。结果 AECOPD患者血清HSG基因相对表达量较正常对照组降低,ERK1/2基因相对表达量较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ERK1/2基因mRNA的相对表达量从痰浊壅肺→痰热郁肺→痰瘀阻肺逐渐增加,HSG基因则与之相反,为寻找AECOPD中医辨证分型量化及诊断依据提供了一定经验。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

葛根素抑制慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压形成机制研究

目的:探讨葛根素对慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管重建的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,正常(NC)组、低O₂高CO₂1周(LH1)组、2周(LH2)组与3周(LH3)组,低O₂高CO₂3周+葛根素(puerarin)用药(LHP3)组,每组8只。将后4组动物放入常压低O₂高CO₂舱内,舱内吸入气O₂浓度为9%~11%,CO₂浓度为5%~6%,每天9h,每周6d,连续3周。葛根素用药组于每天低O₂前半小时腹腔注射葛根素注射液(20mg.kg^-1)。采用比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低O₂高CO₂大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁I,III型胶原和I,III型前胶原基因的影响。结果:①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O₂高CO₂组。②血浆ET含量低O₂高CO₂组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O₂高CO₂组(P<0.01)。血浆NO含量低O₂高CO₂组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O₂高CO₂组(P<0.01)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O₂高CO₂组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O₂高CO₂组(P<0.01)。④肺组织SOD活力低O₂高CO₂组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O₂高CO₂组(P<0.01)。而MDA低O₂高CO₂组含量均明显升高于正常组(P<0.01)。葛根素组高于低O₂高CO₂组(P<0.01)。⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉I型胶原和I型前胶原mRNA平均吸光度值低O₂高CO₂组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O₂高CO₂组(P<0.01)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异。结论:葛根素改善大鼠慢性低O₂高CO₂肺动脉高压形成和肺血管重建,其改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。     

黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织血栓素A_2及肺血管结构的影响

目的:探讨黄芪对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织血栓素(TXA2)的影响。方法:雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只。对照组:室内空气正常饲养;低氧组:在常压低氧舱内(10±0.5)%饲养;治疗组:缺氧+黄芪(12g/kg)。低氧30天分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),放射免疫法测定肺组织中TXA2含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA)。结果:低氧组mPAP、RVHI、TXA2含量较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较低氧组明显减少(P<0.05)。低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较低氧组明显减少(P<0.01)。结论:慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,黄芪注射液可降低肺组织TXA2含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组,建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２,２ｌｄ）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量;用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平;用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组,Ｐ值均小于０．０１,后两组比较Ｐ大于０．０５;Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加,而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少;Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组,而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少,但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ,其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放,降低ＳＥＴ水平,并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关     

肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只。采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型。除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30mL/kg蒸馏水灌胃;肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天。末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary arter ypressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA%);分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一。     

冬凌草甲素对肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

目的:探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究。方法:清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组。低氧高二氧化碳时间为4周。测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比[LV/(RV S)]、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达。并用透射电镜观察其超微结构变化。结果:低氧高二氧化碳组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c高于低氧高二氧化碳组(P<0.01)。冬凌草甲素组可以发现肺小动脉平滑肌细胞核固缩,核膜间隙增大,线粒体浓聚,部分线粒体肿胀。结论:冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压。其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构。     

银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物银杏酮酯（GBE50）对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室＋室间隔重量比值（R/L＋S）、肺动脉管壁面积/管总面积（WA）。用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与正常对照组相比,模型组R/L＋S、WA及血浆ET-1、SOD、MDA、NO明显升高（P〈0.05）,提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压。GBE50组R/L＋S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高（P〈0.05）。结论用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤。GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响

目的:观察益肺通络方对低氧性肺血管构型重建(PVR)大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、益肺通络方高、中、低剂量5组,每组12只,采用气管注入0.2 m L脂多糖(1 g·L-1)联合烟熏(每次5支,30 min/次)4周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,叠加每天吸入18%低氧2周建立肺血管构型重建(PVR)大鼠模型。空白、模型组生理盐水5 m L·d-1天灌胃,实验组按生药浓度分高剂量(30 g·kg-1),中剂量(20 g·kg-1),低剂量(10 g·kg-1)益肺通络方煎剂浓缩液5 m L·d-1灌胃。4,5,6周3个时点取材,测量中膜厚度、血管管径和中膜面积、血管面积,计算相对中膜厚度/面积。结果:相对中膜厚度/面积比较,4周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。5周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。     

苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆BNP及肺小动脉的影响

目旳 研究苏木乙酸乙酯提取物对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压、血浆脑钠肽(BNP)及肺小动脉的影响.方法 采用完全随机化的分组方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组、阿魏酸钠组,每组10只.除空白组外,其余组大鼠采用腹腔注射野百合碱方法制备肺动脉高压模型.实验...     

心脉神胶囊对模拟高原急性缺氧大鼠肺动脉压力的作用机制研究

目的：探讨心脉神胶囊对急性缺氧大鼠肺动脉压力的影响。方法：将27只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组与心脉神组,分别给予生理盐水、心脉神（0.45 g/kg·bw）连续7 d后,模型组与心脉神组置于低压氧舱内3 d,用多道生理记录仪测定肺动脉压力（PAP）。结果：与模型组比较,心脉神组肺动脉收缩压、舒张压、平均压均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：心脉神胶囊对大鼠急性缺氧所致的肺动脉升高有抑制作用。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

 目的：探讨川芎嗪（ligustrazine,Li）防治缺氧性肺动脉高压（HPH）的机制。方法：38只SD大鼠分为正常对照（N）组、正常加Li（N＋Li）组、缺氧（H）组、缺氧加Li（H＋Li）组,建立SD大鼠HPH模型（10±0.5％O₂,2ld）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（SET）含量;用免疫组化染色观测肺内ET-1表达水平;用组织切片原位杂交法检测ET_A-RmRNA在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：H组SET水平显著高于N组和H＋Li组,P值均小于0.01,后两组比较P大于0.05;H组肺内ET-1阳性免疫反应染色物质较N组明显增加,而H＋Li组较H组明显减少;H组PVSMC内ET_A-RmRNA表达明显高于N组,而H＋Li组有所减少,但与H组比较P值大于0.05。结论：Li能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防HPH,其作用机制与抑制ET-1表达与释放,降低SET水平,并在一定程度上抑制ET_A-RmRNA表达有关。