天甲美对大鼠低氧性肺动脉高压及肺血管重建的影响

目的 探讨天甲美(门冬氨酸钾镁)对大鼠低氧性肺动脉高压及腺泡内肺动脉重建的影响.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为正常对照组,低氧组,低氧+天甲美治疗组,每组7只.低氧30 d,分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、RV∕(LV+S),计算腺泡肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、无肌型动脉(NMA)比例及肺中小肌型动脉相对中膜厚度(RMT%)与相对中膜面积(RMA%).结果 (1)低氧组大鼠mPAP较对照组明显升高(P＜ 0.01).MA、PMA比例明显增高于对照组(P＜0.01),NMA比例明显低于对照组(P＜ 0.01).RMT与RMA明显高于对照组(P＜0.01).(2)治疗组mPAP显著低于低氧组(P＜0.01);MA、PMA比例显著低于低氧组(P＜0.01),NMA比例显著高于低氧组(P＜0.01);RMT%、RMA%也明显低于低氧组(P＜0.01). 结论天甲美对慢性低氧所致的肺动脉高压,右心室肥厚及肺血管重建有较好的预防和逆转作用.     

肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达。结果吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移。PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P<0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P>0.05)。HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达。吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met。结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制。     

c-Met信号通道参与HGF诱导不同基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。方法选择人NSCLC细胞株表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型PC-9、PC9/R和EGFR野生型H292、A549,用HGF诱导细胞,通过MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,应用免疫印迹技术检测细胞中c-Met及下游通道的变化。结果吉非替尼对PC9、H292、A549的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制细胞的生长曲线明显往右移。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的细胞凋亡率比吉非替尼处理组均减少(P<0.05),在PC9/R细胞中无明显减少(P>0.05)。HGF能激活PC9、H292、PC9/R、A549细胞中c-Met及其下游通道蛋白。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的p-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白表达比吉非替尼处理组均增高,在PC9/R细胞中无明显增高。结论在体外HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,c-Met及其下游信号通道参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。     

腺苷三磷酸—氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分？…

目的 研究腺苷三磷酸－氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响。方法 以２１只大白鼠为实验动物，建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型，随机分为３组，即正常组，损伤组及治疗组，观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化。结果 腺苷三磷酸－氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻，治疗组动脉血氧分压高于损伤组。     

黄芪等中药对肺动脉高压的治疗作用

现将黄芪等中药对肺动脉高压的治疗作用综述如下。1低氧性肺血管收缩(Hypoxic pulmonary vasocon-striction,HPV)HPV是机体一种很重要的生理机制。近年来研究表明,HPV反应不但作为一种有效的刺激,诱发肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)而增加右心负荷;而且持久的HPV反应可能是低氧性肺血管结构重建(Hypoxic pulmonary vas remodeling,HPVR)的一种启动因子[1],促进肺血管平滑肌细胞增殖,细胞外基质(ECM)分泌增加,血管壁增厚、硬化,形成慢性肺动脉高压。HPV反应发生的主要部位是几十至几百微米的肺小动脉。1.1低氧直接作用机制认为缺氧本身直接作用于血管平滑肌,通过细胞膜去极化,细胞浆内Ca2+浓度的增加,经兴奋—收缩偶联,引起肺血管平滑肌收缩。左顺庆等[2]研究结果显示,肺动脉高压(PAH)肺组织总钙含量明显增加,提示在肺动脉高压形成过程中存在钙内流增加至钙超载,从而导致肺血管的收缩反应增强。研究发现川芎嗪可以阻滞平滑肌的钙通道和(或)促进前列环素(PGI2)的合成释放而舒张肺血管;三七皂甙能抑制细...     

气管、支气管内膜结核13例误诊分析

本文收集了 1996年 4月～ 2 0 0 0年 5月在外院误诊 ,后经我院确诊的 13例无肺内结核病灶的气管、支气管内膜结核进行分析 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 13例 ,男 4例 ,女 9例 ,年龄 2 8～ 6 2岁 ,平均 34岁。病程 4～18个月。有程度不同的咳嗽 11例 ,喘息 5例 ,痰中带血 4例 ,闻及哮鸣音 6例。 13例中 ,误诊为支气管哮喘 6例 ,慢性支气管炎 5例 ,支气管肺癌 2例。误诊时间为1～ 15个月。1 2　辅助检查　 13例均做痰结核菌涂片检查 3次 ,其中 2例痰结核菌涂片阳性 ;ＰＰＤ皮肤实验均呈阳性反应。Ｘ线胸片示双肺纹理增多 ,增…     

误食河豚卵巢致急性中毒2例抢救体会

1997年8月,我院收治误食河豚卵巢约100g（误认为鱼子）致严重急性中毒2例,经抢救治疗,均恢复正常,痊愈出院,现将抢救体会报道如下。1临床资料例1男,18岁,误服煮熟后的河豚卵巢,2小时后出现恶心、腹痛、腹泻、便血等消化道症状,自觉舌尖及全身麻木,皮肤感觉和听觉迟钝,出现呼吸困难,神志模糊,并逐渐加重,4小时后被送往我院。入院查体：昏迷状态,呼吸运动浅弱。BP160／90mmHg,P130次／分,R26次／分,全身皮肤及粘膜无出血点,巩膜无黄染,无颈项强直,瞳孔散大,对光反射不敏感,心率130次／分,律齐,神经系统深浅反射消…     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠实验性呼吸窘迫综合征的保护效应

静脉注射油酸复制大鼠呼吸窘迫综合征的模型，观察了腺苷三磷酸 氯化镁对实验性呼吸窘迫综合征的治疗作用．结果示，治疗组的肺组织病理改变比正常组轻，而且治疗组的肺湿重与肺干重比例比损伤组明显减少，有显著性差异．     

经纤维支气管镜注入凝血酶治疗咯血23例

为观察凝血酶对咯血的治疗效果，经纤维支气管镜注入凝血酶治疗２３例中等量以上的咯血．结果，２３例咯血中，显效１２例（５２％），有效８例（３５％），总有效率为８７％．