干扰素α治疗慢性乙型肝炎患者肝纤维化的实验研究

目的 观察干扰素α对慢性乙型肝炎(乙肝)患者肝组织纤维化程度的影响。方法 选取病理诊断为S₃～S₄期的16例乙肝患者,干扰素治疗期前后3次进行肝组织炎症程度及纤维化程度病理分析,免疫组化检测肝组织TGF-β1蛋白、Fas及HBcAg抗原,TUNEL方法观察肝细胞凋亡情况。同期检测血清肝纤维化指标及肝功能。结果 在S₃～S₄期,患者Fas、TGF-β1显著表达,肝细胞的DNA损伤严重。干扰素α治疗3个月后Fas抗原、TGF-β1表达程度显著下降(P<0.05);细胞凋亡程度减轻(P<0.05);肝组织HBcAg表达程度无显著改变;连续6～9个月治疗后,肝组织炎症及纤维化程度逐渐改善(P<0.05),血清肝纤维化指标及肝功能水平与治疗前差异显著。结论 干扰素α能显著改善S₃～S₄期患者肝细胞凋亡和肝组织纤维化程度,但需持续治疗。     

瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)在SGC-7901细胞增殖中的作用

目的 探讨瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)与SGC-7901细胞增殖的关系。方法 体外培养SGC-7901细胞,以是否加入TGF-β₁分为对照组和实验组。根据实验组是否加入SKF96365抑制剂分为TGF-β₁和TGF-β₁+SKF96365组。免疫荧光染色观察TRPC6在对照和TGF-β₁组的表达。Western blot方法检测TRPC6和增殖指标在对照组、TGF-β₁组和TGF-β₁+SKF96365组中的变化。结果 与对照组相比,TRPC6蛋白在TGF-β₁组中表达升高(P＜0.05)。抑制TRPC6蛋白表达,增殖指标在TGF-β₁+SKF96365组表达明显降低(P＜0.01)。结论 抑制TRPC6蛋白表达可降低SGC-7901细胞增殖能力。     

miR-21-5p靶向TGF-β1调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β₁(transforming growth factor-β₁,TGF-β₁)对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法 抑制或过表达TGF-β₁后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β₁的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β₁的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P＜0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β₁的表达水平(P＜0.05)。过表达TGF-β₁显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P＜0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β₁的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。     

小剂量红霉素对肺间质纤维化血清TGF-β、IL-13的影响

目的:探讨小剂量红霉素对特发性肺间质纤维化血清转化生长因β（TGF-β）、白介素13（IL-13）的影响。方法:将39例特发性肺纤维化患者随机分为常规治疗组（A组）和小剂量红霉素治疗组（B组）,采用双抗体夹心ABC-ELISA法对肺间质纤维化两组及健康对照组（C组）血清TGF-β、IL-13进行测定。结果:A、B两组血清TGF-β及IL-13水平均明显高于C组（P <0.05, P<0.05）。治疗后B组动脉血氧饱和度(SaO₂ )明显高于A组,差异有显著性（P<0.05）;B组血清TGF-β、IL-13水平均低于A组,但差异无显著性（P>0.05）。血清TGF-β、IL-13水平与血氧分压、血氧饱和度、肺泡-动脉氧分压差（AaDO₂ ）无直线相关关系。结论:细胞因子的紊乱与特发性肺间质纤维化有密切关系,红霉素可影响特发性肺间质纤维化的炎症反应,改善缺氧。     

肝硬化患者血流动力学改变与一氧化氮和内皮素-1含量的关系

目的 探讨门静脉彩色多普勒(CDFI)超声对诊断肝硬化的意义。方法 运用CDFI超声检查40例肝硬化患者的门静脉血流动力学指标,并按Puph肝功能分级法进行统计学处理。结果 脉冲多普勒(PW)可显示血流速度正常、减低或双向血流;血流速度、血流量随着Puph肝功能分级程度严重而下降;与正常组比较有显著差异(P<0.05);肝硬化患者一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量均高于正常对照组(P<0.05),治疗后低于治疗前(P<0.05);并随着肝硬化严重程度其水平不断上升(P<0.01~0.05);肝硬化组ET-1与NO含量呈正相关(r=0.654,P<0.01);血浆NO含量与门静脉血流速度、脾静脉血流速度及肠系膜上静脉内径呈负相关(r=-0.415,r=-0.359,r=-0.433,P<0.05)。结论 门静脉CDFI不仅能诊断肝硬化,而且能判断肝硬化损害程度。     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和转化生长因子-β1 在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系.结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P＜0.001及r=0.836,P＜0.001).结论血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用.     

子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达

目的 检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法 采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果 ①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论 NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果 肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论 HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。     

治疗复杂性后尿道狭窄3种手术入路的比较解剖学研究

目的 评价经耻骨上、耻骨下、会阴3种手术入路治疗复杂性后尿道狭窄的优劣。方法 解剖35具成年男性尸体标本,测量并比较耻骨上缘中点(A)、耻骨下缘中点(B)及会阴部两坐骨结节连线中点(C)分别到尿道球膜部连接处(D)、前列腺尖(E)及膀胱颈(F)的距离及相关角度;对另20具成年男性尸体标本分别经3种手术入路显露后尿道,标记可能损伤的组织器官并评分。结果 各点之间的距离AD=(6.5±0.5)cm,BD=(2.2±0.5)cm,CD=(3.4±0.6)cm,BDP<0.05,SNK法);AE=(6.6±0.5)cm,BE=(3.0±0.5)cm,CE=(4.4±0.7)cm,BEP<0.05,SNK法);AF=(5.7±0.6)cm,BF=(4.5±0.5)cm,CF=(6.5±0.6)cm,BFP<0.05,SNK法)。各点连线所成角度中,∠EAD (α₁)=(9.3±2.0)°,∠EBD (α₂)=(17.4±3.8)°,∠ECD (α₃)=(9.2±1.6)°,α₁与α₂有显著性差异(P<0.05,t=11.1),α₃与α₂有显著性差异(P<0.05,t=12.1),α₁与α₃无显著性差异(P>0.05,t=0.13);∠FAE (β₁) =(22.7±2.6)°,∠FBE (β₂ )=(32.9±6.4)°,∠FCE (β₃)= (15.0±3.2)°,其中β₂>β₁>β₃(P<0.05,SNK法)。经耻骨上入路损伤评分为13分,经耻骨下为20分,经会阴为15分。结论 暴露从优到劣依次为经耻骨下、经耻骨上、经会阴;损伤从大到小依次为经耻骨下、经会阴、经耻骨上部分。对于复杂     

EGCG对铅暴露C57BL/6仔鼠海马Aβ蛋白及NEP酶表达的影响

目的 探讨不同剂量的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对哺乳期铅暴露仔鼠海马学习记忆能力损伤的作用,及对β淀粉样蛋白、脑啡肽酶的影响。 方法 选取SPF级C57BL/6孕鼠,随机分为对照组和铅暴露组。铅暴露组孕鼠在哺乳期饮用0.5%醋酸铅水溶液,对照组饮用蒸馏水。染铅结束后,取40只染铅雄性仔鼠(分为低、中、高剂量EGCG干预组、铅暴露模型组,每组各10只),对照组10只雄性仔鼠,分别用不同浓度的EGCG溶液和生理盐水等体积灌胃21 d,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定各组小鼠血铅含量,并对海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42、AβPP mRNA、AβPP、脑啡肽酶( Nep)的蛋白含量进行测定。 结果 铅暴露模型组,低、中、高剂量EGCG干预组的血铅含量明显高于对照组(P<0.001),低、中、高剂量EGCG干预组和铅暴露模型组血铅含量比较差异无统计学意义(P=0.174,0.086,0.071);铅暴露模型组逃避潜伏期高于对照组(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组的逃避潜伏期低于铅暴露模型组(P<0.001);铅暴露模型组小鼠海马内Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与对照组比较明显升高(P<0.001),Nep含量明显降低(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与铅暴露模型组比较明显降低,Nep含量明显升高(P<0.001),其中以高剂量EGCG干预组效果最佳。 结论 EGCG干预能明显提高小鼠的学习记忆能力,且EGCG能够降低小鼠海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量,抑制Aβ相关基因AβPP的表达,上调Nep蛋白的表达。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

应用生物信息学方法分析肾透明细胞癌中FKBP11的表达

目的 探讨FK506结合蛋白11(FKBP11)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达,并分析FKBP11表达水平与患者临床病理特征之间的相关性。 方法 利用Ualcan、GEPIA 数据库和HPA数据库分析FKBP11在ccRCC 组织中mRNA和蛋白表达水平的变化、FKBP11表达与ccRCC 临床及病理特征的相关性及其对患者预后的影响,通过这几个维度分析FKBP11在ccRCC中的作用。 结果 FKBP11在ccRCC中mRNA的表达较正常肾组织升高,通过Ualcan数据库检测发现FKBP11在ccRCC病理分级中正常肾组织与Grade1、Grade2、Grade3、Grade4中表达差异分别为P=5.78E-05、P=1.62E-12、P=1.11E-16、P=1.63E-12,在ccRCC亚型(ccA和ccB)中正常与ccA及ccB中表达差异均为P=1.62E-12, TNM分期中正常与N0及N1分期各亚组之间的表达有差异(P<1E-12、P=8.26E-05),以上差异均具有统计学意义(P<0.05),且随着ccRCC病理分级的升高,FKBP11的表达存在上调趋势,其表达水平与ccRCC的进展相关,而FKBP11的表达水平与年龄、性别、人种各亚组之间相互比较差异均无统计学意义(P>0.05)。FKBP11高表达患者的总生存率较低表达组患者差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 通过检索分析数据库信息发现FKBP11在ccRCC中呈高表达,其在ccRCC的不同分期、病理分级及亚型各亚组之间存在表达差异,较差的病理分级及分期FKBP11的表达较高,且高表达的FKBP11的ccRCC患者预后较差。     

低钙透析对低甲状旁腺激素血液透析患者矿物质及骨代谢的影响

目的 低钙透析对低甲状旁腺激素血液透析患者甲状旁腺激素及骨代谢的影响。方法 选取70例血清全段甲状旁腺激素(intact parathyroid,iPTH)<100 pg/mL的维持性血液透析患者。应用1.25 mmol/L钙浓度透析液进行血液透析治疗,随访1年。常规检测生化指标——血钙、血磷、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),化学发光法检测iPTH、骨钙素(osteocalcin, OC)、I型前胶原氨基末端前肽(procollagen type I amino-terminal propeptide, PINP)、β胶原蛋白(β-crosslaps, β-CTX),观察患者应用1.25 mmol/L钙浓度透析液前及应用后1、3、6、12个月时血钙、血磷、ALP、iPTH变化以及OC、PINP、β-CTX等骨代谢指标的变化。结果 1)血清iPTH浓度于应用1.25 mmol/L钙浓度透析液3个月后显著升高(P<0.001);2)更换透析液后各时间点与更换前比较,血清OC浓度、PINP浓度及β-CTX浓度于更换1个月后显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);3)OC浓度变化与年龄呈负相关(r=-0.816,P<0.001)、与基线iPTH浓度呈正相关(r=0.673,P=0.037);β-CTX浓度变化与年龄呈负相关(r=-0.718,P<0.001)、与基线iPTH浓度吴正相关(r=0.651,P=0.020);4)更换透析液前基线血清iPTH浓度(P<0.001)、糖尿病史(P=0.012)是iPTH改善的独立影响因素。结论 低钙透析可以改善低甲状旁腺激素患者iPTH浓度,升高OC、PINP及β-CTX浓度,增加骨代谢,是治疗低转运骨病的有效方法。     

肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(TNFRⅠ、Ⅱ)表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果 胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高(P<0.05),且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织(P<0.05)。在胃癌组织中,TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关,而与肿瘤分化程度有关(r=-0.3111,P=0.035;r=-0.5952,P=0.000),当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论 TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。     

18F-FDG PET/CT在脉络膜黑色素瘤与脉络膜转移癌鉴别诊断中的应用价值

目的 分析脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌患者氟-18-脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)影像特点及代谢参数,探讨其在两者的诊断及鉴别中的应用价值。 方法 回顾性分析2020年5月至2022年3月首次因眼部症状就诊,在首都医科大学附属北京同仁医院核医学科行¹⁸F-FDG PET/CT 检查,并经手术病理证实或临床最终诊断为脉络膜黑色素瘤或脉络膜转移癌的患者的影像和代谢参数。对比两组间影像学表现及¹⁸F-FDG PET代谢参数,后者包括病灶最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value, SUV_max)、峰值标准摄取值(peak standardized uptake value, SUV_peak)、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)。应用Spearman相关性分析,评价代谢参数与病变大小之间的相关性。 结果 共纳入76例患者,其中脉络膜黑色素瘤58例(58只眼)、脉络膜转移癌18例(18只眼)。两组间性别、年龄、患侧差异均无统计学意义(均P＞0.05)。两组间病变位置(χ²=9.263,P=0.041)、形状(χ²=21.735,P<0.001)差异有统计学意义。脉络膜黑色素瘤组平均隆起高度明显高于脉络膜转移癌组(t=2.539,P=0.013);两组之间基底最大径差异无统计学意义(P>0.05)。在代谢参数中,脉络膜黑色素瘤组SUV_max低于脉络膜转移癌组(P<0.05),两组间SUV_peak及TLG差异无统计学意义(均P＞0.05)。脉络膜黑色素瘤组病灶SUV_max、SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.613、0.732,均P<0.001)、隆起高度(r=0.521、0.605、0.730,均P<0.001)均呈正相关。脉络膜转移癌组SUV_peak、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.661,P=0.024、0.003)、隆起高度(r=0.591、0.688,P=0.010、0.002)均呈正相关,而SUV_max与病变基底最大径、隆起高度均无显著相关性(均P＞0.05)。 结论 ¹⁸F-FDG PET/CT影像表现及代谢参数SUV_max对于脉络膜黑色素瘤和转移癌的鉴别诊断有一定价值。     

乳腺原发癌和淋巴结转移癌中ALDH1A1和TGF-β1的表达及预后价值

目的 探讨乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中乙醛脱氢酶1(ALDH1A1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况及与患者预后的相关性,并探讨ALDH1A1与TGF-β1之间的相关性。方法 收集有淋巴结转移的乳腺非特殊型浸润性癌197例,采用免疫组化方法检测ALDH1A1和TGF-β1在原发癌及相应淋巴结转移癌中的表达情况,并对临床病理参数及预后进行统计学分析。结果 ALDH1A1和TGF-β1在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中表达的一致率分别为87.82%和86.80%,两者呈明显的正相关(P＜0.05);Kaplan-Meier生存曲线结合Log-rank检验显示,在原发癌和淋巴结转移癌中,ALDH1A1和TGF-β1均为不良预后因素(P＜0.05);单因素Cox比例风险回归模型分析显示,组织学分级、肿块大小、阳性淋巴结个数、原发癌和转移癌中ALDH1A1和TGF-β1均是患者预后的危险因素(P＜0.05),多因素分析结果显示原发癌ALDH1A1、转移癌TGF-β1及阳性淋巴结个数是患者预后的独立危险因素(P＜0.05);Spearman相关性分析显示,在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中,ALDH1A1和TGF-β1均呈明显正相关(P＜0.05)。结论 ALDH1A1和TGF-β1的表达在原发癌和相应淋巴结转移癌中呈正相关,且均与预后相关。ALDH1A1和TGF-β1的表达存在正相关,原发癌ALDH1A1和转移癌TGF-β1是判断乳腺癌预后的独立影响因素。     

老年肺部磨玻璃影患者的影像学特征及术后病理分析

目的 分析老年肺部磨玻璃影(ground-glass opacity, GGO)患者的影像学特征及病理结果。方法 对首都医科大学宣武医院2017年1月至2019年12月手术治疗的281例年龄大于60岁的老年GGO患者的影像学表现和术后病理结果进行回顾性研究。结果 GGO最大径均值为(13.3±7.5)mm。Ⅰ型GGO病例97例(34.5%),Ⅱ型GGO病例119例(42.3%),Ⅲ型和Ⅳ型病例分别为51例(18.1%)和14例(5.0%)。术后病理报告:30例(10.7%)为良性病变,75例(26.7%)浸润前期病变,65例(23.1%)微浸润腺癌,111例(39.5%)浸润期肺癌。对GGO影像学特征与术后病理结果的相关性分析表明,依据GGO影像学特征所进行的GGO分型与术后病理结果存在显著相关性(r=0.365,P＜0.01);GGO分型与肺癌病理亚型存在可能的关联(P<0.05,r=0.276),且与肺癌发生STAS(P<0.05,r=0.175)和胸膜浸润(P<0.01,r=0.236)存在显著相关性。结论 老年患者的GGO影像学分型与术后肿瘤性质、肿瘤细胞的浸润程度密切相关。     

吲哚美辛抑制结肠癌移植瘤生长和微血管形成的实验研究

目的 研究非甾体抗炎药吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分组:治疗组喂服吲哚美辛(3 mg·kg^-1·d^-1),对照组给予相应体积溶剂(0.2%二甲亚砜-生理盐水溶液)。4周后处死动物,采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)及肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,鼠抗人CD34标记微血管。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为(458.89±32.07)mm³和(828.21±31.59)mm³(P<0.05),治疗组肿瘤生长受到明显抑制;瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93(P<0.001),VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48(P<0.01),MVD与VEGF变化呈正相关(r_s=0.714,P<0.05)。实验结束时未见明显毒性反应。结论 吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用,其机制可能与抑制VEGF的表达有关。     

宫颈癌前病变和宫颈癌组织中凋亡相关基因survivin的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系

目的 探讨凋亡相关基因survivin在宫颈癌前病变和宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法 选取76例宫颈癌前病变或宫颈癌患者,另取10例正常宫颈组织作为对照。应用免疫组织化学SP法检测各组宫颈组织中凋亡相关基因survivin的表达;设计高危型HPV(HPV16,18,31,33,58等)通用引物,以touch-downPCR法检测各组宫颈组织中高危型HPV的感染率。结果 (1)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,survivin表达逐渐增强(P<0.05);(2)survivin表达与宫颈癌组织学分级有关(P<0.05),而与年龄、临床分期及组织学分型无关(P>0.05);(3)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,高危型HPV阳性率逐渐升高(P<0.05);(4)高危型HPV感染率在不同年龄、临床分期、组织学分级及组织学分型中,均无统计学差异(P>0.05);(5)survivin与高危型HPV在宫颈癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 survivin表达及高危型HPV感染可能与宫颈癌的发生、发展密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能起着协同作用。