神经干细胞诱导分化成多巴胺能神经元的时间效应

目的 探讨培养于诱导分化液中不同时间的大鼠神经干细胞体外诱导分化成多巴胺能神经元的效应.方法 大鼠神经干细胞球在含有细胞因子IL-1、IL-11、GDNF和LIF的诱导分化液中分别培养2、4、6、8的10 d后,流式细胞仪检测其体外诱导分化成多巴胺能神经元的分化率.结果 在诱导分化液中大鼠神经干细胞球呈贴壁生长,球形结构开始塌陷,球内细胞从球体中央逐渐向四周分化扩展出较多形态各异的细胞,多数细胞有1、2个长突起或有多个短突起.免疫组织化学显示分化的细胞中含有TH阳性细胞,流式细胞仪检测诱导分化2、4、6、8和10 d的神经球分化成TH阳性细胞比率分别为(3.2%±0.9%)、(6.8%±1.6%)、(16.7%±2.6%)、(14.8%±1.8%)和(12.2%±2.5%).结论 大鼠神经干细胞体外诱导分化成多巴胺能神经元存在着分化的时间效应,诱导分化6d的神经干细胞分化成多巴胺能神经元的比率最高.     

人神经干细胞向多巴胺神经元的定向分化

目的 :将体外扩增的神经干细胞在体外诱导向多巴胺能神经元分化 ,为帕金森氏病的细胞移植治疗奠定基础。方法 :利用无血清培养和单细胞克隆技术从 4月龄胚胎中脑组织获得神经干细胞 ,用 10 %胎牛血清 (FBS)、IL -1α以及IL -1α +IL -11+LIF+GDNF的组合诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化 ,用酪氨酸羟化酶 (TH)免疫检测分化为多巴胺神经元的情况。结果 :10 %FBS只能使极少数神经干细胞分化为TH阳性的多巴胺神经元 ;IL -1α可以诱导神经干细胞较多地分化为TH阳性多巴胺神经元 ,但细胞形态上不成熟 ;联合应用IL -1α、IL -11、LIF、GDNF后 ,分化的多巴胺神经元数量上和单用IL -1α相似 ,但细胞形态上比较成熟。结论 :联合应用IL -1α、IL -11、LIF、GDNF等细胞因子诱导人神经干细胞分化得到的TH阳性多巴胺神经元不但数量较多 ,其细胞形态也比较成熟     

大鼠NSCs向多巴胺能神经元分化研究

目的：探讨IL-1β对神经干细胞（NSCs）分化为多巴胺能神经元作用：方法：体外培养和鉴定中脑来源NSCs，用免疫学方法检测分化细胞酪氨酸羟化酶（TH）表达.结果：血清组、IL-1β10pg／ml组、IL-1β120pg／ml组、IL-1β150pg／ml组、IL-1β200pg／ml组诱导7d后TH细胞分别平均为0,45％、0．6％、7.2％、12．5％、8．75％：结果显示IL-1β诱导NSCs明显提高TH细胞表达率，与血清组比较有显著性差异（P〈0，05），在IL-1β150pg／ml剂量范同内TH细胞表达率与剂量呈正相关。结论：IL-1β有诱导NSC向多巴胺能神经元分化的显著作用：     

GDNF基因转染诱导神经干细胞向神经元分化的作用

目的探索转染GDNF基因到大鼠神经干细胞(neural stemcell,NSC)的方法,并研究其诱导大鼠神经干细胞向神经元和多巴胺能神经元分化的作用。方法体外扩增GDNF基因,并构建带有绿色荧光蛋白(GFP)的表达载体PcDNA3-GDNF-GFP质粒。悬浮培养大鼠胚胎神经干细胞,脂质体介导PcDNA3-GDNF-GFP质粒转染神经干细胞,荧光显微镜观察转染及表达情况;免疫细胞化学鉴定β-微管蛋白Ⅲ(β-Tubulin III)和酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH),以确定神经干细胞的分化为神经元和多巴胺能神经元情况。结果转染后72 h,荧光蛋白大量表达。脂质体介导PcDNA3-GDNF-GFP质粒转染神经干细胞后,神经干细胞分化为神经元和多巴胺神经元的比例明显增高。结论脂质体介导GDNF基因转染神经干细胞的方法简单、有效,是一较为理想的基因转染方法。GDNF基因能明显促进神经干细胞分化为神经元和多巴胺神经元的比例。     

GDNF对PD模型大鼠黑质神经祖细胞和神经元前体细胞增殖及分化的影响

目的 探讨胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内神经祖细胞和神经元前体细胞增殖和分化的影响.方法 大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）建立模型,行为学分析筛选PD动物模型.将动物模型分为4组：动物模型对照组（右侧黑质内不注射）;PBS组（右侧黑质内注射PBS）;GDNF组（右侧黑质内注射GDNF）;EGF＋GDNF组（右侧黑质内注射EGF＋GDNF）.动物继续存活21天.免疫组织化学染色方法检测黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）、巢蛋白（Nestin）免疫反应阳性细胞,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据.用Western blot方法分析黑质TH、Tuj1、Nestin蛋白的表达,蛋白条带用图象处理仪扫描,用LabWorks软件分析处理.结果 在GDNF组及EGF＋GDNF组大鼠出现显著的行为学功能恢复的同时,其TH反应阳性神经元数量和TH蛋白表达均显著高于对照组,且能同时检测到这里有Tuj1反应阳性细胞及Tuj1蛋白表达.但仅在EGF＋GDNF组检测到Nestin反应阳性细胞及Nestin蛋白表达.结论 GDNF能促进PD模型大鼠黑质内神经元前体细胞向多巴胺能神经元方向分化.     

不同浓度GDNF诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化研究

目的观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法取新生鼠脑组织体外分离培养NSCs,第2代NSCs诱导培养基中分别加入0、5、10、20 ng/mL GDNF进行诱导。用逆转录-聚合酶链反应检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定NSCs,检测NSCs向DA能神经元分化率。结果各诱导组均表达TH mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,GDNF诱导组TH阳性细胞率均明显升高(P<0.05);且10、20ng/mL GDNF诱导组升高幅度明显高于5 ng/mL GDNF诱导组(P<0.05),10、20 ng/mL GDNF诱导组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论从新生鼠脑组织分离出NSCs。不同浓度的GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,GDNF浓度从10ng/mL提高到20 ng/mL时TH阳性细胞率无明显变化。     

全反式维甲酸诱导中脑神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用

目的：观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）体外对大鼠中脑神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的诱导分化作用及其可能的分子机制。方法：分离培养孕14～15 d大鼠中脑NSCs,使用1.0μmol/L ATRA诱导1、3、5和7 d,以免疫组织化学染色观察ATRA对NSCs分化为多巴胺能神经元的影响;RT-PCR分析维甲酸（retiadic acid,RA）各受体表达情况。结果：ATRA诱导后多巴胺能神经元特异性酪氨酸羟化酶（TH）染色呈阳性,细胞有多个细长突起,与对照组比较,诱导7 d后多巴胺神经元特异性TH染色阳性细胞率均明显升高（P〈0.01）;各诱导组RA受体βmRNA的表达量均明显升高（P〈0.01）,而且存在时间依赖性。结论：ATRA能显著提高NSCs分化为多巴胺能神经元的比例,同时发现细胞维甲酸A受体（RAR）βmRNA表达增加,RARβ激活可能促进NSCs向多巴胺神经元方向的分化。     

大鼠骨髓间充质干细胞向软骨、脂肪和神经元样细胞分化的研究

目的：探讨体外大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多向分化潜能。 方法：从大鼠骨髓中获得间充质干细胞,体外培养传代。通过地塞米松、TGF-β1和维生素C诱导rMSCs向软骨细胞分化,甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学检测Ⅱ型胶原进行鉴定。通过地塞米松和胰岛素诱导rMSCs向脂肪细胞分化,采用苏丹Ⅳ染色鉴定。在含IBMX、GDNF和IL-1β的培养基中诱导rMSCs向神经元样细胞分化,免疫细胞化学方法检测神经细胞特异标志NSE和MAP-2a,b。 结果：rMSCs被诱导7 d后,分化成软骨细胞,甲苯胺蓝异染阳性、Ⅱ型胶原阳性。被诱导10 d后,分化成脂肪细胞,苏丹Ⅳ染色阳性。被诱导7 d和15 d后,分化成神经元样细胞,表达NSE和MAP-2a,b,15 d后NSE阳性率是(20.060±0.790)%,MAP-2a,b阳性率是(17.364±5.738)%。 结论：体外rMSCs被诱导分化成软骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞,证明其具有多向分化潜能, 是组织工程研究中最有前途的种子细胞之一。     

GDNF对Nurr 1基因的大鼠骨髓源神经干细胞的诱导分化作用

目的:利用胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)对经过转染核相关因子1 (nuclear related factor 1, Nurr 1)基因的大鼠骨髓源神经干细胞(bone marrow stromal cells derived from neural stem cells,BMSCs-D-NSCs)进行培养和诱导分化,研究其能否促进Nurr 1-BMSCs-D-NSCs向多巴胺能神经元转化. 方法:(1)构建AAV-pcDNA3.1-Nurr 1载体;(2)诱导SD大鼠BMSCs分化为成熟的神经元样细胞;(3)用脂质体法转染Nurr 1基因到大鼠BMSCs-D-NSCs后用GDNF进行培养和诱导分化.结果:(1)AAV-pcDNA3.1-Nurr 1载体携带预期的Nurr 1遗传信息;(2)Nurr 1基因成功转染到BMSCs-D-NSCs中并且持续表达;(3)Nurr 1-BMSCs-D-NSCs以GDNF培养后表达TH因子. 结论:GDNF能促进经过转染Nurr 1基因的大鼠BMSCs-D-NSCs向多巴胺能神经元定向分化.     

纹状体组织提取液诱导人胚胎神经干细胞向多巴胺能神经元分化的实验研究

目的体外培养人胚胎神经干细胞并诱导其向多巴胺能神经元分化。方法从临床引产的人胚胎（胎龄8～16周）海马组织中分离、培养人胚胎神经干细胞, 对其进行诱导分化。诱导剂采用来源于20周胎龄胚胎的纹状体的组织提取液。实验分为2组：对照组无诱导剂,培养基为撤除生长因子的基础培养基;实验组培养基中加入纹状体组织提取液50μL/mL;于诱导分化的第7天终止诱导分化,采用标记TH的免疫荧光染色方法检测TH阳性细胞量,用RT-PCR方法检测TH-mRNA的表达情况。结果抗TH的免疫荧光染色结果为：对照组与实验组的TH阳性细胞率分别为(0.53±0.17)%和(7.38±0.84)%,两组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR结果显示：对照组TH-mRNA表达不明显,实验组明显表达TH-mRNA,实验组与对照组的TH-mRNA表达差异亦有统计学意义（P＜0.05）。结论纹状体组织提取液具有促进人胚胎神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用。     

血管紧张素Ⅱ联合生长因子诱导人骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）联合应用多种生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞（Human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs）向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法：从正常人骨髓中分离单个核细胞并对hBMSCs进行纯化、鉴定;hBMSCs先经用碱性成纤维细胞生长因子和表皮细胞生长因子预诱导,再用胶质细胞源性神经营养因子（Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）和AngⅡ联合诱导生长良好的hBMSCs向神经元分化。倒置显微镜观察hBMSCs分化过程中细胞形态的变化;RT-PCR方法检测诱导前后hBMSCs神经干细胞的标记物巢蛋白（Nestin）、神经元特异性烯醇化酶（Neuron-specific enolase,NSE）、神经胶质细胞的特异性标记物酸性纤维蛋白（Glial fibrillary acidic protein,GFAP）以及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶（Tyrosinehydroxylase,TH）等标志物的表达情况;免疫荧光法检测诱导前后hBMSCs的NSE、TH和GFAP蛋白表达情况。结果：流式分析获得了高纯度的hBMSCs。在不同浓度的AngⅡ诱导2周后,倒置显微镜观察hBMSCs,具有典型神经元细胞形态,大多呈双极、多极和锥形; Nestin、NSE、TH的基因mRNA表达量,诱导组相较于对照组,有显著性差异（P<0.05）;免疫荧光细胞化学检测结果表明诱导分化后表达NSE、Nestin、TH蛋白的细胞数明显增加（P<0.05）,但诱导前后的细胞都不表达GFAP基因。结论：多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞。     

人类中脑神经祖细胞的体外扩增及诱导分化

目的：探讨人类中脑祖细胞体外分离、培养及向多巴胺能神经元诱导分化的方法。方法：利用neurosphere法，在低氧分压的情况下建立中脑祖细胞克隆，并用纹状体培养上清对其进行诱导分化，观察TH阳性神经元的分化比率及成熟度。结果：中脑来源的神经祖细胞克隆，能以neurosphere形式生长，低氧分压对其克隆生长具有促进作用；纹状体培养上清可增加TH阳性神经元的分化比率，并能使TH阳性细胞具有更成熟的多巴胺能神经元的形态特征。结论：低氧分压更适于中脑神经祖细胞的体外扩增，纹状体培养上清对中脑祖细胞向多巴胺能神经元的分化及成熟具有促进作用。     

人孤雌胚胎干细胞向多巴胺能神经元的体外分化

目的 研究人孤雌胚胎干细胞向神经上皮祖细胞和神经元诱导分化的能力.方法 人孤雌胚胎干细胞在人饲养层细胞上诱导后机械消化传代,在多巴胺能神经元诱导培养基中悬浮后贴壁分化,Pax6、Nestin和PSA-NCAM抗原染色检测神经上皮祖细胞的形成,Tuj1和TH抗原粢色检测多巴胺能神经元的形成.结果 人孤雌胚胎干细胞诱导可形成的神经上皮祖细胞中,具有典型的rosette结构,其Pax6和Nestin阳性细胞比例分别为(84.7±5.3)%和(92.0±4.7)%.该神经上皮祖细胞可形成PSA-NCAM染色阳性的神经元前体和Tuj1染色阳性的神经元,Tuj1阳性细胞中(33.3±4.3)%为酪氨酸羟化酶染色阳性细胞.结论 人孤雌胚胎干细胞体外诱导分化可形成高纯度的神经上皮祖细胞,并可进一步分化为多巴胺能神经元.     

全反式维甲酸促人脐血多能干细胞向多巴胺能神经元分化

目的探讨在全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)作用下,人脐血多能干细胞(cord blood-stem cells,CB-SCs)向多巴胺能神经元的分化潜能。方法分离、培养CB-SCs后,分为诱导组、神经培养基对照组和无血清培养基对照组。诱导培养12 d后,观察干细胞的形态学变化,免疫化学荧光法检测多巴胺神经元标志物的表达。ELISA法检测上清液中多巴胺递质的含量。结果 ATRA处理后,大部分CB-SCs出现神经样分化,神经培养基对照组仅少量CB-SCs出现神经样分化,无血清培养基对照组CB-SCs继续扩增而无明显形态学变化;诱导组(48±11)%的细胞酪氨酸羟化酶(TH)表达阳性;神经培养基对照组仅少量TH阳性细胞;ELISA检测结果表明,诱导组多巴胺较神经培养基对照组明显升高(P<0.001)。结论 ATRA可以较为高效地促CB-SCs分化为多巴胺能神经元。     

神经细胞黏附分子在胶质细胞系源性神经营养因子保护多巴胺能神经元中的作用

目的研究神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）在胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）保护1-甲基-4-苯基-1．2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）损伤的多巴胺（dopamine，DA）能神经元中的作用。方法以原代培养的小鼠腹侧中脑神经细胞作为观察对象，实验分4组：空白对照组、加邢组（在无血清培养基内加入10μmol／L MPTP）、GDNF＋MPTP组（在无血清培养基内加入GDNF保护的基础上，再加入加MPTP、抗-NCAM＋GDNF＋MPTP组（在无血清培养基内加入NGAM封闭抗体阻断GDNF保护作用的基础上，再加入MPTP）。采用免疫细胞化学染色技术，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白D28K（calbindin D28K，CB）表达的变化。结果MPTP组TH阳性神经元胞体明显小于空白对照组；CB阳性神经元数目减少，有统计学意义。GDNF＋MPTP组TH阳性神经元胞体与MPTP组有明显差别；CB阳性神经元数目与MPTP，组有显著性差异。抗-NCAM＋GDNF＋MPTP组上述指标与MPTP组无显著性差异。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用，该保护作用可能是通过增加CB的表达而完成的。     

Nurr1基因修饰对神经干细胞分化为多巴胺能神经元的影响

目的观察Nurr1基因修饰原代培养的神经干细胞(NSCs)体外诱导分化为多巴胺能神经元的作用。方法用电穿孔法将携带Nurr1基因的质粒转染P3代NSCs并进行潮霉素筛选,24h后免疫细胞化学检测转染效果;并对转染后的NSCs进行传代培养至P6代,检测Nurr1基因修饰的NSCsNurr1表达效果,并进行分化实验,分化培养7d后免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达。对照组选用未转染的NSCs。结果电穿孔法转染的NSCs24h后免疫细胞化学检测到Nurr1高表达;传代至P6代,检测到Nurr1较高表达;对照组呈弱表达。分化实验表明:Nurr1基因修饰的NSCs分化的神经细胞中TH阳性比例占27.20%±7.12%,对照组为5.74%±1.81%;差异有显著性(P<0.01)。结论Nurr1基因修饰可以促进原代培养的NSCs向多巴胺能神经元方向分化。     

全反式维甲酸及银杏提取物对神经干细胞分化的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)、银杏提取物(Egb)对体外培养的神经干细胞(NSCs)分化为胆碱能神经元和多巴胺能神经元的作用。方法取第3代NSCs诱导分化,试验分为4组:ATRA组(10-8mol/L)、Egb组(2mg/L)、ATRA(10-8mol/L)+Egb组(2mg/L)和空白对照组;免疫细胞化学染色检测神经微管相关蛋白(MAP2)、乙胆碱酯酶(AchE)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并计算阳性染色细胞的百分率。结果ATRA组诱导神经干细胞分化为AchE阳性和TH阳性神经元的百分率分别为26·32%±3·62%和12·02%±2·78%;Egb组分别为42·93%±3·08%和18·13%±1·74%;ATRA+Egb组分别为43·32%±5·60%和13·03%±2·54%;空白对照组分别为27·68%±2·51%和5·74%±1·81%。结论ATRA和Egb均可促进NSCs向TH阳性神经元分化,Egb还可促进NSCs向AchE阳性神经元分化,ATRA和Egb联用无协同效应。     

GDNF 对MPTP 诱导帕金森病小鼠黑质TH mRNA、 Ephrin B2、p-c-Jun 的影响

目的 研究胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对1- 甲基-4- 苯基-1，2，3，6- 四氢吡 啶（MPTP）诱导帕金森模型小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、Ephrin B2、磷酸化c-Jun（p-c-Jun）表达的影 响，探索GDNF 治疗帕金森病的价值。方法 选取84 只小鼠并采用MPTP 复制帕金森病模型，选取72 只 模型复制成功的小鼠随机分为实验组和模型组，每组36 只；另随机选取36 只健康小鼠作为对照组。对实验 组小鼠右侧侧脑室注射GDNF，模型组和对照组小鼠注射等量生理盐水。10 d 后比较3 组小鼠TH 神经元变 化、检测TH mRNA、Ephrin B2 和p-c-Jun 蛋白的表达。结果 模型组和实验组毁损侧神经元数、神经纤 维密度少于对照组（P <0.05），实验组神经元数高于模型组（P <0.05）；模型组TH mRNA 表达水平低于对 照组和实验组（P <0.05）。模型组小鼠Ephrin B2、p-c-Jun 蛋白表达水平高于对照组和实验组（P <0.05）。 结论 GDNF 能够提高MPTP 诱导帕金森病模型小鼠黑质TH 表达，降低Ephrin B2 和p-c-Jun 蛋白表达， 进而对小鼠多巴胺能神经元产生保护作用，提示GNDF 可能在治疗人帕金森病上具有一定价值。     

Differentiation of human bone marrow mesenchymal stem cells into dopaminergic neuron-like cells induced by angiotensin Ⅱ combined with growth factor

目的:观察血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)联合应用多种生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞(Human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能.方法:从正常人骨髓中分离单个核细胞并对hBMSCs进行纯化、鉴定;hBMSCs先经用碱性成纤维细胞生长因子和表皮细胞生长因子预诱导,再用胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和AngⅡ联合诱导生长良好的hBMSCs向神经元分化.倒置显微镜观察hBMSCs分化过程中细胞形态的变化;RT-PCR方法检测诱导前后hBMSCs神经干细胞的标记物巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、神经胶质细胞的特异性标记物酸性纤维蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)等标志物的表达情况;免疫荧光法检测诱导前后hBMSCs的NSE、TH和GFAP蛋白表达情况.结果:流式分析获得了高纯度的hBMSCs.在不同浓度的AngⅡ诱导2周后,倒置显微镜观察hBMSCs,具有典型神经元细胞形态,大多呈双极、多极和锥形;Nestin、NSE、TH的基因mRNA表达量,诱导组相较于对照组,有显著性差异(P＜0.05);免疫荧光细胞化学检测结果表明诱导分化后表达NSE、Nestin、TH蛋白的细胞数明显增加(P＜0.05),但诱导前后的细胞都不表达GFAP基因.结论:多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞.     

SVZa神经干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的研究骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)及星形胶质细胞条件培养液(astrocyte-conditioned medium,ACM)在室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)神经干细胞分化为多巴胺能神经元中的作用。方法体外培养SVZa神经干细胞,然后分为对照组、BMP2组、ACM组、BMP2 ACM组,通过免疫组化和流式细胞仪技术检测各组中SV-Za神经干细胞分化为TH (酪氨酸羟化酶)细胞的比例。结果各实验组的TH 细胞比例均明显高于对照组,其中BMP2 ACM组分化比例最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMP2及ACM可以促进SVZa神经干细胞向多巴胺能神经元分化,而且BMP2与ACM有正协同作用。