重复经颅磁刺激对脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死患者运动功能恢复的影响。方法共选取60例脑梗死偏瘫的患者,随机分为低频刺激组,高频刺激组,对照组,每组20例。患者均接受脑梗死常规治疗,低频组和高频组在常规治疗基础上予以每天30 min的rTMS治疗,疗程10 d。比较治疗前后患者的运动功能,采用简式Fugl-Meyer评分(FMA)评定,同时检测各组脑梗死患侧运动诱发电位(MEP)潜伏期、波幅。结果治疗后,三组FMA评分均有明显的提高(P0.05),低频组及高频组FMA评分明显高于对照组(P0.05),低频刺激组和高频刺激组相比,FMA评分差异无统计学意义(P0.05),但低频刺激组MEP潜伏期较高频刺激组缩短(P0.05)、波幅峰值高于高频刺激组(P0.05)。结论低频及高频刺激均有利于脑梗死患者运动功能的康复。     

全反式维甲酸及银杏提取物对神经干细胞分化的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)、银杏提取物(Egb)对体外培养的神经干细胞(NSCs)分化为胆碱能神经元和多巴胺能神经元的作用。方法取第3代NSCs诱导分化,试验分为4组:ATRA组(10-8mol/L)、Egb组(2mg/L)、ATRA(10-8mol/L)+Egb组(2mg/L)和空白对照组;免疫细胞化学染色检测神经微管相关蛋白(MAP2)、乙胆碱酯酶(AchE)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并计算阳性染色细胞的百分率。结果ATRA组诱导神经干细胞分化为AchE阳性和TH阳性神经元的百分率分别为26·32%±3·62%和12·02%±2·78%;Egb组分别为42·93%±3·08%和18·13%±1·74%;ATRA+Egb组分别为43·32%±5·60%和13·03%±2·54%;空白对照组分别为27·68%±2·51%和5·74%±1·81%。结论ATRA和Egb均可促进NSCs向TH阳性神经元分化,Egb还可促进NSCs向AchE阳性神经元分化,ATRA和Egb联用无协同效应。     

转染Nurrl基因的大鼠骨髓基质细胞的诱导分化

目的 通过克隆孤儿核受体(Nurrl)基因并转染大鼠的骨髓基质细胞(MSCs),探讨Nurrl基因对MSCs在三七总皂甙(tPNS)和全反式维甲酸(ATRA)的联合诱导下向神经元分化的影响.方法 构建pcDNA3.1-hygro-Nurrl表达质粒,应用脂质体Lipofectamine 2000转染MSCs.转染前MSCs以相同的密度铺6孔板,并随机设置4个实验组,分别是:Nurrl tPNS/ATRA组、tPNS/ATRA组、Nurrl组和对照组,利用免疫细胞化学方法检测Nurrl基因的表达.转染48 h对Nurrl tPNS/ATRA组和tPNS/ATRA组的细胞,依次给予β-疏基乙醇(BME)预诱导和tPNS/ATRA诱导,而Nurrl组和对照组的细胞除给予培养基代替tPNS/ATRA诱导剂外,其余步骤均相同;检测4组细胞的酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和γ-氨基丁酸(GABA)抗体的免疫细胞化学结果并统计各组阳性细胞的比例.结果 免疫细胞化学显示,转染的骨髓基质细胞表达Nurrl蛋白;Nurrl tPNS/ATRA组TH阳性细胞比例明显高于tPNS/ATRA组,分别是(38.4±4.6)%和(5.9±3.4)%.结论 用tPNS/ATRA作诱导剂,转染Nurrl的MSCs诱导后TH阳性细胞的比例明显高于未转染组,差别有统计学意义;tPNS/ATRA诱导MSCs分化成神经元细胞的作用明确.     

高压氧联合盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆临床研究

目的观察高压氧联合盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆（elderly dementia,ED）的临床疗效。方法 82例阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）和93例血管性痴呆（vascular dementia,VD）患者,随机分为高压氧、盐酸多奈哌齐、高压氧＋盐酸多奈哌齐、吡拉西坦组。比较治疗前后各组简易精神状态量表（MMSE）、韦氏成人记忆量表（WMS）、生活功能量表（ADL）的评分。结果治疗后高压氧、盐酸多奈哌齐、高压氧＋盐酸多奈哌齐组其MMSE、ADL、WMS评分均较治疗前明显改善,且均优于吡拉西坦对照组,高压氧＋盐酸多奈哌齐治疗组又优于单纯盐酸多奈哌齐组和高压氧治疗组。结论高压氧联合盐酸多奈哌齐应用可明显改善AD与VD患者的MMSE、WMS、ADL评分,疗效提高,值得临床进一步推广应用。     

脑梗死患者早期康复治疗的临床分析

目的研究对脑梗死患者应用早期康复治疗干预的临床价值和意义。方法随机选取2008年10月-2010年10月间在神经内科住院治疗的脑卒中患者160例,将其分为康复组及对照组。对照组患者主要给予神经内科常规药物治疗;康复组患者在此基础上给予康复干预,包括运动疗法、ADL训练及心理干预等。于治疗前、后采用脑卒中神经功能缺损评分标准（中国）及Barthel指数评分对两组患者进行疗效评定。结果治疗后两组患者脑梗死神经功能缺损评分与Barthel指数评分均较治疗前明显提高,且康复组患者与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论早期康复干预可明显提高脑梗死偏瘫患者运动功能及日常生活活动（ADL）能力。     

脑梗死患者血清尿酸及胱抑素C水平与颅内动脉狭窄关系的临床分析

目的 分析脑梗死患者血清尿酸及胱抑素C(Cystatin C,CysC)水平与颅内动脉狭窄的关系.方法 收集107例住院脑梗死患者的临床资料,均完成头颅CTA及常规生化检查,根据颅内大血管近端狭窄程度分为无狭窄组、轻度狭窄组和中重度狭窄组,分别比较三组间性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、尿酸、CysC水平和高尿酸、高CysC的发生率.结果 三组分别在年龄、性别、吸烟、饮酒、三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇方面比较,均差异无统计学意义(P＞0.05),轻度狭窄及中重度狭窄组的血清尿酸、CysC水平和高血压、糖尿病、高尿酸、高CysC发生率均显著高于无狭窄组(P＜0.05),且中重度狭窄组血清尿酸、CysC水平显著高于轻度狭窄组(P＜0.05),Logistic回归分析显示高尿酸、高CysC均是颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR=3.200,P=0.035,95％CI:1.088 ～9.414;OR=3.446,P=0.030,95％ CI:1.250～9.498).结论 高尿酸、高CysC是脑梗死患者颅内动脉狭窄的独立危险因素,其狭窄程度可能与血清尿酸、CysC水平相关,两者之间可能存在协同作用.     

卒中单元模式下对急性脑卒中后吞咽困难的疗效观察

目的观察卒中单元模式下对急性脑卒中后吞咽困难的治疗效果。方法洼田氏饮水试验评价在3级及以上的急性脑卒中患者共117例,其中普通病房61例,卒中单元病房56例。普通病房组按《中国脑血管病的防治指南》进行治疗及常规护理,卒中单元病房组患者在此基础上由专业治疗小组制定吞咽困难康复训练计划,进行早期康复训练。治疗前后评价吞咽困难改善情况、误吸性肺炎发生率及日常生活活动能力。结果卒中单元组疗效优于普通病房组(P0.05),误吸性肺炎发生率低于普通病房组(P0.05),治疗2周后卒中单元组患者巴氏指数增高,与普通病房组患者比较差异有统计学意义(PO.05)。结论卒中单元综合治疗有利于卒中后吞咽困难的恢复,降低肺部感染发生率,提高日常生活活动能力。     

全反式维甲酸诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的研究

目的 体外探讨全反式维甲酸（ATRA）对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）分化为神经元样细胞的作用。方法 从大鼠股髓分离出MSCs，采用贴壁法体外扩增、传代，取5代后细胞采用EGF共培养，二巯基乙醇（2-ME）预诱导，再以ATRA为诱导剂诱导，然后免疫细胞化学检测巢蛋白（nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、乙酰胆碱酯酶（AchE）、酪氨酸羟化酶（TH）的表达情况。结果 MSCs诱导后具有神经元样细胞的形态，免疫细胞化学显示nestin、NSE、AchE有阳性表达，而GFAP、TH表达为阴性。结论 ATRA在体外能够有效的诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞，且可表达AchE。     

三七总皂甙和维甲酸联合诱导大鼠MSCs分化为神经元样细胞

目的： 体外探讨三七总皂甙、维甲酸对大鼠骨髓间质干细胞（MSCs）分化为神经元样细胞的影响。 方法： 以三七总皂甙和维甲酸为诱导条件诱导大鼠MSCs分化，免疫细胞化学检测分化细胞的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、乙酰胆碱酯酶（AchE）、γ-氨基丁酸（GABA）、酪氨酸羟化酶（TH）的表达情况。 结果： 免疫细胞化学显示MSCs诱导后具有神经细胞的形态， NSE、AchE、GABA、TH有阳性表达，GFAP表达为阴性。 结论： 三七总皂甙和维甲酸联合应用对大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞及在提高其分化率中起着重要作用。     

雌激素对谷氨酸诱导大鼠脑皮质细胞凋亡的影响

目的：观察雌激素对谷氨酸诱导离体皮层神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法：原代培养大鼠大脑皮质细胞,分为正常对照组、谷氨酸组和谷氨酸＋雌激素组,采用TUNEL和免疫细胞化学检测等方法,分析雌激素对谷氨酸诱导神经元凋亡的作用。结果：谷氨酸可明显诱导神经元凋亡,凋亡指数为34.6%;雌激素能明显拮抗谷氨酸的凋亡毒性作用,凋亡指数下降为18.4%（与谷氨酸组相比P〈0.05）;免疫组化结果显示,雌激素组bcl-2表达阳性细胞明显增加,bax蛋白表达受到抑制。结论：雌激素具有神经保护作用,作用机制可能通过影响凋亡相关基因的表达来实现。