通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的疗效.方法:采用单肾切除术 STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型.分为正常对照组、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组(洛汀新 糖适平),观察各组大鼠治疗前后一般情况,空腹血糖,24 h尿蛋白定量,肾脏肥大指数,肾功能、肾脏病理等指标的变化.结果:经通络益肾滋阴方治疗70 d后,大鼠一般状况较病理对照组改善较好,体重增加明显(P<0.05);空腹血糖、肾肥大指数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐均明显降低(P<0.01).通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,在降低血糖方面,西药组优于通络益肾滋阴方治疗组(P<0.05),在其他指标方面无明显差异.肾脏病理变化也较病理组改善较好.结论:通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有一定的治疗效果.     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的影响

目的 观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病模型大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型, 分为正常对照组、病理对照组、中药治疗组(通络益肾滋阴方)、西药治疗组 (洛汀新+糖适平).观察各组大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的变化.结果 中药治疗组大鼠血清TNF-α水平及肾小管上皮细胞α-SMA的表达均明显降低(P<0.01).结论 通络益肾滋阴方对糖尿病肾病有一定的治疗效果.其机理可能是通过降低DN大鼠血清TNF-a水平、抑制肾小管上皮细胞α-SMA 表达,延缓肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转化速度,抗纤维化进程,来保护肾脏.     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

芪丹益肾降糖丸对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1的影响

目的观察芪丹益肾降糖丸对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1，（TGF—β1）的影响。方法选取糖尿病肾病早期患者61例，随机分为两组。对照组采用西药苯那普利常规治疗，治疗组在西药常规治疗基础上加服芪丹益肾降糖丸（院内制剂）治疗。对治疗前后相关数据进行比较。结果两组均能降低早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1水平（P〈0．01）；两组比较有显著性差异（P〈0．05）；治疗组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、肾功能、血脂、血清TGF—β1等指标比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论芪丹益肾降糖丸联合常规西药治疗可显著降低早期糖尿病肾病血清TGF—β1，疗效优于单用西药治疗。     

通络益肾方对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞MMP-9/TIMP-1和TGF-β1表达的影响

目的观察通络益肾方对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质调控系统MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的可能机制。方法以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将培养的肾小球系膜细胞分为空白对照组、高糖培养组(高糖组)、通络益肾方高、中、低剂量组及西药对照组,用大鼠含药血清给药,分别给予相应处理48 h后,采用四甲偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞培养上清液TGF-β1、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与空白对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖明显(P<0.01),上清液中TGF-β1和TIMP-1水平显著增加,MMP-9水平减少(均P<0.01);通络益肾方高、中、低剂量均能明显抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.01或P<0.05),下调TGF-β1和TIMP-1表达,上调MMP-9表达(P<0.05或P<0.01),尤以高剂量组效果最佳,呈剂量依赖性;西药对照组上述指标表达水平和中药中剂量组相当(P>0.05)。结论通络益肾方可能通过抑制肾小球系膜细胞增殖和下调TGF-β1、促进细胞外基质的降解而拮抗糖尿病肾病肾小球硬化,发挥其肾保护作用。     

益肾汤与强的松联合依那普利对IgA肾病小鼠肾组织TGF-β1表达影响的比较研究

目的：探讨益肾汤治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度组、益肾汤高浓度组、强的松＋依那普利组、强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组、强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组。用FQ-PCR法分别检测小鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达，免疫组化SABC法检测小鼠肾组织TGF-β1的含量。结果：模型组小鼠肾组织TGF-β1含量及mRNA表达均显著高于正常组（P〈0．05）。强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组与强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于单用西药和单用中药组（P〈0．05）。结论：IsAN小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达均明显增加。益肾汤可明显抑制IgAN模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达。中西药联合用药较单纯用药作用明显。     

消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β_1影响的研究

目的:观察消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:选取糖尿病伴微量蛋白尿的患者60例,随机分为两组。对照组采用西药卡托普利常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服消糖益肾方(由黄连、当归、丹参、黄芪、生地黄、枸杞子等组成)治疗。对治疗前后相关数据进行比较。结果:两组均能降低早期糖尿病患者血清TGF-β1水平,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、肾功能、血脂、血清TGF-β1等指标比较具有显著性差异。结论:消糖益肾方联合常规西药治疗可显著降低早期糖尿病肾病血清TGF-β1,疗效优于单用西药治疗。     

肝细胞生长因子对糖尿病肾病不同阶段的治疗作用

目的通过检测转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达及其病理变化,研究肝细胞生长因子（HGF）对2型糖尿病肾病不同阶段的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、治疗组（HGF组）,HGF组于注射链尿佐菌素后2个月和6个月时给予HGF500μg/（kg.d）,连续1个月,处死。取一侧肾脏HE染色作病理切片,另一侧肾脏用反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达。结果在3个月和7个月时,HGF组c-metmRNA表达较DN组高,TGF-β1及CTGFmRNA表达较DN组低（P〈0.05）。结论HGF可抑制早期糖尿病肾病进一步发展,减轻临床糖尿病肾病的蛋白尿,使肾小球系膜明显变薄和系膜基质降解从而改善并逆转临床糖尿病肾病大鼠肾脏的功能和形态的变化。     

益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾间质纤维化的影响

目的：研究益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭（CRF）肾间质纤维化的疗效与机理。方法：将66只雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、病理模型组、依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组。采用5/6肾切除大鼠CRF模型进行造模,并给予不同的药物治疗。观察各组大鼠的血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、尿渗透压（Urine osmolality）,观察残余肾组织常规病理,并用免疫组化法检测骨形成蛋白-7（BMP-7）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果：依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组肾间质纤维化程度显著轻于病理模型组,而其中益肾降浊汤治疗组病变较依那普利对照组和大黄对照组轻,依那普利对照组和大黄对照组相比无明显差异。Urine os-molality减少的程度、Scr、BUN的结果同肾间质纤维化变化的程度一致（P〈0.01及P〈0.05）。BMP-7在正常组和假手术组中的表达最多,在各治疗组中又以益肾降浊汤治疗组表达最多。TGF-β1在病理模型组表达最多,正常组中表达很少,在各治疗组中益肾降浊汤治疗组表达最少。结论：益肾降浊汤可以延缓CRF大鼠病变的进展,其作用强于单味大黄及依那普利。推测益肾降浊汤具有延缓CRF大鼠肾间质纤维化,降低残余肾脏受损程度的作用。     

益肾活血软坚泄浊法对UUO大鼠肾脏TGF-β1和HGF蛋白的影响

目的：观察益肾活血软坚泄浊法组方对肾间质纤维化大鼠成纤维细胞转化生长因子（TGF-β1）和肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,为肾间质纤维化的防治提供依据.方法：将大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、贝那普利对照组、内服组,采用手术结扎单侧（左侧）输尿管大鼠模型（UUO大鼠）,治疗后取肾脏组织,在光镜下观察肾脏组织病理改变,应用免疫组化技术检测大鼠肾组织TGF-β1和HGF的表达情况.结果：（1）假手术组大鼠体重增长明显,精神状况良好;模型组大鼠体重减轻,活动减少;内服组大鼠较模型组症状相对较轻.（2）肾脏病理改变.肉眼观：假手术组大鼠肾脏呈红褐色,为正常组织;模型组肾脏体积较正常明显增大,表面皮质变薄,水肿明显;内服组和贝那普利对照组较模型组减轻.镜下观：假手术组大鼠肾组织结构正常,无局灶性纤维化,无肾小管扩张;模型组大鼠肾小管扩张,1肾间质可见棕褐色颜色改变;内服组肾组织肾间质纤维化.（3）与模型组比较,内服组、贝那普利组大鼠肾组织中TGF-β1明显降低（P＜0.01）、HGF的表达明显升高（P＜0.01）.结论：益肾活血软坚泄浊法可降低TGF-β1在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,升高HGF在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,从而减轻肾脏纤维化的损伤,达到保护肾功能的目的.     

通络益肾汤对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病

目的 观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理.方法 采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新).观察各组大鼠治疗前后血糖、血脂、肾功能(BUN、Scr)、血浆蛋白、血浆NO等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖升高不明显(P＜0.05),血清BUN、Scr显著降低(P＜0.01)、TG、TC降低,HDL升高,(P＜0.01或P＜0.05).血浆NO含量明显升高(P＜0.01).通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异.结论 通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与升高血浆NO水平有关.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察经验方三黄益肾胶囊对糖尿病早期肾病大鼠的干预作用,探讨其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供可靠的实验依据。方法:糖尿病模型大鼠随机分为4组:模型对照组、三黄益肾低剂量治疗组(0.4 g.kg-1.d-1)、中剂量治疗组(0.8 g.kg-1.d-1)、高剂量治疗组(1.6 g.kg-1.d-1)。另设一组正常对照组。三黄益肾胶囊治疗8周末,观察各组血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及肾重/体重指数(肾重/体重比值×1000)。采用免疫组化法检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1),血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:经治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少(P0.01);血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.01)。肾组织中TGF-β1及VEGF表达低于糖尿病模型对照组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊能够降低TGF-β1,VEGF在肾脏的表达水平,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

化瘀通络中药通过抑制TGF-β1/ERK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化研究

目的考察化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的治疗作用,并基于转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)信号通路探讨其作用机制。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠ip链脲佐菌素(40mg/kg)联合高脂饲料喂养建立糖尿病模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型组和化瘀通络中药组。给予化瘀通络中药第0、4、8、12、16周末,大鼠尾静脉采血检测空腹血糖;给予化瘀通络中药16周后,检测各组大鼠血清中肌酐、尿素氮和尿酸水平;考察各组大鼠肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织III型胶原(collagen III,Col-III)和TGF-β1表达;采用qRT-PCR法检测肾组织TGF-β1 mRNA表达;采用Western blotting法检测肾组织c-Raf、磷酸化c-Raf(p-c-Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶(mitogen-activatedextracellular signal regulated kinase,MEK)、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠血清中肌酐和尿素氮水平显著降低(P0.01),肾组织病理损伤和纤维化减轻,肾组织Col-III和TGF-β1沉积减少,TGF-β1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),p-c-Raf、p-MEK和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论化瘀通络中药能够减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,改善肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/ERK信号通路相关。     

芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β_1表达的影响

目的通过观察芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,进一步明确芪杞益肾胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。方法切除SD大鼠右侧肾脏后予以尾静脉注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型。55只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、贝那普利+格列喹酮治疗组、芪杞益肾胶囊治疗组。给药10周后取左侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织TGF-β1的表达。结果模型组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著高于空白组,芪杞益肾胶囊治疗组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著低于模型组。结论芪杞益肾胶囊能够显著降低糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达,其对肾脏的保护作用可能是通过降低大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达来实现的。     

降糖益肾活血方对糖尿病肾病大鼠的干预作用及其机制研究

目的 探讨经降糖益肾活血方干预后的DN模型大鼠肾组织PKC酶的活性与转化生长因子β1(TGF-β1)变化情况,以揭示其在DN发病过程中的作用及相互关系.方法 将实验大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立早期糖尿病肾病(DN)大鼠模型.将大鼠随机分为4组:正常对照组,DN模型组、中药治疗组和西药福辛普利对照组.断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果 造模各组大鼠胞膜PKC活性、细胞内总的PKC活性明显高于正常对照组,差异显著,中药治疗组、阳性对照组与DN模型组比较差异显著,但中西药组间比较差异无统计学意义.造模各组大鼠TGF-β1的表达均高于正常组,经降糖益肾活血方干预的DN大鼠TGF-β1表达明显减弱,与DN模型组比较差异显著,与阳性对照组差异不显著.结论 降糖益肾活血方能降低肾小球PKC活性.下调肾组织TGF-β1蛋白的过度表达.     

益肾通络方对肾纤维化模型大鼠肾组织转化生长因子-β1、Smad7表达的影响

目的探讨益肾通络方治疗肾纤维化的可能作用机制。方法采用阳离子牛血清白蛋白皮下和尾静脉注射建立肾纤维化大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、对照组和益肾通络方低、中、高剂量组,每组各10只,并设10只同批正常大鼠为正常组。益肾通络方低、中、高剂量组分别予益肾通络方生药4.58、9.16、18.32 g/(kg·d)灌胃,对照组以肾炎四味片1.58 g/(kg·d)灌胃,模型组和正常组以等容量(1 ml/100 g)的蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。采用免疫组织化学方法结合图像分析系统测定大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7的平均灰度值、平均光密度值、阳性细胞数、阳性率,并进行相关性分析。结果光镜下模型组肾组织TGF-β1表达明显增多,Smad7表达不明显。与模型组比较,益肾通络方各剂量组和对照组肾组织TGF-β1平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显减少,Smad7平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显提高,并且以益肾通络方中、高剂量作用更明显(P0.05或P0.01)。相关分析显示,TGF-β1与Smad7呈线性负相关(P0.01)。结论益肾通络方治疗肾纤维化可能机制是调节TGF-β1与Smad7的相互作用关系,促进Smad7表达,抑制TGF-β1表达。     

益肾通络方对IgA肾病大鼠模型的干预作用

目的:探讨益肾通络方对大鼠IgA肾病模型的影响。方法:将60只大鼠分为对照组、模型组、强的松组、中药中剂量加强的松组、中药大剂量组,治疗16周。采用内毒素脂多糖(LPS)加四氯化碳(CCl4)加牛血清白蛋白(BSA)的复合造模方法,10周造模成功。检测大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾组织TGF-β1表达及肾组织病理变化。结果:与模型组比较,各治疗组均可减少尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、保护肾功能,减轻肾组织病理改变,并降低肾组织TGF-β1蛋白表达。结论:益肾通络方对大鼠IgA肾病模型有明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能的作用。其机制可能是通过抑制肾脏TGF-β1分泌与表达而发挥作用。     

糖肾宁对气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者HGF,CysC和TGF-β1水平的影响

目的:探讨糖肾宁对气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者肝细胞生长因子(HGF),胱抑素C(Cys C)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响分析,为临床诊断治疗提供参考。方法:将90例气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者按照随机数字表法分为对照组(n=45)和观察组(n=45);对照组给予洛丁新治疗,治疗组在对照组治疗基础上服用中药汤剂糖肾宁;观察两组的疗效,TGF-β1,尿白蛋白排泄率(UAER),同型半胱氨酸(Hcy),Cys C,HGF,血肌酐(SCr),肌酐清除率(CCr)变化。结果:治疗组总有效率(93.33%)显著高于对照组(75.56%),组间有显著性差异(P0.05);两组治疗后血清UAER,Hcy,Cys C含量均显著低于治疗前,且具有显著性差异(P0.05);治疗组治疗后血清UAER,Hcy,Cys C含量显著低于对照组治疗后,且具有显著性差异(P0.05);两组治疗后血、尿中TGF-β1含量均显著低于治疗前,且有显著性差异(P0.05);两组血清HGF含量显著高于治疗前,且有显著性差异(P0.05);治疗组治疗后血、尿中TGF-β1,CCr含量均显著低于对照组治疗后,且有显著性差异(P0.05);治疗组治疗后血清HGF含量显著高于对照组治疗后,且有显著性差异(P0.05)。结论:糖肾宁联合西药治疗气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病的疗效显著,能显著提高HGF含量,保护肾脏组织;能显著降低Cys C含量,改善肾小球通透性;能显著降低TGF-β1含量,抑制肾组织纤维化。     

益肾康对早期糖尿病肾病大鼠白细胞介素-6等的影响

目的：观察自拟中药复方益肾康对糖尿病大鼠早期肾病血糖、尿微量白蛋白、血清白细胞介素-6（IL-6）的影响，探讨其作用机理。方法：采用链脲佐菌素53mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型，设立中药治疗组、西药治疗组、模型对照组、正常对照组。观察指标为血糖、尿微量白蛋白、血清IL-6。结果：血糖：中药治疗组治疗后血糖有所下降，西药治疗组和模型对照组疗后血糖较疗前明显升高；尿微量白蛋白、血清IL-6：中药治疗组和西药治疗组较模型对照组显著降低，中药治疗组显著低于西药治疗组，模型对照组显著升高；正常对照组无明显变化。结论：该复方通过控制血糖、降低尿微量白蛋白、降低血清IL-6水平等作用而具有保护肾脏，防治早期糖尿病肾病作用，且疗效优于西药对照组。     

通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠血浆ET影响的实验研究

目的:观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理。方法:采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新)。观察各组大鼠血糖、全血黏度、血浆粘度、肾功(BUN、Scr)、血浆ET等指标的变化。结果:与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠血糖明显下降(P<0.05),全血黏度、血浆粘度、血清BUN、Scr、血浆ET亦明显下降(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论:通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其疗效与西药洛汀新加糖适平治疗无明显差异,其作用机理可能与降低血浆ET水平有关。