冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达

目的探讨冠心病（胸痹）痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸（peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid，PPARγ／mRNA）表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组，每组各20例，另选健康志愿者20名为正常对照，测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR），分离外周血单核细胞，应用逆转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测PPARγ mRNA的表达。结果与正常对照组比较，3个证型组患者FINS、HOMA—IR及PPARγ mRNA表达水平均增高（P〈0．01或P〈0．05）；与非痰非瘀组比较，痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA—IR和PPARγ mRNA表达水平逐渐增高（P〈0．05或P〈0．01），且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病（胸痹）痰瘀演变的机制之一。     

冠心病痰瘀辨证与外周血单个核细胞c-myc mRNA表达的相关性研究

目的:观察冠心病痰瘀辨证与外周血单个核细胞c-myc mRNA表达的相关性.方法:以辨证属非痰非瘀、痰凝心脉、痰瘀痹阻证的冠心病患者各10例,健康志愿者10例为对象,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测外周血单个核细胞c-myc mRNA的表达.结果:痰凝心脉组、痰瘀痹阻组与健康对照组差异有显著性(P均＜0.01),冠心病3组间比较,差异亦有显著性(P＜0.05或P＜0.01),c-myc mRNA表达量依非痰非瘀、痰凝心脉、痰瘀痹阻的顺序递增.结论:外周血单个核细胞c-myc mRNA表达异常可能是冠心病痰瘀演变的重要机制之一.     

代谢综合征痰瘀互结型与胰岛素、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子等关系研究

目的:研究代谢综合征(MS)痰瘀互结证与胰岛素、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂等指标之间的关系,以探讨痰瘀互结证在代谢综合征辨证施治中的重要性,为中医辨证代谢综合征寻找客观依据。方法:共收集代谢综合征患者54例,根据辨证分为痰瘀互结型(25例)和非痰瘀互结型(29例)两组,测定两组患者的胰岛素、CRP、TNF-α、血脂等,分析上述指标与MS痰瘀互结辨证之间的关系。结果:两组血清胰岛素、CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。代谢综合征患者两组比较,痰瘀互结组的空腹胰岛素(FIns)、CRP、HOMA-IR均高于非痰瘀互结型,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:代谢综合征痰瘀互结证与FIns、HOMA-IR、CRP、TNF-α、TG之间有直接相关关系。     

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探

目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P＞0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.     

冠心病秽浊痰阻证与胰岛素抵抗的相关性研究

目的观察冠心病秽浊痰阻证和非秽浊痰阻证患者空腹血浆胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(HOMA-IR)的关系。方法136例冠心病患者中秽浊痰阻证60例,非秽浊痰阻证76例,另设健康对照组52例,采用化学发光法测定FINS,采用自我平衡模型分析法指数作为评价胰岛素抵抗的指标。结果秽浊痰阻证组、非秽浊痰阻证组FINS,HOMA-IR均明显高于健康对照组(P均0.01);秽浊痰阻证组FINS,HOMA-IR高于非秽浊痰阻证组(P均0.05)。结论冠心病秽浊痰阻证与FINS水平及HOMA-IR密切相关。     

黄芪注射液对2型糖尿病患者巨噬细胞PPARγmRNA表达的影响

目的:观察黄芪注射液对2型糖尿病患者外周血巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。方法80例2型糖尿病患者随机分为DM1组(40例):维持原治疗不变;DM2组(40例):加用黄芪注射液治疗;正常对照组:30例健康体检者。3组治疗前,DM1和DM2组治疗后的外周血经分离培养其单核巨噬细胞,采用RT-PCR技术扩增PPARγ基因片段,检测其表达水平,并测其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),以稳态模式评估(HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗(IR)指标。结果治疗前DM1及DM2组的PPARγmRNA表达比正常组显著降低(P<0.05)。治疗后DM2组的FBG、FINS、HOMA指数、TC较治疗前明显降低,而PPARγ的mRNA表达则明显增加(P<0.05)。治疗后DM1组和DM2组比较,后者HOMA指数及TC水平较前者降低,PPARγmRNA较前者升高。结论:黄芪能改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗,调节脂质代谢,而通过激活PPARγ是其可能机制,从而达到防治糖尿病以及动脉粥样硬化的作用。     

基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究

目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎。酶联免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素II(Ang II)、PPARγ水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARγ、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P0.01),血瘀组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARγ、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的。     

益气化浊胶囊联合西医治疗气阴两虚、痰瘀互结型2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的观察益气化浊胶囊联合西医常规治疗气阴两虚、痰瘀互结型2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法将90例气阴两虚、痰瘀互结型2型糖尿病患者随机分为2组,对照组45例仅给予饮食、运动指导及服用降糖药物等常规治疗,治疗组45例在对照组常规治疗基础上加服益气化浊胶囊。连续治疗12周,比较2组治疗前后中医证候积分、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化情况,并统计疗效。结果治疗组总有效率95.6%,对照组总有效率82.2%,2组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。2组治疗后中医证候积分较治疗前均降低(P0.05),治疗组治疗后中医证候积分均低于对照组治疗后(P0.05)。2组治疗后FPG、2 hPG、HbA_1c、FINS及HOMA-IR均降低(P0.05),治疗组治疗后FPG、2 hPG、HbA_1c、FINS及HOMA-IR均低于对照组,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。结论益气化浊胶囊联合西医常规治疗气阴两虚、痰瘀互结型2型糖尿病患者疗效显著,能显著改善患者临床症状及生活质量,并能降低患者的血糖,改善机体胰岛素抵抗。     

冠心病痰瘀证的微观辨证研究

目的探讨冠心病痰瘀证的微观辨证。方法运用临床流行病学调查方法,观察冠心病患者的中医证型分布,分析冠心病痰瘀辨证与血糖、胰岛素、血脂、血液流变学指标的相关性。结果血脂异常是痰凝心脉证的物质基础,血液流变学指标异常是痰瘀痹阻证的物质基础,胰岛素抵抗存在于冠心病的各证型,且按非痰非瘀证→痰凝心脉证→痰瘀痹阻证的顺序有逐渐加重的趋势。结论冠心病痰瘀证与血脂、血液流变学的异常及胰岛素抵抗密切相关。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗、脂质代谢与中医证型的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)胰岛素抵抗(IR)、脂质代谢与中医证型的关系。方法将200例研究对象分为肝郁气滞组、脾虚湿蕴组、湿热内蕴组、痰瘀互结组,分析4组间体重指数、肝功、血脂、胰岛素抵抗指数等方面的差异,探讨各因素与NAFLD中医证型的关系。结果肝郁气滞、脾虚湿盛、湿热内蕴、痰瘀互结体重指数(BMI)逐渐增高。轻度NAFLD中以肝郁气滞多见,中度NAFLD中以脾虚湿盛、湿热内蕴多见,重度NAFLD中以痰瘀互结多见。4组中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(GGT)值最低者为肝郁气滞证,最高者为痰瘀互结证。4组间胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)无显著性差异,痰瘀互结组的TC、TG较其它3组均增高,肝郁气滞组的HDL-C较其他3组均增高。湿热内蕴组、痰瘀互结组的空腹血糖(FPS)、空腹胰岛素(FINS)、IR、胰岛素敏感指数(ISI)均与肝郁气滞组、脾虚湿盛组有显著性差异;肝郁气滞组、脾虚湿盛组间的FPG、FINS、IR、ISI无显著性差异;湿热内蕴组与痰瘀互结组2组间各指标均无显著性差异。结论 NAFLD患者脂肪肝严重程度、BMI、血生化指标、IR指数对脂肪肝中医辨证有一定参考意义,可作为其中医辨证分型的辅助指标。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1/2mRNA的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)1/2mRNA的表达,探讨其代谢及生殖功能紊乱的发病机制。方法:采用化学发光法检测PCOS痰湿组、PCOS非痰湿组及对照组血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)的浓度;稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR方法检测IRS1/2mRNA的表达。结果:①PCOS痰湿组FINS及HOMA-IR均显著高于PCOS非痰湿组与对照组(P<0.05);②PCOS痰湿组卵巢颗粒细胞IRS-1mRNA的表达明显高于对照组及非痰湿组(P<0.05);PCOS非痰湿组IRS-1mRNA的表达水平也明显高于对照组;③PCOS痰湿组IRS-2 mRNA的表达明显低于对照组及非痰湿组(P<0.05)。结论:PCOS痰湿证与胰岛素抵抗有明显的相关性,其卵巢局部IRS1/2mRNA的表达失衡可能是其产生胰岛素抵抗的发病机制之一。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠PPARγ表达的影响

目的 观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后,糖代谢及PPARγ在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达变化.方法 取MKR小鼠40只,经鉴定后随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组(阳性药对照组),每组10只,C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.末次给药后0.5 h,空腹测定血糖;心脏取血,放射免疫法测定血清胰岛素,RT-PCR法检测PPARγ mRNA在肝脏、骨骼肌中的表达,Western Blotting及免疫组化法检测PPARγ蛋白在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达.结果 左归复方干预治疗后,其高剂量组具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05或P<0.01).与C57野生鼠组比较,MKR模型组小鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均显著下调(P<0.01),而其蛋白表达在骨骼肌和脂肪组织中也显著下调(P<0.05);经左归复方治疗后,与MKR模型组比较,左归复方高剂量组MKR鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均明显上调(P<0.05),PPARγ蛋白表达在三种组织中均显著上调(P<0.05或P<0.01).左归复方上调各组织中PPARγmRNA及蛋白表达与阳性对照药文迪雅组作用相当(P>0.05).结论 左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,其机制与上调肝脏、骨骼肌和脂肪组织中PPARγ表达,增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗有关.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养，模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂，同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃，12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）；测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）；HE染色观察肝组织病理变化；RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高，ISI降低，伴典型的脂肪性肝炎；与模型组相比，治疗组的各项指标都有所改善，且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少，降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢，改善胰岛素抵抗，降低肝脏的脂质沉积，有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

多囊卵巢综合征中医证型分布规律及血清性激素、糖代谢特点的研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)中医证型分布规律及血清性激素、糖代谢特点。方法:回顾性分析321例PCOS患者的血清性激素及糖代谢水平,包括促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T),硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、雄烯二酮(AND)、性激素结合球蛋白(SHBG),游离雄激素指数(FAI),空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS),稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:321例PCOS患者辨证分为脾虚痰湿证、肾虚肝郁证、肾虚血瘀证和痰瘀互结证,其构成比分别为33.33%、28.04%、12.46%、26.17%。PCOS患者肾虚肝郁证、肾虚血瘀证LH显著高于脾虚痰湿证、痰瘀互结证(P0.05);肾虚肝郁证LH/FSH高于脾虚痰湿证、痰瘀互证组(P0.05);脾虚痰湿证、痰瘀互结证T、FAI高于肾虚肝郁证(P0.05);脾虚痰湿证、痰瘀互结证SHBG低于肾虚肝郁证、肾虚血瘀证(P0.05);PCOS患者脾虚痰湿证、痰瘀互结证FPG、FINS、HOMA-IR显著高于肾虚肝郁证、肾虚血瘀证(P0.05)。结论:不同证型PCOS患者表现出血清性激素及糖代谢特点的差异,脾虚痰湿证、痰瘀互结证以糖代谢异常为特点,肾虚肝郁证、肾虚血瘀证以LH水平升高为特点。     

对冠心病痰瘀互结证(胸痹心痛)临床辨证的认识

中医证候是中医药学认识疾病及理、法、方、药防治疾病的依据。文章针对目前冠心病(胸痹心痛)痰瘀互结证临床辨证以"痰"加"瘀"的组合方式的不足,基于冠心病(胸痹心痛)临床流行病学调查研究揭示其证候分布的新特征、国医大师关于冠心病(胸痹心痛)痰瘀互结证的学术思想、冠状动脉造影术对冠心病(胸痹心痛)病因病机的新认识、痰瘀同治已成为防治冠心病(胸痹心痛)的大法之一、冠心病(胸痹心痛)痰瘀互结证文献系统评价,提出痰瘀互结证应作为一个整体成为冠心病(胸痹心痛)临床辨证的基本证候之一,将有利于系统总结和丰富病证结合中医临床思维方法的创新成果,对提高冠心病(胸痹心痛)临床辨证论治水平大有裨益。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

冠心病痰瘀衍变与心脏彩超指标关系浅析

目的应用超声技术评价左心收缩功能,探讨冠心病痰瘀衍变左心室结构和左心室收缩功能变化的特异性及其相互关系,以指导临床治疗。方法选择冠心病患者267例作为研究对象,其中非痰非瘀证组118例,痰凝心脉证组72例,痰瘀痹阻证组77例,对3组研究对象进行超声检测并作对比分析。结果由非痰非瘀证组、痰凝心脉证组到痰瘀痹阻证组IVSd、LVPWd、EF、FS和二尖瓣(MV)EF斜率值总体上呈递减趋势,痰瘀痹阻证组与痰凝心脉证、非痰非瘀证组比较EF和FS值明显降低,呈显著差异(P0.01),而三组间IVSd、LVPWd和二尖瓣(MV)EF斜率值没有明显差异。结论冠心病痰瘀衍变与左心室收缩功能损害程度有一定关系。     

视黄醇结合蛋白4超敏C反应蛋白与代谢综合征痰瘀辨证关系研究

目的:探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与代谢综合征(MS)痰瘀辨证之间的关系。方法:将60例MS患者中医辨证分为痰浊瘀阻型与非痰浊瘀阻型两组,另设正常对照组30例。测定3组患者的血清RBP4、血清hs-CRP、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并测定身高、体重、腰围(WC)、血压,计算体重指数(BMI)。结果:痰浊瘀阻组BMI、WC、RBP4、hs-CRP、HOMA-IR各值均高于非痰浊瘀阻组(P<0.05),显著高于正常组(P<0.01)。非痰浊瘀阻组hs-CRP高于正常组(P<0.05),BMI、WC、RBP4、HOMA-IR显著高于正常组(P<0.01)。RBP4与WC呈正相关(r=0.014),与BMI、hs-CRP、HOMA-IR密切关系(r值分别为0.001、0.006、0.001)。hs-CRP与BMI、HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.023、0.038)。结论:RBP4、hs-CRP与痰瘀关系密切。明确了痰瘀在MS中重要性。RBP4、hs-CRP可作为中医辨证诊治代谢综合征的客观指标。     

化痰祛瘀方治疗原发性高血压并腹型肥胖痰瘀互结证的疗效及对血脂、胰岛素抵抗指数的影响

目的 观察化痰祛瘀方治疗原发性高血压并腹型肥胖痰瘀互结证的临床疗效及对血脂、胰岛素抵抗指数的影响.方法 将106例原发性高血压并腹型肥胖患者按照随机数字表法分为2组.对照组53例予常规西医治疗,治疗组53例在对照组治疗基础上予化痰祛瘀方口服.2组均治疗4周.比较2组治疗前后中医证候评分、血压[日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、SBP夜间血压下降百分率、DBP夜间血压下降百分率、血压晨峰值]、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量、腰围、体质量指数(BMI).结果 治疗后2组中医证候各项评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗后治疗组均低于对照组(P<0.05).治疗后2组dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、血压晨峰值均较本组治疗前降低(P<0.05),SBP夜间下降百分率、DBP夜间下降百分率均升高(P<0.05),且治疗后治疗组dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、血压晨峰值均低于对照组(P<0.05),SBP夜间下降百分率、DBP夜间下降百分率均高于对照组(P<0.05).治疗后治疗组TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均较本组治疗前降低(P<0.05),对照组TG、TC、LDL-C均降低(P<0.05),2组HDL-C均升高(P<0.05),且治疗后治疗组TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05).治疗后治疗组体质量、腰围、BMI均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗后治疗组均低于对照组(P<0.05).结论 化痰祛瘀方可有效降低原发性高血压并腹型肥胖痰瘀互结证患者血压,改善患者血压昼夜节律,调控血压晨峰值,并可有效降低血脂,改善腹型肥胖状况和胰岛素抵抗.