慢性偏头痛的病理生理及发病机制

偏头痛是常见的特发性慢性神经血管功能障碍疾病。其中慢性偏头痛是偏头痛最常见的致残并发症,其中约有8%的患者由发作性偏头痛转化而来。慢性偏头痛患者中,约26%的患者病情可在两年得到缓解。其病理生理及发病机制尚未明确,本文从下行疼痛调节网的功能障碍、三叉神经和自主神经系统的改变、丘脑对中枢敏化的影响、药物造成的中枢敏化和预防几方面论述了慢性偏头痛的基本发病机制,为缓解偏头痛慢性化进程、临床药物的靶向研发提供方向。     

CGRP及其受体与偏头痛

偏头痛十分常见,其发病与三叉神经血管系统密切相关,目前仍匮乏特异性治疗手段。降钙素基因相关肽(CGRP)是最强力的血管扩张剂,广泛表达于三叉神经节细胞,近年发现它在偏头痛的发病中起重要作用,并可能作为偏头痛新的治疗靶的。已用小分子CGRP拮抗剂BIBN4096BS进行偏头痛治疗的二期临床试验,且还可通过其它途径调节CGRP及其受体,给偏头痛的治疗带来新的希望。     

偏头痛发病机理的研究进展

本文综述了近年来在偏头痛发病机理研究方面的新进展,不仅介绍了两大经典学说—血管源学说和神经源学说的新成果,也阐述了偏头痛发病机理的新理论,如高钾诱导的血管痉挛假说、低镁学说、免疫学理论、植物神经功能紊乱学说等,旨在这一基础上进一步促进该病的临床研究。     

慢性偏头痛的研究进展

慢性偏头痛(CM)是偏头痛的常见致残性并发症。每年,约2.5%的发作性偏头痛(EM)发展为CM,即偏头痛慢性化。CM较EM患者社会经济状况更加恶化,生活质量下降,头痛相关负担加重。CM的发病机制可能与皮质正常抑制能力减弱、脑干疼痛系统调制障碍和三叉神经血管系统的致敏有关。其治疗包括去除危险因素、药物治疗和枕神经刺激。本文就CM的诊断、患病率、疾病负担、发病机制和治疗的研究进展进行综述。     

中枢敏感化与偏头痛

中枢敏感化是偏头痛发病理论的最新假说。多种的离子受体以复杂的分子机制起始并维持中枢敏感化,改变感觉信号在脑干和三叉神经节的传入模式,这一理论可解释许多偏头痛的症状,如皮肤异常性痛觉。目前临床已开始研究一些药物干扰中枢敏感化进程的效果,其中抗癫痫药物、抗抑郁药及肉毒素等药物未来或许可用于偏头痛患者中枢敏感化的治疗。中枢敏感化可能是未来偏头痛基础及临床研究中需要重点研究的方向。     

精氨酸酶与偏头痛

偏头痛(migraine)是一种发病率高但发病机制未完全明确的疾病,其对人群健康造成极大危害.偏头痛发生可能涉及到环境、基因与离子通道等.1995年Olesen等首次提出了偏头痛发病的一氧化氮(nitric oxide,NO)假说[1].近年来,NO在偏头痛发病中的作用越来越受到重视[2].精氨酸酶(arginase)不仅可以抑制NO的合成,而且其与偏头痛其他发病因素也有一定关系.因而,精氨酸酶可能参与偏头痛的发病.本文对精氨酸酶与偏头痛发病的相关因素综述如下.     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的原发性头痛,其发病机制至今尚未完全阐明,近年来的研究认为由于大脑神经元兴奋性增加降低了诱发偏头痛的阈值,皮质扩散抑制活动触发先兆产生,然后三叉神经系统被激活释放血管活性肽类物质导致血管扩张和中枢致敏,再加上中枢疼痛调节系统功能异常,从而引发头痛,而导水管周围灰质进行性受损则可能是延长头痛发作时间,并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛的原因。     

核转录因子-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展

偏头痛是一种临床常见的致残性慢性神经血管紊乱性疾病,严重影响患者生活质量,增加患者的经济负担,目前治疗效果不佳。核转录因子-κB(NF-κB)信号通路广泛存在于真核细胞内调节免疫及炎症基因表达。研究发现,硝酸甘油诱导的三叉神经脊束核NF-κB激活,p65含量显著增加,被认为参与偏头痛的发病机理,且起着关键的作用。因此,本文对NF-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进展作一综述,旨在为偏头痛的基础研究和临床诊治提供一些参考。     

线粒体能量代谢障碍在偏头痛发病中的作用

偏头痛是一种临床常见的慢性、复发性脑功能异常,严重影响人们的日常生活,但其发病机制至今仍不明确,因而通过探寻其发病机制中的异常过程进行特异性治疗就显得尤为重要。近年来随着分子生物学的发展,越来越多的研究表明,作为主要为细胞提供能量的细胞器线粒体,其能量代谢异常在偏头痛的发病中发挥了重要作用,具体可能是通过线粒体的形态学、生化学、遗传学、分子生物学等异常实现。本文即就线粒体能量代谢异常与偏头痛发病间的关系做一简要综述。     

前庭性偏头痛发病机制及诊疗的研究进展

前庭性偏头痛为眩晕和偏头痛共存的良性复发性眩晕,发病率较高,反复发作严重影响患者的生活质量,近年来受到研究眩晕学者们的极大关注。与偏头痛一样,前庭性偏头痛的病理生理机制尚不明确,药物治疗方面缺少大样本多中心的随机对照试验验证药物的有效性。临床研究、动物实验等发现前庭性偏头痛与偏头痛存在许多共性。电生理技术、神经影像技术及检验技术为前庭性偏头痛发病机制的研究提供了有效手段。文中对前庭性偏头痛的发病机制、诊断、鉴别诊断以及治疗的研究现状进行综述,以期为临床诊疗提供参考。     

偏头痛的性别差异

女性偏头痛患病率约为男性的2~4倍,而且其头痛发作更频繁、更持久、更严重,且更容易向慢性偏头痛转化。但是存在这些差异的机制尚不清楚。本文通过文献复习,从偏头痛临床表现(头痛症状、慢性转化、治疗及治疗反应、头痛相关致残性、共存疾患)及发病机制(性激素影响、遗传因素、脑结构和功能异常、其他因素)方面探讨偏头痛性别差异,以便更好地理解偏头痛女性占优势的机制,为以后的偏头痛研究及治疗提供帮助。     

国内外偏头痛2004-2013年研究热点分析

目的通过对国内外偏头痛研究文献进行分析,对比国内外偏头痛文献研究热点的分布和异同。方法对2004年1月至2013年12月中国学术期刊论文网络出版数据库(CNKI)和美国国立医学图书馆的Pub Med数据库检索偏头痛文献,采用文献计量学和聚类分析方法分析。结果通过对偏头痛高频关键词聚类分析分别绘制树状图,总结得出了国内4个研究热点和国外5个研究热点。结论国内外偏头痛研究热点存在一致性和差异性,国外三叉神经血管学说是偏头痛发病机制的研究热点,国内偏头痛中医药治疗研究有良好的发展前景,治疗机理研究欠缺。     

大鼠疼痛模型中类固醇对c-fos mRNA和c-fos蛋白表达的调节

目的:探讨偏头痛三叉神经血管机制中,三叉神经疼痛刺激诱导c-fos mRNA、c-fos蛋白表达和类固醇激素之间的关系。方法:选择了与偏头痛发病机制相关的电刺激大鼠三叉神经根的疼痛模型。电刺激组:用电脉冲持续刺激三叉神经根10分钟(n=15)。然后分别在30(n=5),60(n=5),120(n=5)分钟后断头处死动物。类固醇治疗组:电刺激同时在颈动脉鞘旁注射强地松龙混悬液1.25mg/kg(n=5),对照组:仅做麻醉处理(n=4)。结果:中缝核和三叉神经脊束核神经元c-fos mRNA、c-fos的表达数量随时间的延长逐渐增加(P<0.01)。注射强地松龙混悬液120分钟后两者的表达细胞数量增多,(P<0.05)。结论:类固醇可以正向调节c-fos mRNA、和 c-fos表达。其原因可能由于激活了不同的c-fos mRNA、和c-fos表达通道所致,包括疼痛刺激反应和疼痛调节通道。这种作用可能是类固醇激素在临床上治疗偏头痛长期疗效的基础。     

家族性偏瘫性偏头痛的分子遗传学研究进展

偏头痛是神经系统的常见病,发病机制未明,但遗传因素无疑参与了偏头痛的发病。近年来,许多学者认为遗传因素最明显的偏头痛亚型——家族性偏瘫性偏头痛(FHM)可以作为研究偏头痛遗传机制的一个模型。本文对近年来FHM的分子遗传学研究进展及相关的偏头痛发病机制的认识加以综述。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,年患病率女性为3．3％～32．6％,男性为0．7％～16．1％。世界卫生组织发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位。本病反复发作迁延难愈,其发病机制至今尚未完全阐明。     

基质金属蛋白酶-9在偏头痛大鼠模型中的表达和意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在偏头痛大鼠模型中的表达情况。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组和模型组,每组16只。正常对照组不作处理,模型组采用皮下注射硝酸甘油法制作大鼠偏头痛模型,阴性对照组注射生理盐水。应用免疫组化技术及Western blot,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体MMP-9蛋白的表达情况。结果 MMP-9在各组大鼠中均有不同程度表达,模型组中MMP-9表达明显高于阴性对照组及正常对照组（P〈0.05）。结论 MMP-9在偏头痛大鼠模型中表达增强,其可能在偏头痛发病机制中发挥重要的作用。     

腺苷A_1受体介导降钙素基因相关肽缓解偏头痛的相关机制研究进展

偏头痛发病机制至今尚未明确。目前三叉神经血管反射学说在偏头痛发病机制的相关学说中占主导地位,神经源性炎性反应及痛觉敏化是该学说的核心部分。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)既是脑循环中最强有力的血管舒张肽,也是三叉神经微血管激活的标志物,其在偏头痛发病过程中发挥协同促进作用。腺苷A_1受体可通过介导腺苷抑制三叉神经血管系统内CGRP释放,进而缓解偏头痛的症状。本文对腺苷A_1受体介导CGRP缓解偏头痛的相关研究进展进行综述。     

镁和偏头痛发病机制的研究

目的　了解镁与偏头痛发病机制的关系。方法　检测偏头痛发作患者及健康对照组手术后或肿瘤疼痛（ 疼痛组） 患者血清镁和红细胞镁水平,同时给予偏头痛患者静脉注射潘南金（ Ｄ Ｌ门冬氨酸钾镁） 并观察其反应。结果　偏头痛患者较健康对照组及疼痛组血清镁和红细胞镁均明显降低。经潘南金治疗后具有较低血清镁（ ＜ ０ ．７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ＜１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平的偏头痛患者症状缓解较血清镁（ ≥０７６ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 及红细胞镁（ ≥１３５ ｍ ｍｏｌ／ Ｌ） 水平较高的偏头痛患者缓解明显。结论　血液中镁的浓度对偏头痛发作起着重要作用,并参与发病机制。通过补充镁可缓解偏头痛发作的疼痛。     

偏头痛与血浆TXB_2,6Keto-PGF_(1a)和血小板聚集相关性的探讨

<正> 偏头痛是神经内科的常见病之一,其发病机理一直排徊在100年前由wallf及其同事提出的血管痉挛的理论和皮层下抑制扩散的假说之间,近年来的研究认为偏头疼的发病机制与血小板异常和某些生化媒介物质有关,象血栓素A_2(TXA_2)和前列腺素(PGI_2),5羟色胺(5HT)等。本文将35例偏头痛病人血中TXB_2(TXA_2)和PGF_(lα)(PGI_2)水平(由于TXA_2及     

偏头痛发病机制及外科治疗现状

偏头痛是一种慢性进行性疾病,确切的发病机制目前尚不清楚,可能和血管、神经、遗传、感染等因素有关.世界卫生组织(WHO)将偏头痛看做与四肢瘫痪、痴呆等同样严重的致残性疾病.所以,一旦诊断成立就应积极治疗.在临床工作中,以头痛作为就诊原因者极为多见,头痛的治疗是临床一大难题.目前,偏头痛通常都用药物治疗,虽可缓解疼痛,但是部分患者由于药物副作用或其他原因而导致依从性较差.外科治疗偏头痛技术的出现,使部分不能耐受药物的患者可以得到有效的治疗.