Ramsay Hunt综合征合并脑干、小脑脑炎1例报告

<正>目前,带状疱疹的发病率明显增高,合并神经系统并发症的病例也逐年增加。成人带状疱疹病毒感染可累及周围和中枢神经系统,造成多种并发症,如Ramsay Hunt综合征、脑膜炎、脑炎、脊髓炎等。临床考虑为带状疱疹性脑炎者较多,经影像学证实颅内有病灶的较少,而同时累及颅神经导致Ramsay Hunt综合征、累及中枢神经系统导致脑干、小脑炎者更少,鲜有报道。本文将对1例Ramsay Hunt综合征合并脑干、小脑桥臂的脑炎病例进行报道。     

氟桂利嗪预防偏头痛的效果、不良反应及机制

偏头痛是一种反复发作的神经系统功能紊乱性疾病,其治疗包括急性期治疗和预防性治疗.预防性治疗包括药物治疗和非药物治疗.预防性药物主要有钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、抗癫痫药、抗抑郁药、维生素、矿物质及中药等.作为钙离子拮抗剂用于偏头痛预防的药物主要为氟桂利嗪,现对该药预防偏头痛的疗效、不良反应及机制综述如下.     

脑白质疏松与认知功能障碍的关系

目的探讨脑白质疏松(LA)与认知功能障碍的关系及LA引起认知障碍域的特点。方法对67例老年LA患者进行分级,并应用量表对认知功能和生活能力进行筛查,鉴别血管性认知功能障碍(VCI)或其他认知损害,分析认知障碍域的特点。结果 67例老年LA中认知功能障碍57例。LA分级不同,认知功能正常与异常的构成比存在差异。LA引起的认知功能障碍以抽象思维能力、视空间执行能力、延迟回忆等方面受损明显。结论 LA与认知功能障碍有关,LA可引起各种程度的认知功能障碍。LA引起的VCI以抽象思维能力、视空间执行能力、延迟回忆能力、定向力、注意力与集中力方面认知结构域受损明显。     

奥扎格雷钠对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达及抑制细胞凋亡的研究

目的 探讨奥扎格雷钠在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 选用Wistar大鼠70只，随机分为奥扎格雷钠组，盐水对照组，假手术组，单纯缺血组。制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过光镜、电镜、免疫组化方法测定Bcl-2在脑缺血再灌后不同时间蛋白表达的变化，并用图像分析方法测定其免疫强度。结果 奥扎格雷钠与盐水对照组相比使相应时间点Bc1-2表达升高。结论 Bcl-2介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生，并参与迟发神经元死亡。奥扎格雷钠可减轻全脑缺血再灌注损伤，其增强神经细胞Bcl-2蛋白表达，进而抑制细胞凋亡．     

实时定量PCR检测大鼠神经激肽1受体mRNA方法的建立及评价

目的:建立检测大鼠神经激肽1(NK1)受体mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法,为检测大鼠NK1受体基因表达提供有效的手段.方法:提取大鼠中脑总RNA,扩增NK1受体基因片段,将其克隆入pMD-18T载体,制作NK1受体标准品质粒;应用SYBR Green Ⅰ双链嵌合染料,对连续稀释的标准品质粒进行实时...     

Tau蛋白与缺血性白质损伤

Tau蛋白高度磷酸化形成的神经原纤维缠结主要见于神经系统变性疾病。近年来的研究表明，脑白质缺血性损伤后，Tau蛋白免疫反应性明显增强。因此，Tau蛋白可能参与了脑缺血后白质损伤的发生和发展。文章综述了Tau蛋白在脑缺血后白质损伤的表达、作用机制及其与临床的关系。     

红耳综合征

红耳综合征是单侧和(或)双侧耳部的不适感、灼痛感和颜色改变的综合征,常与上颈段疾病、颢下颌关节功能紊乱、三叉神经一自主神经性头痛、偏头痛等疾病相关.其发病机制可能涉及三叉神经血管系统的激活、第三颈根逆行放电、局部轴索反射等[1-5].目前对于红耳综合征的研究较少,本文主要对其特点及可能的发生机制进行综述.     

甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用.方法实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行.取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达.结果缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P＜0.05).甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1 3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P＜0.05).结论脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周.给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间最短不能少于4周.     

雌激素对偏头痛大鼠行为学改变及中脑导水管周围灰质5-HT表达的影响

目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质（PAG）区5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,去卵巢后随机分4组：对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg^-1皮下注射制备偏头痛模型,A组以同剂量花生油皮下注射,观察注射后大鼠行为学改变,注射2 h后处死大鼠,5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现,D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻,爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别;免疫组化染色,B组、C组、D组与A组比较,中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多（P<0.01）,以腹外侧和背外侧明显,B组增加程度最明显,C组次之,D组增加程度最低,各组之间差异有显著性（P<0.01）。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活,其作用有剂量依赖性,高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变,作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑P物质mRNA表达的影响

目的 :观察头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑P物质(Substance P,SP)mRNA表达的影响。方法 :健康Wistar大鼠24只,随机分4组:A组:生理盐水对照组,B组:生理盐水+偏头痛组,C组:头痛宁胶囊对照组,D组:头痛宁胶囊+偏头痛组。A、B组灌胃给予生理盐水2 ml/d,C、D组灌胃给予头痛宁胶囊0.375 g/kg/d,4组均连续给药7 d。给药结束后,B、D组给予硝酸甘油制备偏头痛模型,A、C组给予同剂量花生油对照,2 h后处死大鼠,取中脑。应用实时定量PCR技术,对各组大鼠中脑P物质mRNA进行绝对定量。结果 :大鼠中脑P物质mRNA拷贝数A组、C组和D组高于B组(P<0.05),A组、C组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 :头痛宁胶囊通过上调偏头痛大鼠中脑P物质表达,发挥治疗偏头痛的作用。