APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植对大鼠慢性神经性疼痛的镇痛效应

目的:观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCCs)移植对大鼠慢性神经性疼痛的作用。方法:SD大鼠4组,即对照组(C组),正常大鼠;单纯CCI组,右侧坐骨神经松结扎;CCI注入APA组和APA-BCCs组,CCI模型后7 d,蛛网膜下腔分别移植500～600个APA空囊和5×106个APA微囊化BCCs。测定各组移植后7 d至42 d的触诱发痛阈值(g)和CO2激光刺激痛阈值(ms)。并取脊髓行TH、ENK、DβH免疫组化检测。结果:APA-BCCs组结扎侧触诱发痛阈值和CO2痛阈值在移植后7-42 d均高于CCI组和APA组(P<0.01),与C组无显著差异(P>0.05)。移植后的BCCs TH染色阳性,脊髓软膜可见到DβH和ENK免疫组化染色阳性。结论:APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植可缓解CCI模型大鼠的痛觉过敏和触诱发痛,ENK和NE参与其镇痛作用机制。     

微囊化兔坐骨神经组织移植对大鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响

目的 :探讨异种微囊化兔坐骨神经组织对大鼠脊髓损伤保护作用的分子机制。方法 :⑴取兔坐骨神经剪碎 ,加胰蛋白酶消化 ,滤液用 1.5 %海藻酸钠混匀 ,喷入Bacl2液混匀、收集含有神经细胞 /组织的微囊 ;⑵A正常对照组 5只 ;B空囊组 3 0只 ;C微囊化兔坐骨神经组织移植组 3 0只 ;⑶动物模型的建立 :动物麻醉后 ,咬除T9～ 11胸椎棘突椎板 ,暴露脊髓 ,左半侧脊髓洞切损伤 ;B组洞腔植入空囊 ;C组植入等量的微囊化坐骨神经组织 ,各组于术后不同时间各取 5只SD鼠 ,取损伤区脊髓组织切片。A组取相应处脊髓 ;⑷bcl-2免疫组化染色 ;⑸TUNEL染色。结果 :TUNEL检测见胞核呈棕黄颗粒状凋亡细胞 ;微囊化兔坐骨神经组织移植组出现大量bcl-2蛋白阳性细胞。结论 :微囊化兔坐骨神经组能对抗脊髓损伤后神经元凋亡 ,促进bcl-2蛋白表达 ,对脊髓继发性损伤提供保护作用     

微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白-43表达的影响

目的 :探讨微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后再生的促进作用。方法 :A组微囊化坐骨神经组织细胞组、B组坐骨神经组织细胞组、C组空囊组、D组明胶海绵组及E组损伤对照组。无菌条件下取家兔坐骨神经 ,过滤后加入生理盐水制成悬液。将悬液与 1.5 %海藻酸钠溶液充分混合 ,经双腔喷头喷入 2 0mmol/L的氯化钡溶液制得微囊化坐骨神经组织细胞。同法制备空囊 ,但不包被细胞。以T10为中心打开椎管 ,虹膜刀自脊髓后正中沟插入并向左半侧横向切开 ,去除约 2mm脊髓组织 ,分别将浸有微囊化坐骨神经组织细胞、坐骨神经组织细胞及空囊的明胶海绵植入A、B、C组损伤处 ,D组植入明胶海绵 ,E组不作移植。分别于术后不同时间 ,每个时相 4只大鼠 ,取出脊髓损伤平面为中心的 8mm脊髓 ,分别行Nissl及GAP -4 3组化染色。结果 :A组尼氏体恢复 ,7天时GAP -4 3阳性表达达高峰 ,以后渐下降。结论 :微囊化异种坐骨神经组织细胞移植可促进损伤脊髓的再生     

牛嗜铬细胞植入大鼠蛛网膜下腔的镇痛作用

目的 :观察牛嗜铬细胞 (BCC)植入大鼠脊髓蛛网膜下腔后的镇痛效应。方法 :5 0只成年Sprague Dawley大鼠 ,随机分为A、B、C、D和E组 ,每组 10只。A、B、C和D组大鼠蛛网膜下腔植入 2 0 μlBCC悬液 ;E组大鼠植入等量的DMEM液。D组和E组于移植手术后 ,每周进行急性热刺激实验 ,持续 8周 ;A、B和C组于移植手术后 3周分别进行纳洛酮、酚妥拉明和生理盐水阻断的福尔马林实验 ,D组和E组进行福尔马林实验。结果 :急性热刺激实验中D组抗热伤害效应明显高于E组 (P <0 .0 5 ) ,并持续 8周 ;福尔马林实验中D组急性期反应评分和慢性期反应评分均低于E组 (P <0 .0 1)。阻断剂实验中 ,急性期疼痛评分A组、B组均高于C组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,但慢性期2组间差异无统计学意义 (P均 >0 .0 5 )。结论 :BCC移植对大鼠急慢性痛均有明显镇痛作用 ,植入的BCC分泌的脑啡肽类和儿茶酚胺类活性成分参与镇痛过程的调节 ,但 2种物质的作用机制不同。     

转染神经生长因子基因的腹腔移植微囊化细胞对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑损伤的保护作用

目的： 探讨腹腔移植微囊化神经生长因子(NGF)基因3T3细胞对缺氧缺血性脑病(HIBD)新生大鼠脑损伤的保护作用,为寻找治疗新生儿HIBD的有效方法提供实验依据。方法:新生Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、空囊组和移植组，每组20只。假手术组大鼠腹腔注射生理盐水，空囊组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射空微囊，移植组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射微囊化3T3细胞。分别观察各组新生鼠脑组织水含量和海马区阳性细胞凋亡率。结果：空囊组和移植组大鼠存在不同程度脑水肿，空囊组大鼠脑组织含水量高于假手术组（P<0.05），移植组大鼠脑组织含水量与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于空囊组（P<0.05）。TUNLE免疫组织化学，空囊组与假手术组比较细胞凋亡率差异具有统计学意义（P<0.05），移植组阳性细胞凋亡率低于空囊(P<0.05）。结论：腹腔移植微囊化NGF基因3T3细胞可以减轻大鼠HIBD后脑水肿，且对大鼠HIBD后海马神经元有
保护作用。     

γ-氨基丁酸及其受体在大鼠脊髓疼痛传导通路中的表达

目的 研究福尔马林致痛大鼠腰膨大段脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)及GABAAβ3受体mRNA的表达变化.方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=8)、致痛对照组(n=8)、置入导管对照组(n=8)及置入导管给药组(n=8).致痛大鼠采用福尔马林炎性痛模型,观察致痛后大鼠疼痛退缩反应,并分别应用免疫组织化学和原位杂交方法 比较致痛24 h后大鼠腰膨大段脊髓背角两侧GABA免疫阳性细胞和GABAAβ3受体mRNA的表达差异.结果 在福尔马林致痛后鞘内注射蝇萆醇可抑制大鼠第2期的退缩反应,其退缩反应数明显低于致痛对照组和置入导管对照组(P<0.05).致痛24h后,GABA免疫反应神经元在致痛对照组和置入导管对照组致痛侧腰段脊髓背角Ⅰ～Ⅲ层有大量表达,与各自组的非致痛侧及空白对照组两侧相比数量明显增加(P<0.05),置入导管给药组在两侧脊髓的表达与空白对照组两侧、致痛对照组和置入导管对照组非致痛侧比较无明显差异(P>0.05).与致痛对照组和置入导管对照组致痛侧比较数量明显减少(P<0.05).GABAAβ3受体mRNA阳性细胞在致痛对照组和置入导管对照组两侧腰段脊髓背角第Ⅱ和第Ⅲ层有大量表达,分别与空白对照组和置入导管给药组比较,其数量明显增加(P<0.05),置入导管给药和空白对照组相比,其数量无明显差异(P>0.05).结论 GABA及其GABAAβ3受体参与了脊髓对外周伤害性刺激的应答及调控.     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBa表达的影响及意义

目的 探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBa的表达及活性的影响.方法 家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液.成年SD大鼠120只随机分为4组:微囊组(微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、细胞组(坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、单损组(单纯损伤组,n=36)、假手术组(n=12).微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10μL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10 μL生理盐水.分别于术后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d,14 d(每个时相取6只大鼠)取出损伤部位脊髓标本,假手术组(每个时相取2只大鼠)则取相应节段脊髓.石蜡包埋后切片,行免疫组织化学染色观IκBa的表达变化.结果 IκBa阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内.大鼠脊髓损伤后上述细胞IkBa表达降低,24 h降到最低点,3 d后表达开始回升,7 d逐步恢复正常水平.微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性(P<0.05).结论 微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后,可以通过抑制IκBa磷酸化降解环节,从而抑制炎症反应.     

微囊化牛肾上腺髓质嗜铬细胞脑内移植治疗偏侧帕金森病样猴的行为及神经生化效应

目的:观察微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)脑内移植对偏侧帕金森病(PD)样猴的行为和脑组织液中单胺类物质含量的影响;评价微胶囊的免疫隔离效果.方法:以海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)为材料包裹BCC.右侧颈内动脉注射甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)诱发PD样猴模型.将微囊化、非囊化BCC或空微囊分别植入PD样猴右侧尾状核和壳核,观察PD样猴行为、尾状核及壳核微透析液中单胺类物质的变化.结果:囊化组(n=6)和非囊化组(n=2)移植后1周开始PD样猴左侧上肢活动明显增加,阿朴吗啡(Apo)诱发的异常旋转次数减少.非囊化组猴在移植1～2个月后主动行为及Apo诱发的异常旋转圈数逐渐退回到移植前水平;而移植囊化BCC 6只PD样猴的异常行为纠正效果,在观察的7个月内仍存在.空囊组(n=1)PD样猴异常行为无变化.移植前PD样猴右侧壳核、尾状核细胞外液中DA、DOPAC和HVA水平较左侧明显降低(P＜0.05).移植后2、7个月时,囊化组右侧壳核、尾状核细胞外液中DA、DOPAC和HVA水平较移植前明显提高(P＜0.05),但仍低于左侧的水平.结论:PD样猴脑内移植BCC后异常行为明显改善,微囊组的纠正效果明显优于非囊化组,其移植区DA及其代谢产生明显增加.APA微囊具有良好的免疫隔离作用,能明显延长BCC在异种脑内存活和发挥作用的时间.     

蛛网膜下腔移植APA-MH3T3/rPENK对大鼠神经痛的镇痛效应

目的:探讨海藻酸钠一聚赖氨酸.海藻酸钠(APA)微囊化转鼠前脑啡肽原基因NIH3T3细胞(APA-NIH3T3/rPENK)移植对大鼠神经痛的镇痛作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:CCI(坐骨神经慢性压迫)组、假手术组、APA空囊组、NIH3T3/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组.测定CCI组和假手术组手术前后,APA空囊组、NIH333/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组移植前后CCI术侧热痛阈,观察腹腔注射纳洛酮对细胞镇痛效应的影响,同时用放射免疫法检测脑脊液灌流液中亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量.结果:CCI术后7～33 d术侧后爪热痛阈明显低于非术侧后爪(P<0.05).APA空囊组移植前后热痛阈未见明显变化;移植后NIH3T3/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组热痛阈都明显高于APA空囊组(P<0.05).移植15 d后NIH333/rPENK组热痛阈显著低于APA-NIH3T3/rPENK组(P<0.05).移植21 d后APA空囊组脑脊液灌流液中L-EK含量显著低于NIH3T3/rPENK组和APA-NIH333/rPENK组(P<0.05);NIH3T3/rPENK组脑脊液灌流液中L-EK含量显著低于APA-NIH3T3/rPENK组(P<0.05).结论:NIH333/rPENK或APA-NIH3T3/rPENK植入大鼠的蛛网膜下腔可以明显减轻神经痛大鼠的热痛敏感行为.APA-NIH3T3/rPENK效果更明显,提示APA微囊具有良好的免疫隔离作用.     

脊髓5-HT_(2A)受体介导延胡索乙素对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用

[目的]探讨延胡索乙素(l-THP)对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用及其机制.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、福尔马林模型组、布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组.观察l-THP对福尔马林致痛大鼠舔爪时间、L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白及5-HT_(2A)受体表达的影响.[结果]大鼠足底注射给予福尔马林后出现双相痛的表现.与福尔马林模型组比较,布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组福尔马林诱导的第Ⅱ相痛时间均明显缩短(P<0.05).大鼠足底注射给予福尔马林30、60、90 min时L4-L5腰段脊髓灰质后角均有c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体表达,且均在60 min时表达最明显.大鼠足底注射给予福尔马林60 min后,福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内c-Fos表达水平明显高于生理盐水对照组(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组c-Fos表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05);福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内5-HT_(2A)受体表达水平较生理盐水对照组明显升高(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组5-HT_(2A)受体表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05).[结论] L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体参与了由福尔马林诱导的机体疼痛感觉过程;l-THP对福尔马林引起的疼痛效应具有抑制作用,且中、高剂量l-THP的抑制作用较布洛芬的效果更为显著,其作用机制可能是由5-HT_(2A)受体所介导的.     

ACA微囊化牛嗜铬细胞小鼠腹腔移植热板镇痛实验

目的探讨海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠（ACA）微囊化牛嗜铬细胞移植到小鼠腹腔后的镇痛效应。方法采用静电液滴法制备ACA微囊化的牛嗜铬细胞,并将其移植到小鼠腹腔,设海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠（APA）微囊化的牛嗜铬细胞、未微囊化的牛嗜铬细胞、空的ACA微胶囊和生理盐水组进行对比。通过小鼠热板镇痛试验来考察ACA微囊化牛嗜铬细胞的镇痛作用。结果ACA微囊化牛嗜铬细胞小鼠腹腔移植后可以使小鼠热板痛阈延长,有效镇痛时间长达1个月,痛阈延长时间较APA微胶囊化牛嗜铬细胞长;未微囊化的牛嗜铬细胞无明显的镇痛作用（P〉0.05）。结论移植到小鼠腹腔中的ACA微囊化的牛嗜铬细胞可以起到镇痛作用,其有效镇痛时间较APA微囊化的牛嗜铬细胞长。     

鞘内注射米诺环素对甲醛诱导的大鼠炎性痛的作用

目的观察鞘内注射米诺环素对甲醛致痛大鼠的行为学和脊髓背角c-fos表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和米诺环素组,每组8只。对照组不做任何干预,生理盐水组和米诺环素组在右足底注射5%甲醛前30 min分别鞘内注射生理盐水20μl、米诺环素50μg。记录足底注射甲醛后1 h内每5 min的舔爪和缩腿时间,然后免疫组化观察脊髓背角c-fos的表达。结果米诺环素鞘内注射明显减少甲醛诱导的缩腿和舔爪时间,显著减少注射侧脊髓背角c-fos的表达（P〈0.05或〈0.01）。结论米诺环素鞘内注射能减少甲醛诱导的疼痛反应和脊髓背角c-fos的表达。     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响

目的：观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法：32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、鞘内注射生理盐水组（NS组）、氯胺酮50μg组（K1组）和氯胺酮100μg组（K2组）。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法（PIS）评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果：与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相（15～60min）的PIS值明显降低（P〈0．01）;NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加（P〈0．01）,而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。     

右美托咪定对炎症性疼痛大鼠的超前镇痛作用

目的:观察鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症性疼痛大鼠的镇痛作用以及对大鼠脊髓背角P物质(substance P,SP)表达的影响;明确DEX对炎症性疼痛大鼠具有超前镇痛效应。方法:建立福尔马林诱导的炎症性疼痛SD大鼠模型并给予鞘内注射DEX;观察大鼠疼痛行为学变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测大鼠脊髓背角(L4-6)SP阳性表达变化。结果:炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分增加,脊髓背角SP阳性表达上调;给予鞘内注射DEX可降低炎症性疼痛大鼠疼痛行为学评分以及脊髓背角SP阳性的表达(P均<0.001);鞘内预注射DEX大鼠的疼痛行为学评分和脊髓背角SP表达低于DEX后处理组(P均<0.001)。结论:鞘内注射DEX通过抑制炎症性疼痛大鼠脊髓背角SP表达产生镇痛作用,该作用具有超前镇痛效应。     

癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

[目的]观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达及P物质(SP)含量的影响.[方法]选用SD大鼠50只,随机分成5组:空白对照组,模型组,曲马多组(剂量为0.06 g/kg),癌痛平高、低剂量组(剂量分别为36、18 g/kg);采用福尔马林右侧后瓜掌心皮下注射法复制致痛模型,取脊髓L3～L5节段,采用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角浅层fos蛋白表达及SP含量.[结果]模型组大鼠脊髓背角浅层中fos免疫反应阳性神经元数目及SP免疫阳性反应物的D值均显著增加(P<0.01);癌痛平高剂量组可显著降低fos免疫反应阳性神经数目及SP免疫阳性反应物的D值(P<0.01).[结论]癌痛平可能通过减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应发挥镇痛作用.     

微囊化异种嗅球组织移植联合L-NAME治疗脊髓损伤的实验研究

目的探讨微囊化异种嗅球组织移植联合L-NAME对脊髓继发性损伤的治疗保护作用及机制。方法健康SD大鼠,随机分为对照组、微囊化兔嗅球组织移植组、微囊化异种嗅球组织移植联合L-NAME治疗组,损伤组又设1、3、7、14、28d 5个时相点,紫外分光光度计检测脊髓伊文氏蓝含量,干湿重法测定脊髓组织含水量;免疫组织化学技术检测MMP-9的表达;神经功能评分法（BBB法）评价大鼠术后运动功能的恢复情况。结果脊髓损伤后脊髓伊文氏蓝含量增加、脊髓血管源性水肿、MMP-9表达上调,大鼠的运动功能缺失,经微囊化异种嗅球组织移植联合L-NAME治疗后血脊髓屏障通透性降低、水肿明显减轻、MMP-9表达下调,大鼠的运动功能恢复。结论微囊化异种嗅球组织移植对脊髓继发性损伤有较好的疗效,联合应用嗅球组织细胞和L-NAME在脊髓损伤修复治疗中具有协同作用。     

米诺环素抑制甲醛炎性痛及机制

目的：观察米诺环素对脊髓背角胶状质（substantia gelatinosa, SG）区神经元突触传递的影响,以阐明其在甲醛炎性痛中的作用机制。方法：行为学和免疫组织化学实验：将30只3~5周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组（8只）、模型组（8只）、生理盐水模型组（6只）和米诺环素模型组（8只）。对照组采用右后足背皮下注射生理盐水,模型组（甲醛炎性痛模型）采用右后足背皮下注射5%（体积分数）甲醛溶液,生理盐水模型组和米诺环素模型组分别在模型制备前1 h腹腔注射生理盐水和米诺环素。记录4组大鼠足背皮下注射生理盐水或甲醛溶液后1 h内每5 min 缩足和舔爪的时间,共记录1 h。痛行为学记录结束1 h后,行4%多聚甲醛心脏灌流取脊髓组织,以免疫组化实验的方法观察脊髓背角c Fos蛋白的表达。电生理实验：选取26只3~5周龄雄性SD大鼠制作离体脊髓纵切片,每只大鼠随机选取2~5个神经元进行全细胞膜片钳记录,分别记录米诺环素、氟代柠檬酸和多西环素对SG神经元的自发性兴奋性突触后电流（spontaneous excitatory postsynaptic currents, sEPSCs）或自发性抑制性突触后电流（spontaneous inhibitory postsynaptic currents, sIPSCs）的作用。结果：模型组与对照组比较,右侧缩足和舔爪等炎性痛行为及脊髓背角c-Fos蛋白表达显著增加;腹腔注射米诺环素可显著减轻大鼠第二相的炎性痛行为 （t= 2.957, P<0.05）, 并减少脊髓背角浅层（Ⅰ~Ⅱ）和深层（Ⅲ~Ⅳ）c-Fos蛋白的表达（t Ⅰ-Ⅱ = 3.912, t Ⅲ-Ⅳ = 2.630, P<0.05）。米诺环素显著增加SG神经元的sIPSCs的频率至用药前的220%±10%（P<0.05）,但对sEPSCs的频率（100%±1%, t=0.112, P=0.951）和幅度（98%±1%, t=0.273, P=0.167）、sIPSCs的幅度（105%±3%, t=0.568, P=0.058）均无显著影响。氟代柠檬酸和多西环素对sIPSCs的频率［分别为：（99%±1%, t=0.366, P=0.099）;（102%±1%, t=0.184, P=0.146）］和幅度［分别为：（98%±1%, t=0.208, P=0.253）;（99%±1%, t=0.129, P=0.552）］ 均无显著影响。结论：米诺环素可抑制甲醛炎性痛及减少脊髓背角c Fos蛋白的表达,这些效应与其增强SG神经元的抑制性突触传递有关,而与其抑制小胶质细胞的激活及抗生素的效应无关。     

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO、Fos的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛的可能机制。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为对照组(NS组、福尔马林对照组)和实验组(LaF组、LnF组)。NS组为正常对照组，LaF组、LnF组在同福尔马林对照组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)，L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)鞘内注射，在福尔马林处理后1／2h、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS及Fos的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：福尔马林对照组的缩腿舔爪时间长于NS组、脊髓的NOS及Fos表达显著强于NS组，预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角NO的释放，诱导Fos的表达可能是其产生伤害作用的机制之一。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBα表达的影响及意义

目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组：微囊组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组，n=36）、细胞组（坐骨神经组织细胞移植组，71—36）、单损组（单纯损伤组，n=36）、假手术组（n=12）。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后，立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d（每个时相取6只大鼠）取出损伤部位脊髓标本，假手术组（每个时相取2只大鼠）则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片，行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低，24h降到最低点．3d后表达开始回升，7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后，可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节，从而抑制炎症反应。