四逆汤对腹主动脉缩窄大鼠血压和压力反射敏感性的影响

目的研究四逆汤方对腹主动脉缩窄大鼠血压和压力反射敏感性(BRS)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型50只,造模成功后随机分为模型组(M组)、假手术组(B组)、四逆汤组(S组)、四逆汤+培哚普利组(SP组)、培哚普利组(P组)共5组,每组10只。术后4周开始灌胃,以假手术组为空白对照组,培哚普利组为阳性药物对照组,药物干预8周。用尾动脉仪连续动态测量大鼠左前肢血压。干预后8周通过股动脉插管,股静脉注射苯肾上腺素观察大鼠BRS、血压变化。结果造模后4周,与假手术组相比,各组收缩压均显著增高(P0.001)、舒张压增高不明显(P0.05),其中四逆汤组、四逆汤+培哚普利组舒张压增高(P0.05)。药物干预后4周,与模型组相比,四逆汤组、四逆汤+培哚普利组、培哚普利组收缩压均明显降低(P0.001),舒张压虽无明显降低,但与造模后血压相比有所下降(P0.05)。药物干预后8周,与前一时间点血压相比,各组血压均无进一步降低(P0.05)。药物干预后,与模型组相比,四逆汤组、四逆汤+培哚普利组、培哚普利组BRS明显上升(P0.001)。结论四逆汤可改善腹主动脉缩窄大鼠的血压,可增加腹主动脉缩窄大鼠压力反射敏感性。     

压力超负荷对大鼠左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨压力超负荷状态下左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA及其蛋白表达的变化。方法雄性W istar大鼠被随机分为腹主动脉缩窄组(n=30)和假手术组。腹主动脉缩窄组依观察时间随机分为2,4,8周组各10只。每组观察期结束后,计算左右室肥厚指数(LVM I、RVM I)。HE染色观察压力超负荷对心肌组织结构的影响。采用RT-PCR和免疫组织化学SABC法分别检测牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA与蛋白水平表达的改变。结果腹主动脉缩窄术后2周,出现左室肥厚,但无统计学意义。腹主动脉缩窄术后4,8周,左室肥厚指数较正常组明显增加(P<0.05),光镜下显示心肌肥厚。术后2,4,8周组左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA上调(P<0.05),心肌细胞内TREK-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论压力超负荷致大鼠左室肥厚的同时可诱导牵张敏感性钾通道TREK-1的表达增加。     

培哚普利联合叶酸对H型高血压合并左室肥厚病人Hcy及左室肥厚的影响

目的探讨培哚普利联合叶酸片对H型高血压合并左室肥厚病人血浆同型半胱氨酸(Hcy)及左室肥厚的影响。方法选取2017年1月—2018年6月我院收治的H型高血压合并左室肥厚病人为研究对象,将其随机分为依叶组、培哚普利组及培哚普利联合叶酸组。收集相关基线资料,并随访上述药物治疗1年后血浆Hcy水平、降压效果、左室厚度及心脏事件发生情况等。结果依叶组、培哚普利联合叶酸组可显著降低病人血浆Hcy水平,培哚普利组、培哚普利联合叶酸组可显著改善左室肥厚,培哚普利叶酸组显著降低心血管事件。结论培哚普利联合叶酸治疗H型高血压合并左室肥厚,可降低病人血浆Hcy及改善左室肥厚,从而降低心血管事件的发生。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10mg/(kg.d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20mg/(kg.d),腹腔注射]及缬沙坦组[10mg/(kg.d),灌胃],每组各8只。用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚。缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚。低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.     

滋肾活络方联合培哚普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨滋肾活络方联合培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚的影响。方法以16周龄SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为模型组、培哚普利组、联合用药组。分别在0、4、8、12 w动态检测尾动脉平均动脉压(MBP)。干预12 w后,测量大鼠左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);左室心肌苏木素-伊红(HE)染色,观察形态变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(ICTP)浓度,计算PICP/ICTP比值。结果联合用药组可有效降低SHR的MBP;减轻SHR的心肌损伤,改善间质重构;降低LVMI及血清PICP浓度、PICP/ICTP比值。结论滋肾活络方联合培哚普利能够有效降低动脉压、减缓左室肥厚。     

口服L-精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠、未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服Ｌ－精氨酸的大鼠心肌肥厚，且血管环对１０－８～１０－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低；而Ｌ－精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚，并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果提示：Ｌ－精氨酸（１０－５～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）有直接舒张该大鼠血管环的作用，且呈剂量依赖关系，长期口服Ｌ－精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚，改善其血管的舒张功能，而其血压的变化与上述作用无关。     

口服L-精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠，未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压，心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹计劝缩窄性高血压大鼠的作用，研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了肥厚，且血管环对１０＾－８￣１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低，而Ｌ－精氨到口服治疗两周舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学     

卡维地洛减弱肥厚心肌能量代谢向胚胎型转换的分子机制

目的 :观察压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢的转换模式及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法 :用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后 4周的雄性 Waster大鼠 ,治疗 12周后观察假手术组、腹主动脉缩窄组和卡维地洛干预组大鼠血流动力学参数、心室重构指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及肌型肉毒碱棕榈酰转移酶 I（ M-CPT-I）和中链脂酰辅酶 A脱氢酶 （ MCAD） m RNA的表达变化。结果 :术后 16周大鼠左室心肌明显肥厚 ,血清和心肌游离脂肪酸的含量增加 ,左室肥厚心肌 M-CPT-I和MCAD m RNA的表达下调。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述变化。结论 :压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢模式发生胚胎型转换 ;卡维地洛能够减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换     

培哚普利,卡托普利和硝苯地平对高血压左心室肥厚及心功能影响

目的观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年高血压心室肥厚（ＬＶＨ）及心功能的影响。方法将９４例老年轻、中度高血压ＬＶＨ病人随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组。服用安慰剂２周后分别用药３个月，剂量递增，于实验前、用药前、用药后每月分别测定动脉血压，超声心动图左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度，并由此计算左室质量指数（ＬＶＭＩ），同时测定左室缩短分数，Ｅ／Ａ比值和射血分数。结果３组病人用药前一般情况无明显差别，用药后血压均有显著下降（Ｐ＜０．００１），组间无差异。ＬＶＭＩ培哚普利组（Ｐ＜０．０１）和卡托普利组（Ｐ＜０．００１）用药后有显著减低，Ｅ／Ａ比值明显升高（均Ｐ＜０．００１）。而硝苯地平组仅有Ｅ／Ａ比值升高（Ｐ＜０．０５）。左室缩短分数和射血分数３组均未见明显变化。结论对老年轻中度高血压ＬＶＨ病人，三药均可有效降低血压，卡托普利和培哚普利明显减轻ＬＶＨ，并改善左室舒张功能，硝苯地平亦可改善左室舒张功能     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的 探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肤(ANP)水平的干预作用.方法 银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用.结果 造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论 中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关.     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃 饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃 饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.     

高血压左心室肥厚与脉压关系的临床观察

目的　探讨高血压病（essentialhypertension,EH）左心室肥厚（leftventricularhypertrophy,LVH)与脉压（pulsepressure,PP)和大动脉内径变化的关系。方法　应用诊所血压测量和超声心动图检查，测量并计算92例高血压患者脉压，左室重量指数及大动脉内径。分左室肥厚组和无左室肥厚组，分别进行统计学比较。结果　脉压和主动脉根部内径在高血压左室肥厚组和无左室肥厚组之间均有显著性差异（P<0.01），左室重量指数与脉压（r=0.3,P<0.01）和主动脉根部内径（r=0.5,P<0.01)之间存在一定的正相关。结论　脉压和大动脉内径增大，提示大动脉顺应性下降，在高血压左室肥厚中起重要作用。     

高血压左心室肥厚与脉压关系的临床观察

目的　探讨高血压病 (essentialhypertension ,EH)左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)与脉压 (pulsepressure,PP)和大动脉内径变化的关系。方法　应用诊所血压测量和超声心动图检查 ,测量并计算 92例高血压患者脉压 ,左室重量指数及大动脉内径。分左室肥厚组和无左室肥厚组 ,分别进行统计学比较。结果　脉压和主动脉根部内径在高血压左室肥厚组和无左室肥厚组之间均有显著性差异 (P <0 0 1) ,左室重量指数与脉压 (r =0 3,P <0 0 1)和主动脉根部内径 (r =0 5 ,P <0 0 1)之间存在一定的正相关。结论　脉压和大动脉内径增大 ,提示大动脉顺应性下降 ,在高血压左室肥厚中起重要作用     

氯沙坦、依那普利及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠的影响

目的　探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法　采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果　与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论　 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白?     

卡托普利,培哚普利和硝苯地平对高血压心室肥厚患者的疗？…

目的 观察卡托普利,培哚普利和硝苯地平对老年高血压心室肥厚患者的疗效和耐受性。方法 ９４例老年高血压心室肥厚患者随机分为卡托普利组,培哚普利组和硝苯地平组,服用安慰剂２周后分别用药３个月,剂量递增。于实验前和用药前后分别测定血压,超声心动图左室质量指数和收缩功能,尿微白蛋白分泌率等生化指标,并记录药物副作用。     

压力超负荷对大鼠左室心肌CaMKⅡ和pCREB表达的影响

目的探讨钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和磷酸化核转录因子CREB（pCREB）在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化。方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组（n=50）和心肌肥厚组（n=50）,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl2-mRNA含量。结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组（CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05）;心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组（0.52±0.07vs0.68±0.09,P<0.05）。结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生。     

过氧化物酶体增殖剂活化受体α信号通路对肥厚心肌能量代谢胚胎型再演的调控作用

目的 研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶(M—CPT-I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因／蛋白的表达变化，阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄(CAA)制成左室肥厚模型，随机分为2周组(CAA2w组)、4周组(CAA4w组)、8周组(CAA8w组)、16周组(CAA16组)，设立假手术组作为对照，以上每组均为12只，观察各组大鼠各项指标的变化。结果(1)与假手术组比较，CAA各组大鼠左心室湿重／体重、平均动脉压升高，4周后左室舒张末压、左室收缩压、 dp／dtmax开始升高，术后8周-dp／dtmax开始降低，以CAA16w组最显著，而CAA各组右心室湿重／体重无明显变化；(2)CAA各组大鼠血清和心肌游离脂肪酸含量进行性增加；(3)CAA各组大鼠左室心肌M—CPT-I、MCADmRNA的表达逐渐下降；(4)CAA各组大鼠左室心肌PPARα基因表达下调，术后8周PPARα蛋白水平开始下调，以CAA16w组最显著。结论(1)在腹主动脉缩窄所致的肥厚心肌模型中，血清和心肌游离脂肪酸含量增加，表明脂肪酸的利用减少，心肌能量代谢呈“胚胎型再演”，调控脂肪酸氧化关键酶(M—CPT-I和MCAD)的基因表达下调，可能是导致“胚胎型再演”的分子基础；(2)核转录因子PPARα活性下调，与肥厚心肌编码线粒体脂肪酸氧化酶核基因的表达和脂肪酸的利用下调相一致，提示PPARα信号对压力负荷肥厚心肌的能量代谢具有重要的调控作用。     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响。方法在48只雄性Wistar大鼠中，随机选出36只，以腹主动脉缩窄法制备高血压模型，再随机分为3个亚组：高血压模型组（模型组，自来水灌胃＋饮用1％盐水），高血压培哚普利组[培哚普利组，培哚普利2mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]，高血压螺内酯组[螺内酯组，螺内酯20mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]；其余12只进入假手术对照组（假手术组，只分离腹主动脉但不结扎，自来水灌胃＋饮用自来水）。8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数（RI）和血流速度并比较各组的差异；12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标。结果培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压（P〈0．01），均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值（M／L）及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降（P〈0．01～0．05），螺内酯上述作用比培哚普利更明显，螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低（P〈0．01）；虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加（P〈0．01～0．05），螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M／L和内中膜纤维化比率（P〈0．01～0．05）。结论培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压，改善动脉重塑，在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应

目的　探讨血管紧张素 (1 7)能否预防和减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。方法　 45只大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄 +血管紧张素 (1 7)治疗组 ,每组 15只。在腹主动脉缩窄术后 1d开始 ,腹主动脉缩窄血管紧张素 (1 7)治疗组大鼠经置入式微量泵持续颈静脉给予血管紧张素 (1 7) ,给药剂量 2 5μg·kg- 1 ·h- 1 ,假手术组及腹主动脉缩窄组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测颈动脉血压、心率、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结果　腹主动脉缩窄可导致颈动脉血压升高、心率加快、心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量指数和心肌胶原容积分数增加 ;血管紧张素 (1 7)不改变腹主动脉缩窄所诱导增高的血压、心率和心肌血管紧张素Ⅱ浓度 ,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。其机制不是通过改变血流动力学或心肌血管紧张素Ⅱ浓度所致 ,可能与它抑制血管紧张素Ⅱ的细胞内信号转导有关。