中西医结合治疗结扎术致急性输卵管卵巢炎体会

输卵管结扎术是目前国内外常用的女性绝育手术，它具有简便、安全、有效等特点。笔从1978年8月～2002年2月，在乡卫生院和县计生站工作时，做输卵管结扎术达10860例，术后引起急性输卵管卵巢炎的患36例，均采用中西医结合治疗，效果满意。现报道如下。     

特殊器械在冠心病介入诊疗中的应用价值

目的:分析评价特殊器械在冠心病介入诊疗中的应用价值.方法:分析328例冠心病介入诊疗患者病例资料,记录包括抽吸导管、冠脉旋磨、血管内超声显像(IVUS)、冠脉血流储备测定(FFR)及主动脉内气囊反搏(IABP)等特殊器械在各类冠心病患者的使用情况,观察使用最多的特殊器械在主要冠脉血管病变使用情况及特殊器械使用中发生慢血流、心包填塞及死亡情况.结果:特殊器械中抽吸导管使用率最高(62.5％),其余依次为IVUS(15.0％)、FFR(14.3％)、冠脉旋磨(6.4％)及IABP(1.8％);在使用率最高的血栓抽吸导管应用中,前降支病变使用率最高(42.4％),其余依次为右冠脉部位占38.1％、回旋支病变占18.6％、左主干病变占1.0％;使用血栓抽吸导管患者中4例发生慢血流情况,占特殊器械使用的(1.2％);冠脉旋磨中有1例发生心包填塞,占特殊器械使用的(0.3％).结论:在冠心病诊疗中有选择的开展特殊器械的应用可提高冠心病介入诊疗水平.     

巨细胞病毒感染与冠心病急性心肌梗死、血液流变特性、血脂的相关性研究

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死的关系.方法 分别采用酶联免疫法和聚合酶联反应(PCR)技术测定51例急性心肌梗死、42例陈旧性心肌梗死患者及冠脉造影正常的31例正常对照者、33例非冠心病患者血CMV抗体水平及DNA,同时检测各组的血脂、纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性变化.结果 急性心肌梗死组(治疗前)CMVIgG、CMVIgM阳性率及水平显著高于正常对照组、非冠心病组( P均＜0.01),CMVDNA检测结果与之吻合.校正冠心病危险因素前、后,CMVIgG阳性与急性心肌梗死均有相关性(OR 3.262,P=0.021;OR3.047,P=0.030).急性心肌梗死组与其它3组比较,IgG、Fg、ηb(10s-1)、η b(150s-1)、ηp、HCT、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);与非冠心病组、正常对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL明显降低( P均＜0.05).急性心肌梗死组中CMVIgG( )与CMVIgG(-)患者比较,TC、TG、LDL-C、IgG、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI显著升高,TK显著降低( P＜0.01或P＜0.05);IgG与TC、LDL-C、Fg、η b(10s-1)、ηb(150s -1)、ηp、EAI呈正相关,与TK呈负相关.结论 急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV可能通过急性和持续性感染触发和加重冠脉内炎症反应、血栓形成、微循环功能障碍、血脂异常,参与动脉粥样硬化、急性心肌梗死的病理过程.     

树突状细胞亚群在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种免疫相关的大中动脉的慢性炎症性疾病。固有免疫应答和适应性免疫应答均参与动脉粥样硬化的发生,树突状细胞(DC)是联系固有性免疫和适应性免疫的桥梁,在启动机体免疫应答和维持免疫耐受中处于中心地位。本文综述了动脉壁中的DC亚群组成以及DC亚群在动脉粥样硬化炎症免疫中的作用,包括摄取脂质、释放细胞因子和通过调控T细胞从而影响动脉粥样硬化的发生发展,并总结了基于DC疫苗在防治动脉粥样硬化中的研究现状和展望。     

正加速度暴露对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺和交感神经系统活性的影响

目的研究正加速度(+Gz)对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺水平和交感神经系统活性的影响。方法以巴马小型猪为研究对象,采用左前降支丝线环扎法建立冠脉轻度狭窄(50%)、中度狭窄(50%~69%)、重度狭窄组(≥70%)动物模型,分别给予间断高强度+Gz暴露,观察各组心率变化以及血浆肾上腺素(Ad)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平变化。结果基础心率重度狭窄组明显高于健康对照组及轻度狭窄组(P0.05),高强度+Gz暴露后即刻、10 min各组心率均显著增快(P0.01),中度狭窄和重度狭窄组心率较健康对照组进一步增快(P0.01),重度狭窄组心率增快持续超过30 min,其余各组心率在+Gz暴露后30 min恢复正常;+Gz暴露前,重度狭窄组血浆Ad、NE水平明显高于对照组及轻度狭窄组(P0.01),暴露后各组血浆AD、NE水平均显著增高(P0.01),轻度、中度狭窄组至暴露后30 min时恢复正常,重度狭窄组持续超过30 min(P0.01)。暴露后10 min时中度及重度狭窄组血浆Ad、NE水平均较对照组及轻度狭窄组显著增高(P0.01);+Gz暴露前各组DA水平差异无统计学意义(P0.05),+Gz暴露后即刻各组血浆DA水平均显著增高(P0.05),其中重度狭窄组DA水平显著高于其余各组(P0.05),各组血浆DA水平于10 min时恢复正常。结论 +Gz暴露可激活冠脉狭窄小型猪交感神经系统、增加血浆儿茶酚胺(Ad、NE、DA)水平,冠脉狭窄≥50%情况下交感神经系统激活更为强烈。     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.     

脑出血患者脑利钠肽前体和超敏肌钙蛋白的水平及意义

目的:探讨脑利钠肽前体(NT-proBNP)和超敏肌钙蛋白T(cTnT)在急性脑出血患者血浆中的水平.方法:高血压脑出血患者60例,根据病历资料及治疗结果分为康复组和死亡组,用电化学发光法检测2组患者入院第1天时血浆NT-proBNP和cTnT水平,同时观察康复组患者入院后第7天和第14天时血浆NT-proBNP和cTnT水平.结果:与康复组比较,入院第1天时死亡组患者NT-proBNP和cTnT均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);康复组患者脑出血第7天时,NT-proBNP和cTnT显著高于第1天和第14天,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:急性脑出血预后与发病时患者血浆NT-proBNP和cTnT水平有关,NT-proBNP和cTnT水平在发病后第7天最高.     

高危或极高危原发性高血压患者外周血单核细胞趋化因子-1基因的表达

目的：探讨高危或极高危原发性高血压（EH）患者外周血单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达,为寻找高危或极高危EH患者的治疗手段提供理论依据。方法：运用酶联免疫吸附（ELISA）法测定高危或极高危EH患者65例（EH1组）、低或中危EH患者35例（EH2组）和30例正常对照者外周血MCP-1蛋白含量,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测外周血单个核细胞中MCP-1 mRNA的表达。结果：与对照组比较,EH1组和EH2组外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异（P〈0.05orP〈0.01）;与EH2组比较,EH1组患者外周血MCP-1蛋白含量和单个核细胞中mRNA表达均显著升高,具有统计学差异（P〈0.01）。结论：外周血单个核细胞中MCP-1可能参与了高危或极高危EH的病理生理过程,外周血单个核细胞的MCP-1 mRNA表达上调可能是高危或极高危EH患者外周血MCP-1蛋白含量增高的机制之一。