血管紧张肽-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞钙离子动员的影响

目的探讨血管紧张肽-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以Fluo-3/AM进行负载,再分别以Ang-(1-7)、ox-LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞,每隔10s扫描1次,每组扫描6~10个细胞,实时记录荧光强度变化,取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的基础值在100s内保持稳定。加入ox-LDL(50mg/L)后,使内皮细胞内[Ca2 ]i迅速而短暂地增加,在50s内升高6.4倍,300s左右恢复至基础水平(P<0.01)。Ang-(1-7)和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca2 ]i水平无明显影响,但Ang-(1-7)使ox-LDL诱导的细胞内[Ca2 ]i的增幅下降60%(P<0.05),A-779可阻断Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。结论Ang-(1-7)对ox-LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用,此作用是通过其特异性受体实现的。     

普罗帕酮对食管心房调搏时P_（EP）－P_（FD）、P_（VO）－P_E、V_

普罗帕酮对食管心房调搏时Ｐ＿（ＥＰ）－Ｐ＿（ＦＤ）、Ｐ＿（ＶＯ）－Ｐ＿Ｅ、Ｖ＿１Ｓ＿１Ａ＿１间期的效应中山医科大学附属第一医院心内科柳俊，陈珍严，梁耀荣，何建桂，罗志民有作者提出在食管心房调博结合多导联同步描记检查时测定Ｐ（ＥＰ）～Ｐ（ＥＤ）、Ｐ（Ｖ...     

Effects of Anti-CD59 on Complement- induced Platelet Activation in Adult Males with Coronary Heart Disease

INTRoDUCTIoN The abnormal activation of platelet takes Dart in the process of coronary heart disease.Besides improv.ing artery arteriosclerosis,the activation of platelet plays an important role in acute coronary syndrome,ischemic and reperfusion injury and restenosis after coronary artery angioplasty.Many studies indicate that active complement components can induce platelet ac。tivation.And some pathophysiologic changes andtreatments in CHD,such as the injury of endothelial cell,myocar…     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法　在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果　 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论　 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断     

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的影响。方法通过腹主动脉结扎制作大鼠心肌肥厚模型,并用Langendorff装置建立心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注模型,观察血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚大鼠体外缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围的影响。结果与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小。血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779能够消除血管紧张素-(1-7)的这种心脏保护作用。结论血管紧张素-(1-7)能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏缺血再灌注损伤,其作用通过其特异性受体介导。     

糖尿病合并急性心肌梗死患者冠状动脉造影特点

为了解糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉病变特征,我们将糖尿病合并AMI患者与非糖尿病的AMI患者各42例冠脉造影结果进行对照分析,现报告如下。1临床资料1·1入选对象:中山大学第一附属医院2003年6月至2004年12月住院确诊为糖尿病合并急性心肌梗死患者42例(糖尿病组),     

β受体阻滞剂对心力衰竭死亡率影响的研究现状

β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭的治疗中越来越受到重视，但关于β受体阻滞剂能否改善心力衰竭患者的生存率，目前仍有争议。本文就近年来进行的有关β受体阻滞剂对心力衰竭患者死亡率影响的临床研究结果及有待解决的问题作一综述。     

左、右游离壁显性房室旁路顺向型房室折返性心动过速诱发率的差异

顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果，探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。     

aVR导联ST段抬高在预测非ST段抬高型急性心肌梗死患者预后中的价值

目的探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值。方法分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图。结果aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05~0.1mV(n=68)和抬高≥0.1mV(n=77)患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%。调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4~13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4~17.3;P<0.001)。住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加,而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似。aVR导联无ST段抬高、抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001)。结论首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应

目的　探讨血管紧张素 (1 7)能否预防和减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。方法　 45只大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄 +血管紧张素 (1 7)治疗组 ,每组 15只。在腹主动脉缩窄术后 1d开始 ,腹主动脉缩窄血管紧张素 (1 7)治疗组大鼠经置入式微量泵持续颈静脉给予血管紧张素 (1 7) ,给药剂量 2 5μg·kg- 1 ·h- 1 ,假手术组及腹主动脉缩窄组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测颈动脉血压、心率、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结果　腹主动脉缩窄可导致颈动脉血压升高、心率加快、心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量指数和心肌胶原容积分数增加 ;血管紧张素 (1 7)不改变腹主动脉缩窄所诱导增高的血压、心率和心肌血管紧张素Ⅱ浓度 ,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。其机制不是通过改变血流动力学或心肌血管紧张素Ⅱ浓度所致 ,可能与它抑制血管紧张素Ⅱ的细胞内信号转导有关。