糖尿病鼠烫伤皮肤组织的aMMP-2和TIMP-2变化

目的研究活化的基质金属蛋白酶-2(aMMP2)及其组织抑制因子(TIMPs)在皮肤损伤和修复过程中的动态平衡变化.方法建立以STZ诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤后0、1、3、7、21 d组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2含量.结果烫伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高.糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(P＜0.05),伤后21 d TIMP-2明显低于对照组(P＜0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(P＜0.01).结论糖尿病者创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常.     

APG治疗糖尿病难治性皮肤溃疡对创面肉芽组织中MMP-1、MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的探讨自体富血小板凝胶(APG)治疗糖尿病难治性皮肤溃疡过程中,溃疡肉芽组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-9及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的动态变化。方法 86例糖尿病皮肤溃疡患者随机分为标准治疗组(单用溃疡标准治疗)或APG治疗组(标准治疗基础上加APG治疗)。APG组治疗前和治疗后3、6、9、15d及标准治疗组治疗前和治疗后6、15d时采集创面肉芽组织,其中21例患者完整获取观察各时间点肉芽组织纳入最后分析,APG组12例,标准治疗组9例。用酶联免疫法检测肉芽组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1浓度,同时观察溃疡愈合情况。结果 APG治疗组溃疡面积在各观察时间点较治疗前缩小(P<0.05);该组肉芽组织MMP-1浓度呈现波动变化,在治疗后第15d时降至最低(vs.6d,P<0.05);MMP-9从治疗后第3d起逐渐降低,但各时点与治疗前相比,差异均无统计学意义;TIMP-1在治疗后第3d开始增高,第6d达到最高(P<0.05);MMP-9/TIMP-1比值在治疗后的第6、15d均较治疗前下降(P<0.01)。标准治疗组溃疡面积在治疗后第15d时较治疗前及治疗后第6d缩小(P<0.05);该组肉芽组织MMP-1浓度第6d明显升高(P<0.05),于第15d降低但仍高于APG组(P<0.05);MMP-9浓度第15d时较治疗前降低(P<0.05);TIMP-1的浓度治疗前后差异均无统计学意义;MMP-9/TIMP-1比值第15d较治疗前降低(P<0.05)。MMP-9/TIMP-1比值与溃疡面积大小呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结论 APG治疗可降低糖尿病难治性皮肤溃疡肉芽组织中MMPs的浓度,同时提高TIMPs浓度,进而改善局部MMPs-TIMPs平衡;MMP-9/TIMP-1比值是影响糖尿病难治性皮肤溃疡愈合的相关因素。     

辛伐他汀对颈总动脉损伤大鼠血管基质金属蛋白酶-2与基质金属蛋白酶抑制因子-2表达的影响

目的观察辛伐他汀对颈总动脉损伤大鼠血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性的抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法取18只大鼠采用颈总动脉挤压术制备血管狭窄模型,设假手术组、手术组和辛伐他汀组,每组6只大鼠。术后14 d观察颈总动脉形态学变化,胶原纤维的改变,免疫组织化学方法观察颈总动脉MMP-2及TIMP-2的表达。结果假手术组颈总动脉各层结构正常,清晰,无明显的胶原纤维沉积及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移;手术组大鼠颈总动脉中胶原纤维大量增多沉积,VSMC增殖迁移;辛伐他汀组胶原纤维沉积程度降低,VSMC增殖迁移程度也降低。与假手术组相比,手术组MMP-2与TIMP-2表达的平均光密度值升高,MMP-2/TIMP-2比值降低,差别均有统计学意义(P<0.01);与手术组相比,辛伐他汀组MMP-2与TIMP-2表达的平均光密度值降低,MMP-2/TIMP-2比值升高(P<0.01)。结论 MMP-2/TIMP-2比值降低是导致胶原纤维沉积进而引起术后血管再狭窄的重要因素,辛伐他汀能通过提高MMP-2/TIMP-2比值,减轻血管再狭窄的程度。     

皮肤创面组织VEGF和MMP-2的表达及意义

目的：探讨在皮肤烫伤创面愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及意义。方法：将大鼠制作深Ⅱ度烫伤创面,在各时间点活杀取材,采用原位杂交和免疫组织化学方法检测VEGF、MMP-2的表达,以正常皮肤作为对照。结果：（1）原位杂交显示正常皮肤VEGF有微弱表达,在伤后30m in开始创缘真皮内毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞及成纤维细胞内阳性颗粒增加;伤后3d表达进一步增多,伤后7d减弱;（2）MMP-2免疫组化染色显示正常皮肤有微弱表达。烫伤后阳性细胞逐渐增多,表达程度加强。伤后1d在真皮层内的成纤维细胞、血管内皮细胞及血管周围渗出的炎性细胞内有表达。伤后3d表达进一步增强,持续到伤后7d,伤后14d表达减弱。结论：VEGF在皮肤烫伤创面愈合过程中可能通过对MMP-2的活性调节途径调控内皮细胞结构和增殖等功能。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾组织MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及银杏叶提取物(EGB)对两者表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病组(DM组),EGB治疗组(EGB组,8 mg.kg-1.d-1)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,EGB组用银杏叶提取物进行灌胃。8周后,用免疫组化方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。结果:糖尿病组大鼠肾小球MMP-2蛋白表达较正常对照组明显减少,TIMP-2蛋白明显升高(P<0.01);EGB组MMP-2较糖尿病组表达升高(P<0.01)、TIMP-2表达较糖尿病组减少(P<0.01)。结论:EGB可通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质积聚而对糖尿病大鼠起到肾脏保护作用。     

MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。     

MDI301调节MMP-1、MMP-2、TIMP-1和前胶原蛋白的表达

目的:检测MDI301对正常细胞和高糖细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和I、III型前胶原蛋白表达的影响。探讨MDI301对糖尿病皮肤溃疡和足溃疡的治疗潜力。方法:采用Real time PCR检测人成纤维细胞中MMP-1、MMP-2和TIMP-1 mRNA的表达水平;ELISA方法检测细胞培养基中TIMP-1蛋白表达量;Western blot检测I型和III型前胶原蛋白表达水平。结果:MDI301能降低高糖细胞中MMP-1和MMP-2 mRNA的表达(P<0.05),增加TIMP-1 mRNA和细胞培养上清中TIMP-1蛋白的表达(P<0.05);同时还能增加高糖细胞中I和III型前胶原蛋白的表达量(P<0.05)。结论:MDI301可能会对糖尿病患者体内MMP-1、MMP-2、TIMP-1和I、III型前胶原蛋白的表达有相似的作用,使其有望用于糖尿病皮肤溃疡和足溃疡的治疗。     

病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2,-13及组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法,检测40例病理性瘢痕组织、15例正常皮肤组织中MMP-2,MMP-13及TIMP-2的表达情况,并分析3者之间的关系.结果:病理性瘢痕组织中MMP-2(70.0%),MMP-13(67.5%)及TIMP-2(80.0%)的表达水平较正常皮肤显著增高(26.7%,0%,20.0%),且在病理性瘢痕组织中MMP-2、MMP-13的表达与TIMP-2均呈正相关(r分别为0.491,0.454,χ2值分别为7.15,5.99,P<0.05).结论:MMP-2,MMP-13及TIMP-2的高表达可能与病理性瘢痕的形成有关.     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的 研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响.方法 以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况.流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21 d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量.结果 糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05).结论 在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一.     

基底细胞癌中MMP-2、TIMP-4表达的研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)在基底细胞癌(BCC)中的表达及意义。方法原位杂交法检测MMP-2和TIMP-4在15例BCC及10例正常皮肤中的表达,采用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析。结果BCC癌旁间质MMP-2表达较正常皮肤真皮增高(t=6.71,P<0.01),癌旁间质TIMP-4表达较正常皮肤真皮增高(t=8.65,P<0.01),癌旁间质TIMP-4/MMP-2比值较正常皮肤真皮增高(t=2.52,P<0.05)。部分BCC癌细胞有MMP-2表达,未见癌细胞有TIMP-4明显表达。正常人皮肤表皮无MMP-2和TIMP-4表达,正常人皮肤真皮仅见MMP-2和TIMP-4的弱阳性或阴性表达。结论MMP-2的表达可能与基底细胞癌的生长和侵袭有关;TIMP-4可能抑制MMP-2的活性,从而抑制BCC的侵袭和转移;TIMP-4/MMP-2比值升高可能是抑制BCC侵袭和转移的重要机制。     

严重烧伤大鼠早期切痂植皮对急性期反应的影响及意义

目的 通过分析严重烫伤大鼠早期切痂植皮后肝脏急性期蛋白的变化,探讨早期切痂植皮对急性期反应的影响。方法 采用30％Ⅲ度烧伤大鼠模型,动物随机分为正常对照组、烧伤后1天切痂组和烧伤后4天切痂组,应用比浊法测定两组大鼠血清α1抗胰蛋白酶（AT）、α1酸性糖蛋白（AGP）、C－反应蛋白（CRP）、白蛋白（Alb)和转铁蛋白（Trf)浓度变化。结果 两组阳性急性期蛋白与正常组相比均显著升高（P＜0．05）,阴性急性期蛋白均显著下降（P＜0．05）;烧伤后1天切痂组AT和AGP浓度在烧伤后5、7天显著低于烧伤后4天切痂组（P＜0．05）,烧伤后1天切痂组CRP浓度在烧伤后4、5、7天显著低于烧伤后4天切痂组（P＜0．05）,烧伤后1天切痂组白蛋白浓度在烧伤后7天显著高于烧伤后4天切痂组（P＜0．05）,烧伤后1天切痂组Trf浓度在烧伤后5、7天显著高于烧伤后4天切痂组（P＜0．05）。结论 烧伤后早期切痂植皮可减轻急性期反应,对机体有利。     

Effects of benazepril on renal function and kidney expression of matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 in diabetic rats

Background Excessive deposition of extraceUular matrix （ECM） in the kidney is the hallmark of diabetic nephropathy. Increased matrix synthesis has been well documented but the effects of diabetes on degradative pathways, particularly in the in vivo setting. The renal protective effect of these pathways on matrix accumulation has not been fully elucidated. The present study was understaken to investigate the activity of matrix metalloproteinase-2 （MMP-2）, the expression of MMP-2 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 （TIMP-2） in kidney tissues of diabetic rats, and to explore the degradative pathway of type Ⅳ collagen （Ⅳ-C） and the renal protective effects of ACE inhibition- benazepril.     

咪达普利与福辛普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的:用咪达普利(达爽)及福辛普利(蒙诺)两种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对实验性糖尿病大鼠进行早期干预,观察两药对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响,了解两药对糖尿病大鼠心脏的保护作用有无区别。方法:以链脲佐菌素对30只SD大鼠进行腹腔注射,建立实验性糖尿病大鼠模型3组,包括咪达普利干预组,福辛普利干预组,糖尿病对照组,另外取10只SD大鼠作为正常对照组。用免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原含量;免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)蛋白含量的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-1和TIMP-1的mRNA表达。结果:糖尿病对照组心脏指数及心室指数显著大于正常对照组,反映间质重构的指标Ⅰ和Ⅲ型胶原、TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达均增加,而MMP-1蛋白及mRNA的表达减少。咪达普利干预组和福辛普利干预组的上述各种异常指标均有所改善,但两组的改善程度无显著差异。结论:含羧基的咪达普利与含磷酰基的福辛普利作为ACEI类药物,均可通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响而改善实验性糖尿病大鼠心肌间质的重构,两者对心脏间质的保护作用无明显差异。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况。流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量。结果糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一。     

MMP-2/9活性与TIMP-1/2蛋白表达在大鼠肺纤维化形成中的变化特点

目的观察大鼠肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)-2/9的活性及其活性抑制物——基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase,TIMP)-1/2蛋白表达的动态变化,探讨肺纤维化形成过程中细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)降解的调控规律。方法SD大鼠48只,随机分为模型组(30只)与正常对照组(18只)。模型组大鼠予以1次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,正常对照组大鼠于气管内注入等量生理盐水。每组再各设1d、3d和1、2、3、4周共6个时间观察点,动态观察大鼠肺系数的变化。HE染色观察大鼠肺组织病理学的改变;Masson染色观察大鼠肺组织胶原沉积情况;Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量;Western印迹法分析肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达变化;明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠染毒后2周其肺组织发生局灶性病变,肺泡壁与间隔增厚,肺泡腔与间质内有大量炎细胞浸润,伴有少量成纤维细胞;肺系数明显增高;肺组织内Hyp含量稍升高;MMP-2/9蛋白的表达与活性增加,以活化型MMP-2增加更为明显;TIMP-1/2蛋白的表达则逐渐增加。模型组大鼠染毒后3~4周时,肺泡结构遭到破坏,部分肺泡腔塌陷消失,由胶原纤维和成纤维细胞占据,肺泡壁与间隔进一步增厚,形成严重的肺纤维化;肺系数较2周时有所下降,肺组织Hyp含量和TIMP-1/2蛋白的表达明显增加,至染毒后4周时最为明显;MMP-2/9活性较2周时有所下降,尤以活化型MMP-2的活性下降较为明显。结论博来霉素诱导肺纤维化形成过程中,早期肺组织的病理学变化以肺泡炎症为主,肺组织内MMP-2/9活性增高;后期以纤维化为主,肺组织TIMP-1/2表达明显增加,MMP-2/9活性则有所下降。     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

目的  探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2（MMP-2/TIMP-2）表达的关系。方法     Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组。糖尿病模型以腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立。喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达。结果  与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多（P＜0.01）,MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱（除DM4周组MMP-2活性P＜0.05外,P均＜0.01）,TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且随病程延长进一步加剧。MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P＞0.05),12周时明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关（r=0.565,P＜0.01;r=0.415,P＜0.05）,与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关（r=-0.797,-0.704,-0.613;P＜0.01）,与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关（r=0.609,0.620;P＜0.01）。结论  糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重。MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因。血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标。     

组织型金属蛋白酶抑制剂4对血管组织胶原代谢的影响

目的探讨组织型金属蛋白酶抑制剂4(tissue inh ib itors of m atrix m etalloprote inases-4,TIMP-4)对基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用,观察其对血管组织胶原含量的影响。方法实验动物分3组,单纯损伤组,损伤后转染AdGFP组和损伤后转染AdGFP-4组。以复制缺陷型腺病毒为载体,将TIMP-4转移到培养的大鼠血管平滑肌细胞中,用凝胶电泳酶谱分析和反向酶谱分析法检测TIMP-4对MMP活性的影响;制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型并转染TIMP-4基因,检测TIMP-4对血管组织MMP活性及对胶原含量的影响。结果转染AdTIMP-4可使培养的血管平滑肌细胞MMP-2的活性降低至对照组(未转基因组和转染AdGFP组)的26%。动物实验中血管损伤后转染AdTIMP-4组与单纯损伤组比较,其活化形式的MMP-2几乎完全被抑制;损伤后转染AdTIMP-4组与转染AdGFP组比较,血管新生内膜的面积和细胞均减少,细胞内膜天狼星红含量的吸光度(55 030±5899)明显低于转染AdGFP组(91 530±7729,P<0.05),并不促进血管组织胶原沉积(每个细胞的胶原含量135±11 vs 118±13,P>0.05)。结论TIMP-4通过改变MMP/TIMP的平衡调节血管组织胶原代谢,在血管损伤后修复过程中发挥重要作用。     

糖尿病大鼠深二度烫伤创面中成纤维细胞生物学功能的改变

目的探讨糖尿病（DM）合并深二度烫伤创面中成纤维细胞（FB）主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21α采集创面皮肤组织标本。用流式细胞仪检测创面真皮组织中FB的增值周期;采用氯胺T氧化法测定创面组织羟脯氨酸（OHP）含量;应用ELISA技术检测Ⅰ／Ⅲ胶原比例;SP免疫组化法检测α-肌动蛋白（α—SMA）的表达;透射电镜观察FB超微结构的改变。结果DM大鼠烫伤前处于G0／G1期细胞较低（DM组66％±5％,正常组82％±10,P〈0．01）,烫伤后各时相点处于G0／G1期细胞比例高于正常大鼠（烫伤后3d,DM组70％±4％,正常组42％±13％,P〈0．01）,S期细胞低于正常大鼠（P〈0．05,P〈0．01）;DM大鼠皮肤组织单位面积OHP含量,烫伤前（DM组0．72μg／cm^2±0．06μg/cm^2,正常组1．42μg／cm^2±0．28μg/cm^2,P〈0．01）和烫伤后均低于正常大鼠（均P〈0．01）,且伤后7、14和21d,创面Ⅰ／Ⅲ胶原比例明显高于正常组（烫伤后7d,DM组为5．54％±0．47％,正常组为4．01％±0．32％,P〈0．01）;DM组n—SMA的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后DM组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多。结论DM创面修复延迟可能与FB增殖异常、胶原合成能力减弱、α—SMA表达不足以及FB超微结构改变等有关。     

新生鼠缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达及其意义

目的:观察新生大鼠缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase system-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)表达情况及其作用。方法:75只7 d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血组(模型组)、假手术组。采用左侧大脑中动脉结扎术建立脑缺氧缺血组模型,24 h后用免疫组化法观察新生大鼠缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达水平。结果:MMP-9、TIMP1在三组脑组织中均有表达,但组间差异有统计学意义(P<0.01);模型组缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达水平较假手术组及对照组均显著升高(P<0.01)。其中模型组缺血脑组织MMP-9与TIMP1表达水平呈显著正相关(P<0.01);正常对照组和假手术组脑组织MMP-9与TIMP表达水平之间无显著相关性(P>0.05)。结论:MMP-9、TIMP1在新生鼠缺血脑组织表达明显增加,可能参与新生鼠缺血脑组织损伤的发生。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase2,TIMP-2）表达水平的影响。方法将健康SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法。结果模型组MMP9表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,各治疗组MMP9表达水平显著低于模型组（P〈0．01）;模型组TIMP2表达水平较假手术组显著降低（P〈0．01）,各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组（P〈0．01）,黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高（P〈0．01）。结论黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤。